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靶向治療范文第1篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.009

隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展和分子生物學(xué)技術(shù)的提高，人們逐漸從分子、基因水平對(duì)腫瘤的發(fā)病機(jī)制有了，腫瘤的靶向治療技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生，成為近年腫瘤治療領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。腫瘤靶向治療理論機(jī)制不斷完善，多種治療手段應(yīng)用于腫瘤的治療，并在臨床實(shí)踐中取得了的成就。就腫瘤靶向治療技術(shù)的現(xiàn)狀簡(jiǎn)明分類并闡述如下。

生物靶向治療

上個(gè)世紀(jì)80年代Rosenberg發(fā)現(xiàn)IL-2活化的NK細(xì)胞(LAK)對(duì)多種細(xì)胞腫瘤細(xì)胞具有殺傷活性，將這一性質(zhì)應(yīng)用于腫瘤的治療并取得了一定成效，開創(chuàng)了了腫瘤治療的新時(shí)代-生物治療。

細(xì)胞因子技術(shù)：最早被批準(zhǔn)生產(chǎn)用于治療腫瘤的細(xì)胞因子藥物有IFN-α、白介素、及TNF、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β、集落刺激因子、趨化因子以及胸腺素等10余種藥物。近年來還發(fā)現(xiàn)了許多在抗腫瘤的免疫反應(yīng)中起到不同程度作用的新的細(xì)胞因子，如FGF、PDGF、EGF、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)等［1］。然而，部分細(xì)胞因子在治療過程中存在嚴(yán)重的不良反應(yīng)，近年來人們?cè)噲D通過突變或基因重組等方法，將細(xì)胞因子的基因轉(zhuǎn)導(dǎo)至腫瘤細(xì)胞內(nèi)，提高腫瘤局部藥物濃度，達(dá)到直接殺傷腫瘤細(xì)胞、降低不良反應(yīng)的目的。

過繼性細(xì)胞免疫治療技術(shù)：過繼性細(xì)胞免疫治療是將有腫瘤殺傷活性的自身或同種特異性或非特異性“免疫效應(yīng)細(xì)胞”輸注給腫瘤患者［2，3］，直接殺傷腫瘤細(xì)胞達(dá)到腫瘤治療的目的。目前臨床應(yīng)用的免疫效應(yīng)細(xì)胞有細(xì)胞毒T細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。近年來該技術(shù)與分子靶向藥物有機(jī)結(jié)合產(chǎn)生了一種新的治療模式，即分子靶向-過繼性細(xì)胞免疫治療。其中分子靶向藥物扮演雙重角色，除了藥物本身對(duì)腫瘤細(xì)胞的毒性作用外，還作為“刺激誘導(dǎo)”源［4］，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞表達(dá)免疫激活物NKG2DLs，與NK細(xì)胞表面NKG2D結(jié)合，激活NK細(xì)胞的殺傷活性。

單抗及偶聯(lián)物技術(shù)：目前臨床應(yīng)用的單克隆抗體有美羅華、赫賽汀、IMC-C225、Bevacizumab等，很多單克隆抗體沒有殺傷腫瘤細(xì)胞的能力，需要通過交聯(lián)的方式，攜帶一個(gè)細(xì)胞殺傷介質(zhì)，形成一個(gè)偶聯(lián)物結(jié)構(gòu)［5］，這些偶聯(lián)物最突出的優(yōu)點(diǎn)就是提高了抗癌的活性，減少了對(duì)正常細(xì)胞的損傷。隨著DNA重組技術(shù)的發(fā)展，將部分或全部人源抗體的編碼基因克隆到真核或原核表達(dá)系統(tǒng)中，體外表達(dá)人-鼠嵌合或人源化抗體；或轉(zhuǎn)基因至剔除自身抗體編碼基因的小鼠體內(nèi)主動(dòng)免疫，誘生人源抗體。因此，基因工程抗體的根本出發(fā)點(diǎn)是解決鼠源性問題，其優(yōu)點(diǎn)是人源化或完全人源化抗體，均一性強(qiáng)，可工業(yè)化生產(chǎn)［6］。

