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腦蛋白水解物范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 頸性眩暈;手法調(diào)整;腦蛋白水解物

作者單位：537000 廣西玉林市中醫(yī)院頸性眩暈是由頸椎或頸部軟組織病變引起的以眩暈為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病。近年來(lái)該病的發(fā)病年齡明顯提前，嚴(yán)重影響患者的日常生活和學(xué)習(xí)，引起國(guó)內(nèi)外學(xué)者的極大關(guān)注。目前治療頸源性眩暈的方法多樣，但多數(shù)只針對(duì)部分病因治療，療效不一。筆者于2010年11月至2012年3月采用手法調(diào)整與腦蛋白水解物靜脈滴注治療該病患者80例，經(jīng)臨床觀(guān)察效果滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組80例，均為我院2010年11月至2012年3月門(mén)診和住院患者，經(jīng)頸椎DR檢查顯示頸椎生理曲度變直或反弓，有頸2棘突(或橫突)偏歪和對(duì)側(cè)頸5棘突(或橫突)偏歪的病例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各40例。其中治療組男14例，女26例。年齡19～75歲，平均49.5歲；病程1周～5年。對(duì)照組男17例，女23例；年齡20～73歲，平均50.2歲；病程3周～2年。兩組患者一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》［1］與第二屆頸椎病專(zhuān)題座談會(huì)紀(jì)要制定頸椎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：①眩暈與頸部改變有關(guān)。②旋頸試驗(yàn)陽(yáng)性。③頸部活動(dòng)受限，患病椎體棘突偏歪，椎體旁壓痛。④頸椎8線(xiàn)顯示頸椎生理曲度變直或反弓，骨質(zhì)增生，環(huán)齒間隙改變。⑤頸部血管超聲檢查顯示椎動(dòng)脈血流速減低。⑥CT及RI顯示頸椎間盤(pán)突出，硬膜囊受壓。

2 治療方法

2.1 治療組治療方法 ①手法調(diào)整：第一步: 患者取坐位,術(shù)者站于患者后面，采用捏拿、揉滾、分筋理筋、點(diǎn)按等法充分放松四線(xiàn)兩區(qū)九穴。即:頸后正中線(xiàn)、頸兩側(cè)旁線(xiàn)、枕下線(xiàn)、兩肩胛區(qū)、 頸后區(qū)、 風(fēng)府穴、雙側(cè)風(fēng)池穴 、雙側(cè)完骨穴 、雙側(cè)肩中腧 、雙側(cè)肩舒外腧穴。放松的重點(diǎn)是寰枕筋膜、枕下三角、肩胛內(nèi)緣部分，時(shí)間約8 min。第二步：患者取坐位，術(shù)者站于患者后面，采用八字觸診法找到偏歪的頸2棘突(或橫突)和對(duì)側(cè)偏歪的頸5棘突(或橫突)，應(yīng)用頸椎旋轉(zhuǎn)復(fù)位法調(diào)正頸2棘突(或橫突)，然后再用頸椎側(cè)旋提推法調(diào)正對(duì)側(cè)偏歪頸5棘突(或橫突)。時(shí)間約2 min。第三步: 患者平臥位，頸下墊薄枕, 術(shù)者坐于患者頭頂側(cè)，采用醒神開(kāi)竅法，行開(kāi)天門(mén)，揉搓額部，下推太陽(yáng)，指點(diǎn)睛明、攢竹、絲竹空、率谷、百會(huì)、四神聰?shù)妊? 并開(kāi)四關(guān)(雙合谷, 太沖), 合并耳鳴的點(diǎn)耳門(mén)、聽(tīng)宮、聽(tīng)會(huì)等穴，時(shí)間約5 min。②注射用腦蛋白水解物(國(guó)藥準(zhǔn)字H20041580)靜脈滴注：注射用腦蛋白水解物90 mg加入5％葡萄糖注射液250 ml(糖尿病患者改用0.9％氯化鈉注射液250 ml)靜脈點(diǎn)滴，1次／d，10 d為1療程。

對(duì)照組治療方法單用手法調(diào)整治療。

2.2 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)國(guó)家中醫(yī)藥管理局《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》［1］。治愈: 眩暈消失，伴隨癥狀消失，正常參加工作和勞動(dòng)。好轉(zhuǎn): 眩暈減輕，伴隨癥狀減輕， 頸部功能改善。無(wú)效: 治療后癥狀無(wú)改善。

3 結(jié)果

見(jiàn)表1。

表1 治療組和對(duì)照組療效比較(例，%)