腫瘤疫苗技術(shù)：免疫系統(tǒng)是人體重要的防御系統(tǒng)之一，機(jī)體正常免疫應(yīng)答賦予識(shí)別自我與非我，及時(shí)清除體內(nèi)衰老、變性的細(xì)胞，監(jiān)視突變細(xì)胞并將之消滅。腫瘤細(xì)胞是人體的突變細(xì)胞，理論上只要充分調(diào)動(dòng)機(jī)體的免疫功能，特別是腫瘤特異性免疫功能，就能將腫瘤細(xì)胞清除。腫瘤疫苗就是利用腫瘤細(xì)胞或腫瘤抗原物質(zhì)誘導(dǎo)機(jī)體的特異性細(xì)胞免疫和體液免疫，以增強(qiáng)腫瘤的免疫原性和機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答，達(dá)到治療腫瘤的目的。由于腫瘤細(xì)胞自身存在免疫原性弱、MHC分子表達(dá)下調(diào)或異常、共刺激分子缺失等特點(diǎn)，細(xì)胞全瘤疫苗引發(fā)的免疫排斥反應(yīng)較弱，療效差強(qiáng)人意；腫瘤疫苗在對(duì)腫瘤細(xì)胞殺傷的同時(shí)可能產(chǎn)生針對(duì)正常組織細(xì)胞的免疫反應(yīng)［7］，這對(duì)腫瘤疫苗臨床應(yīng)用的安全性及高效性提出了挑戰(zhàn)。融合疫苗及可調(diào)控疫苗分別針對(duì)相應(yīng)缺陷找出了新的解決方法。目前，噬菌體展示隨機(jī)肽庫技術(shù)是尋找特異性腫瘤抗原的創(chuàng)新方法。

基因治療技術(shù)：近年來有很多研究致力于改造病毒的天然嗜性，使之特異地導(dǎo)向靶細(xì)胞，即載體重靶向。對(duì)載體重靶向問題的研究主要集中在兩個(gè)方面［8］：①在載體重靶向的過程中是否保留或部分保留病毒載體的天然嗜性；②重靶向的載體是否比保留天然嗜性的病毒載體對(duì)靶細(xì)胞更具有特異性，對(duì)機(jī)體是否更安全。很顯然，不依賴于基因組改造的重靶向載體保留了病毒載體的天然嗜性，因而仍存在再感染時(shí)的安全性問題；而依賴于基因組改造的重靶向載體則部分或全部失去了病毒載體的天然嗜性，因而對(duì)靶細(xì)胞感染更具有特異性，但是其感染效率卻可能會(huì)因此受到影響而降低。

物理靶向治療技術(shù)

放射治療發(fā)展至今已有近40年的歷史，高精度、高劑量、高療效、低損傷仍然是現(xiàn)代腫瘤放射治療追求的目標(biāo)。常用的物理靶向治療技術(shù)有立體放射外科、三維適行放療、調(diào)強(qiáng)放療、超聲聚焦刀等，不同的治療方法采用的定位及引導(dǎo)方式略有不同。劉偉玲等研究［9］，提出將認(rèn)知系統(tǒng)模型引入靶向治療，通過將腫瘤圖像、溫度場(chǎng)分布信息集成，并結(jié)合圖像識(shí)別技術(shù)、力場(chǎng)模擬及氣泡填充技術(shù)處理后得到氬氦刀探針，用于治療過程中的實(shí)時(shí)引導(dǎo)，確保了靶點(diǎn)定位、穿刺及引導(dǎo)的準(zhǔn)確性，以靶向破壞目標(biāo)組織，而對(duì)周圍組織損傷最小。

其他靶向治療技術(shù)

納米技術(shù)：目前國(guó)內(nèi)外發(fā)展的納米藥物載體種類繁多，主要有磁性納米粒、脂質(zhì)體、微乳、生物可降解高分子納米粒、基因轉(zhuǎn)到納米粒等。其中磁性納米粒及脂質(zhì)體是研究的熱點(diǎn)，在一些動(dòng)物的模型治療中表現(xiàn)出了獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)［10］。①磁性納米顆粒：磁性藥物靶向治療是指將藥物、生物活性物質(zhì)或放射性核素等包裹、吸附或連接于適當(dāng)?shù)拇呕钚猿煞种?，在足夠?qiáng)的外磁場(chǎng)的作用下到達(dá)并定位于腫瘤，使含藥物選擇性定位釋放在目標(biāo)腫瘤部位，對(duì)正常組織無影響或影響較小，從而實(shí)現(xiàn)靶向治療。Zhu AP等通過化學(xué)方法將喜樹堿(CPT)與多糖修飾的磁性納米鐵顆粒結(jié)合后［11］，與蛋白質(zhì)非特異結(jié)合程度較低，并且所攜帶的藥物能過持續(xù)穩(wěn)定的釋放，這就大大提高了喜樹堿在體內(nèi)的抗腫瘤效應(yīng)，減少了不良反應(yīng)。此外，為了檢測(cè)磁性納米鐵顆粒攜帶并釋放CPT的藥理學(xué)活性及評(píng)估細(xì)胞毒性，該小組還完成了針對(duì)7721例肝癌細(xì)胞的體外細(xì)胞毒實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明磁性納米鐵顆粒所攜帶的CPT活性得到增強(qiáng)并能有效納米顆粒釋放到癌細(xì)胞中，增強(qiáng)了抑癌活性。Zhu LZ等將5-氟尿嘧啶裝填入聚氨基葡糖(CS)修飾的磁性氧化鐵納米顆粒(MNPs)中［12］，得到了CS-5-MNPs，并對(duì)CS-5-MNPs進(jìn)行了體外實(shí)驗(yàn)，研究表明5-FU可以在不同的沖液中緩慢釋放，從而降低了細(xì)胞毒性，并顯著的促進(jìn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。②脂質(zhì)體：靶向脂質(zhì)體是將脂質(zhì)體與某些單抗或其他靶向介質(zhì)偶聯(lián)，利用其靶向性將包裹于脂質(zhì)體內(nèi)的抗癌藥物特異的運(yùn)送至靶器官，以達(dá)到靶向治療的目的。Suzuki等用抗轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TER)單抗與脂質(zhì)體偶聯(lián)制備成靶向脂質(zhì)體，其中脂質(zhì)體包裹阿霉素，能特異的靶向富含TER的細(xì)胞，觀察對(duì)人白血病及其耐DOX亞株(K562\ADM)的作用，結(jié)果顯示這種脂質(zhì)體能促進(jìn)阿霉素進(jìn)入K562\ADM細(xì)胞內(nèi)，從而大大提高阿霉素對(duì)K562\ADM的細(xì)胞毒性。

超聲微泡技術(shù)：超聲微泡是由惰性氣體為核心和磷脂類化合物、糖類或高分子多聚物為外殼兩部分組成，大小相等于紅細(xì)胞，直徑不超過5微米，可自由通過組織器官的微循環(huán)。若在其表面裝配上特異性的配體和(或)單克隆抗體，即構(gòu)建成特異性靶向超聲微泡，它通過免疫反應(yīng)和生物效應(yīng)，直接與特異性的抗原分子或受體高效靶向結(jié)合，因而具有高度的特異性和靶向性［13］。超聲微泡技術(shù)應(yīng)用于腫瘤靶向治療，是將抗癌藥物和(或)基因以非共價(jià)鍵的方式黏附于微泡的外殼或包裹其中，通過靜脈注射到達(dá)腫瘤部位，在超聲能量的作用下產(chǎn)生空化效應(yīng)直接損傷腫瘤細(xì)胞，同時(shí)產(chǎn)生聲化學(xué)反應(yīng)增強(qiáng)基因的轉(zhuǎn)染和藥物的輸出，達(dá)到抗癌的目的。另外，低頻、低功率超聲微泡所產(chǎn)生的聲空化效應(yīng)可引起微血管栓塞，這為微血管栓塞治療腫瘤開辟了新的路徑［14］。

目前而言，很多技術(shù)及藥物的研究仍停留在實(shí)驗(yàn)階段，尚未開發(fā)出新的藥物可以進(jìn)行臨床試驗(yàn)，部分藥物安全性仍有待進(jìn)一步觀察。所以靶向治療的路還很遠(yuǎn)，還需要更多、更深入的研究。近年，有學(xué)者提出了一種全新的治療模式-生物化療［15］，這種新思維、新模式的發(fā)展必將為腫瘤的治療帶來一套全新的理念，將成為現(xiàn)代腫瘤綜合治療新模式的里程碑。

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靶向治療范文第2篇

這就是人們常說的腫瘤靶向藥物治療，就是除外科手術(shù)、放療、化療外治療腫瘤的一種新方法。它是以腫瘤為目標(biāo)，而采用的有選擇性、有針對(duì)性、病人易于接受、副作用小的全身藥物治療。

腫瘤靶向藥物治療“穩(wěn)、準(zhǔn)、狠”

近10多年來，“易瑞沙”、“特羅凱”、“恩度”等靶向藥物的名字被國(guó)內(nèi)的醫(yī)生和病人所熟悉。全球上市的抗腫瘤分子靶向藥物已達(dá)30余種，還有100多種正在進(jìn)行臨床研究。諸多的國(guó)內(nèi)外臨床報(bào)告顯示，靶向藥物在治療腫瘤過程中的確“身手不凡”，配合手術(shù)、放化療，協(xié)同抗癌；延長(zhǎng)了肺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、膽囊癌和結(jié)直腸癌等患者的生存時(shí)間，有的殘留癌腫或微轉(zhuǎn)移灶，經(jīng)過治療甚至痊愈。

2005年，ASCO（美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)）評(píng)出腫瘤臨床十一大進(jìn)展，其中就有三個(gè)與靶向藥物有關(guān)，可見靶向藥物在腫瘤治療中的地位不一般。

腫瘤靶向藥物是如何發(fā)揮作用的呢？簡(jiǎn)單地說，腫瘤靶向藥物進(jìn)入人體后，有的是阻止腫瘤細(xì)胞增殖（繁殖生長(zhǎng)），有的是促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡（死亡），有的是對(duì)腫瘤新生血管生存產(chǎn)生抑制作用（斷了腫瘤的糧草）。它們“敵我分明”，只殺傷腫瘤細(xì)胞，而對(duì)腫瘤病人體內(nèi)正常細(xì)胞無損傷或損傷輕，所以說是“穩(wěn)、準(zhǔn)、狠”。

并非所有腫瘤患者都適用

靶向治療，就是有針對(duì)性地瞄準(zhǔn)一個(gè)靶位，第一種是器官靶向，就是只對(duì)某個(gè)器官有效；第二種是細(xì)胞靶向，是指只針對(duì)某種類別的腫瘤細(xì)胞，藥物進(jìn)入人體后可選擇性地與這類細(xì)胞特異性地結(jié)合，從而引起細(xì)胞凋亡；第三種是分子靶向，指的是針對(duì)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的某一種蛋白家族的某部分分子，或者是某一個(gè)核苷酸的片斷，或者是某個(gè)基因產(chǎn)物進(jìn)行治療。

分子靶向治療是目前國(guó)內(nèi)外治療的“熱點(diǎn)”。分子靶向藥物發(fā)展相當(dāng)快，不同靶點(diǎn)的藥物不斷開發(fā)上市。但是由于靶向藥物昂貴，且并不是所有腫瘤患者都適用，所以科學(xué)預(yù)測(cè)靶向藥物分子標(biāo)記，確定適合靶向治療的患者，并制訂個(gè)性化的治療方案顯得非常重要。另外，雖然靶向藥物副作用小，但對(duì)極少數(shù)病人也可能不安全，這些問題都需要進(jìn)一步的臨床研究。

肺癌的靶向藥物治療

肺癌是嚴(yán)重危害人類健康和生命的惡性腫瘤，多數(shù)病人明確診斷時(shí)已是中晚期，外科手術(shù)、放射線治療、化學(xué)藥物治療等只能挽救一部分病人的5年生存時(shí)間，而80%的病人會(huì)因?yàn)榉伟┑牟ド?、?fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移和不能耐受放化療的毒副反應(yīng)失去生命。

進(jìn)入新世紀(jì)以來，分子靶向藥物治療腫瘤的模式建立，無疑給肺癌病人的新生帶來了希望。吉非替尼（商品名字叫易瑞沙）和埃羅替尼（商品名字叫特羅凱）這兩個(gè)較常用的肺癌靶向藥物，使很多不吸煙的東方女性肺腺癌病人延長(zhǎng)了生存時(shí)間，改善了生活質(zhì)量。有一些肺腺晚期腦、骨轉(zhuǎn)移、胸膜腔轉(zhuǎn)移的病人，吃了肺癌靶向治療藥物之后，頭痛、骨痛明顯緩解，胸腔積水被控制，咳嗽、咯血、胸痛和氣促等癥狀得到改善。

肝癌的靶向藥物治療

原發(fā)性肝癌惡性程度高，極易發(fā)生早期播散和轉(zhuǎn)移。對(duì)于不能根治、特別是發(fā)生轉(zhuǎn)移的病人，可以選擇靶向藥物治療手段。2007年歐洲藥品管理局（EMEA）和美國(guó)食品與藥物管理局（FDA）先后批準(zhǔn)索拉菲尼（多吉美）用于治療無法手術(shù)的原發(fā)性肝癌。而后，我國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（SFDA）于2008年批準(zhǔn)索拉菲尼用于治療無法手術(shù)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的原發(fā)性肝癌。

目前，腫瘤學(xué)界正在進(jìn)一步探索索拉菲尼與其他抗腫瘤藥物的綜合應(yīng)用，例如與化療藥物阿霉素、5-氟尿嘧啶、卡培他濱等，與肝動(dòng)脈化療栓塞，及與同是分子靶向藥物的埃羅替尼（特羅凱）聯(lián)合應(yīng)用，治療原發(fā)性肝癌，有望提高肝癌療效，為改善肝癌病人的預(yù)后帶來新的希望。

乳腺癌的靶向藥物治療

1997年，美國(guó)食品與藥物管理局（FDA）批準(zhǔn)曲妥珠單抗（赫賽?。┯糜谥委熗砥谌橄侔_始了分子靶向治療的時(shí)代。曲妥珠單抗治療乳腺癌不良反應(yīng)輕微，耐受性良好，特別適用于一些老年人或全身情況較差的病人。曲妥珠單抗要是和紫杉類或多烯紫杉類藥物聯(lián)用，不但可以提高療效，而且還能明顯延長(zhǎng)生存時(shí)間。美國(guó)FDA于2007年3月批準(zhǔn)拉帕替尼（泰克泊）用于治療乳腺癌，尤其用于曲妥珠單抗治療乳腺癌失敗的病人，能明顯延長(zhǎng)病人無復(fù)發(fā)生存期。

過去的幾年，乳腺癌靶向藥物治療取得了很好的療效，還有一些新的靶向藥物正在研發(fā)中。

胃癌的靶向治療

靶向治療范文第3篇

近年來，分子靶向治療(主要是易瑞沙、特羅凱)廣泛應(yīng)用于肺癌治療，由于具有使用方便、副作用小等優(yōu)勢(shì)，使得很多年老體弱、難以耐受放化療的患者獲得了新生，治療范圍涵蓋了晚期肺癌的一線、二線、三線甚至維持治療。但是，無論患者近期療效如何，最終都可能會(huì)不可避免地遇到耐藥或治療失敗。此時(shí)，腫瘤患者和腫瘤內(nèi)科醫(yī)師該何去何從?

一線分子靶向治療失敗后的治療

雖然目前普遍認(rèn)為晚期肺癌應(yīng)該首選雙藥方案化療，但對(duì)于表皮生長(zhǎng)因子受體突變陽性的肺癌患者，NCCN指南認(rèn)為分子靶向治療也可以作為一線選擇。如果一線治療失敗，可以再選擇含鉑的雙藥方案化療。但是因?yàn)橐兹鹕澈吞亓_凱價(jià)格較貴，中國(guó)的絕大部分患者不會(huì)首先選擇此類藥物。

二線分子靶向治療失敗后的治療

一線化療失敗后，可以二線或三線選擇分子靶向治療。如果分子靶向治療失敗，我們認(rèn)為可以有3種選擇：一是重新選擇化療(多西他賽、培美曲塞單藥或含鉑雙藥)，適用于一般狀況較好的患者。二是選擇另外一種靶向治療藥物，目前有較多文獻(xiàn)支持易瑞沙失敗后選擇特羅凱，總有效率約為10％，疾病穩(wěn)定率約為20％。但如果患者有更多的選擇機(jī)會(huì)，并不積極推薦這種選擇。三是選擇最佳支持治療，適用于一般狀況較差的患者。

三線分子靶向治療失敗后的治療

三線分子靶向治療失敗，是指此前至少經(jīng)歷了兩種不同的化療方案和一到兩種分子靶向藥物治療，但最終治療失敗。由于患者已經(jīng)經(jīng)過多重治療，歷經(jīng)數(shù)次病情進(jìn)展，一般狀況評(píng)分繼續(xù)下降，復(fù)雜的病情使得可供選擇的藥物面臨山窮水盡的境地，而且每位患者之間的治療愿望相差甚遠(yuǎn)，部分患者已經(jīng)幾近絕望。此時(shí)，我們不妨嘗試一下如下選擇。

其一，繼續(xù)原分子靶向藥物治療。本文開始介紹的患者即選擇這種策略。一位韓國(guó)學(xué)者報(bào)道，18例晚期肺癌患者使用易瑞沙失敗后至少接受一種化療，再次失敗后重新使用易瑞沙，部分緩解率為27％，疾病穩(wěn)定率為53％，控制率達(dá)80％。推測(cè)這些患者初次對(duì)易瑞沙發(fā)生反應(yīng)后，可能有小部分靶向藥物依賴性腫瘤細(xì)胞殘留，但隨著時(shí)間推移，腫瘤重新被這些細(xì)胞占據(jù)而再次出現(xiàn)獲益。

其二，原分子靶向藥物聯(lián)合單抗或化療。體外研究表明，靶向藥物聯(lián)合單抗有明顯協(xié)同效應(yīng)。臨床研究表明，特羅凱失敗后給予特羅凱+西妥昔單抗，療效并不理想；易瑞沙失敗選擇易瑞沙聯(lián)合紫杉醇，有一定的有效率和控制率。但很難判定是化療的效果還是靶向藥物聯(lián)合化療的協(xié)同作用，尚待進(jìn)一步研究。

其三，腦轉(zhuǎn)移治療失敗后將原分子靶向藥物加量。有研究表明，加大易瑞沙的治療劑量可以增加腦脊液中的藥物濃度，達(dá)到控制顱內(nèi)病灶的目的，但僅為個(gè)案報(bào)道。但與此同時(shí)，加大劑量后，肺部及肝臟病灶藥物濃度增加，可能使顱外病灶對(duì)易瑞沙耐藥。

靶向治療范文第4篇

肺癌患者中，80％以上為肺腺癌和肺鱗癌這樣的非小細(xì)胞肺癌。由于早期癥狀的隱蔽性，約75％的肺癌患者在確診時(shí)已為晚期，不能手術(shù)切除。因此，人們習(xí)慣將肺癌視為存活期很短的致命性疾病。

醫(yī)學(xué)發(fā)展：肺癌患者生命可有效延長(zhǎng)

隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，人們對(duì)治療肺癌的觀念發(fā)生了變化。以目前的醫(yī)療水平，將肺癌作為一種慢性病處理已具可能。讓患者與疾病長(zhǎng)期安全共存，提高生命質(zhì)量，而不再是“賠了夫人又折兵”。

非小細(xì)胞肺癌靶向制劑研究活躍

目前臨床常用的化療、放療和手術(shù)切除等腫瘤治療方法，都存在殺傷正常細(xì)胞的“弊端”，因此出現(xiàn)了對(duì)惡性腫瘤“定點(diǎn)清除”或稱為“靶向治療”的新思路，也就是說用針對(duì)性藥物作為“子彈”，瞄準(zhǔn)腫瘤細(xì)胞這些“靶”，然后有針對(duì)性地?fù)魵??！鞍┌Y靶向治療”在殺傷癌細(xì)胞時(shí)，基本上不損傷正常細(xì)胞。下面以靶向制劑特羅凱為例介紹藥物與腫瘤細(xì)胞的作用關(guān)系。特羅覬以腫瘤細(xì)胞膜上的表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)為靶點(diǎn)，通過與表皮生長(zhǎng)因子受體結(jié)合，不僅可以抑制腫瘤的血管新生，還可以抑制腫瘤細(xì)胞增生，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，并抑制腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移，降低腫瘤細(xì)胞的黏附性，增加腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性。迄今為止，規(guī)模最大的非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)Ⅳ期研究之一TRUST的最新數(shù)據(jù)顯示，特羅覬可給廣大非小細(xì)胞肺癌患者帶來顯著的臨床獲益。這些獲益包括生存期延長(zhǎng)、生活質(zhì)量改善、疾病癥狀控制和癌癥進(jìn)展控制。

目前，全球有近80種“靶向治療”制劑已經(jīng)或正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)，其中與肺癌相關(guān)的有近50種，主要集中在非小細(xì)胞肺癌上。過去不能手術(shù)切除的晚期非小細(xì)胞肺癌患者存活1年以上的概率低于30％，大部分患者在確診為晚期非小細(xì)胞肺癌后的8－10個(gè)月內(nèi)就過世?，F(xiàn)在運(yùn)用靶向治療手段，超過50％的肺癌患者能夠存活1年以上，2年生存率提高到了30％～40％。

靶向制劑的療效因人種不同而有差異

由于東西方人種的基因表達(dá)不同，靶向制劑的療效對(duì)東西方患者在治療晚期非小細(xì)胞肺癌上也有所區(qū)別。以靶向制劑特羅凱為例，前文所提及的最大規(guī)模的非小細(xì)胞肺癌研究顯示，運(yùn)用特羅覬的全球患者，中位無進(jìn)展生存時(shí)間為14.1周，疾病控制率為69％；而亞洲患者的中位無進(jìn)展生存時(shí)間長(zhǎng)達(dá)25.1周，同時(shí)疾病控制率達(dá)到了78％，說明特羅覬對(duì)亞裔患者療效明顯。

靶向治療范文第5篇

然而，遺憾的是，以傳統(tǒng)化療為主的全身治療對(duì)肝癌的療效很差，迄今為止，幾乎所有問世的化療藥物都應(yīng)用于肝癌，但有效率很低，幾乎沒有超過20%。而且，從延長(zhǎng)病人的生存期而言，尚沒有一種傳統(tǒng)的化療藥物有確鑿的證據(jù)表明能延長(zhǎng)肝癌病人的生存期。原因之一在于肝癌本身對(duì)化療藥物比較不敏感，不像血液系統(tǒng)腫瘤那樣對(duì)化療藥物敏感。原因之二是傳統(tǒng)的化療藥物選擇性差，只要是增生快的組織都容易受到化療藥物的損害。因此，尋找肝癌特異性的治療靶點(diǎn)成為當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。如果找到了肝癌特異性的治療靶點(diǎn)，針對(duì)這個(gè)靶點(diǎn)的治療就會(huì)成為特異性的治療，只對(duì)肝癌細(xì)胞有殺傷力，而對(duì)正常的組織影響不大。這樣的治療方法，就是分子靶向治療。

分子靶向治療通常是針對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的關(guān)鍵分子，而該分子是決定腫瘤生物學(xué)行為的關(guān)鍵分子。例如這些分子或決定腫瘤的增殖，或決定腫瘤的血管形成，或決定腫瘤的轉(zhuǎn)移等等。此外，這些關(guān)鍵分子還要具備癌組織特異性表達(dá)的特性，即這些分子在腫瘤組織表達(dá)很高，而在正常組織內(nèi)表達(dá)很少，如果抑制了該分子，對(duì)正常組織的功能影響不大。例如，用單克隆抗體或化學(xué)合成的小分子化合物特異性地抑制該分子，就能夠抑制肝癌的增殖，引起腫瘤細(xì)胞的死亡，抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移，同時(shí)對(duì)人體的毒性不大。

目前分子靶向治療已經(jīng)開始應(yīng)用于肝癌的治療。有些藥物已經(jīng)被批準(zhǔn)用于肝癌的治療，例如，針對(duì)癌細(xì)胞增殖的信號(hào)Raf和腫瘤血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體VEGF R2的多靶點(diǎn)藥物索拉非尼已經(jīng)在歐洲、美國(guó)和我國(guó)上市，并批準(zhǔn)為肝癌的治療藥物。已經(jīng)進(jìn)行的III期臨床試驗(yàn)顯示，對(duì)晚期的肝癌能夠延長(zhǎng)病人的生存期。其他的分子靶向藥物，如針對(duì)和癌細(xì)胞增生有密切關(guān)系的表皮生長(zhǎng)因子受體的小分子化合物酪氨酸激酶抑制劑（埃羅替尼）以及針對(duì)腫瘤血管形成的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF的單克隆抗體已經(jīng)進(jìn)入II期臨床試驗(yàn)，初步結(jié)果顯示對(duì)肝癌有效。