組別例數(shù) 治愈（%） 好轉(zhuǎn)（%） 無(wú)效（%） 總有效率（%）

治療組 40 34（85.0） 5（12.5） 1（2.5） 97.8

對(duì)照組 40 20（50.0） 14（35.0） 6（15.0） 85.0

注：χ2=11.46，P

4 討論

頸源性眩暈是一種臨床常見(jiàn)的以眩暈和平衡失調(diào)為特征，多伴有頸部疼痛的疾病，是由頸部異常傳入神經(jīng)活動(dòng)而發(fā)生的異?？臻g定位和共濟(jì)失調(diào)的非特異性感覺(jué)障礙［3］。眩暈發(fā)病機(jī)理復(fù)雜多樣，歸納各種原因最終結(jié)果導(dǎo)致椎動(dòng)脈受刺激(或受壓迫)而供血受阻，使椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺血，進(jìn)一步引起腦內(nèi)微循環(huán)障礙而致病。由于頸椎結(jié)構(gòu)與椎動(dòng)脈走行的特點(diǎn)，頸性眩暈好發(fā)部位是頸2與頸5椎，因?yàn)榄h(huán)樞椎區(qū)的椎動(dòng)脈有4個(gè)彎曲，本來(lái)血流不暢，一旦局部有病變，則更影響血液的循環(huán);第5頸椎的椎動(dòng)脈孔距離椎體最近，一旦第5頸椎有病損亦易影響椎動(dòng)脈的血流而引起眩暈［4］。筆者采用放松手法使徑向部軟組織松解徹底, 尤其是枕下三角, 環(huán)枕筋膜部, 起到緩解肌肉痙攣, 減輕對(duì)血管、神經(jīng)的刺激, 改善微循環(huán), 消除炎癥刺激作用。采用頸椎旋轉(zhuǎn)復(fù)位法和頸椎側(cè)旋提推法調(diào)正偏歪的頸2頸5椎，恢復(fù)了頸椎正常的解剖位置，糾正椎體失穩(wěn)、關(guān)節(jié)移位，擴(kuò)大椎間隙，減輕對(duì)神經(jīng)組織的壓迫和刺激，使粘連得到松解，改善生理曲度，解除椎動(dòng)脈的擠壓，改善椎基底動(dòng)脈供血，以減輕眩暈。采用臥位揉按點(diǎn)壓頭面部穴位以達(dá)到醒神開(kāi)竅, 聰耳明目的功效。相關(guān)文獻(xiàn)顯示，45 %以上的頸性眩暈患者為腦血管病患者，而其中62 %的人有頸椎病，且有眩暈癥狀［5］。眩暈發(fā)生后，腦組織局部及機(jī)體發(fā)生一系列生理病理反應(yīng)，這些改變是繼發(fā)性腦損害的主要原因。腦蛋白水解物是一種大腦所特有的肽能神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，可通過(guò)血腦屏障，促進(jìn)腦內(nèi)蛋白質(zhì)的合成，影響呼吸鏈，具有抗缺氧的保護(hù)能力，改善腦內(nèi)能量代謝。本文資料顯示，手法調(diào)整結(jié)合應(yīng)用腦蛋白水解物對(duì)改善頸性眩暈，防止繼發(fā)性腦損害具有較好的療效，比單用手法調(diào)整治療效果好，值得臨床推廣使用。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 國(guó)家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn).南京：南京大學(xué)出版社，1994：186.

［2］ 孫宇. 第二屆頸椎病專(zhuān)題座談會(huì)議紀(jì)要. 中華外科雜志,1993，31(8)：472.

［3］ Wrisley DM, Sparto PJ, Whitney SL. et al. Cervicogenic dizzinss: a review of diagnosis and treatment. J Orthop Sports Phys Ther,2000,30(12):755766.

腦蛋白水解物范文第2篇

中圖分類(lèi)號(hào):R743　文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

文章編號(hào):1007-2349(2010)11-0032-02

急性腦梗死具有高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率等特點(diǎn),已成為嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的疾病之一。急性期給予及時(shí)有效的治療可明顯改善預(yù)后,筆者采用血塞通聯(lián)合腦蛋白水解物治療本病30例,取得一定的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1　臨床資料

1.1　臨床資料60例均為2009年2月～2009年9月間住院患者,均為首次發(fā)病,發(fā)病48h內(nèi)就診,經(jīng)CT和(或)MRI證實(shí)。均符合1995年10月全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn),將患者隨機(jī)分配到對(duì)照組和治療組,對(duì)照組30例,男19例,女11例;年齡50～70歲,平均年齡(62±4.4)歲,發(fā)病12h內(nèi)人院者7例,12～24h內(nèi)人院者13例。24～48h入院者10例;其中腦梗死部位:左側(cè)頂葉,右側(cè)基底節(jié)區(qū)14例,雙側(cè)橋腦,雙側(cè)側(cè)腦室角旁7例,左側(cè)基底節(jié)區(qū)內(nèi)囊后肢區(qū)9例;按臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn),輕型20例,中型7例,重型3例。治療組30例,男20例,女10例;年齡55～70歲,平均年齡(60±5.2)歲;發(fā)病12h內(nèi)入院者6例,12～24h內(nèi)入院者14例,24～48人院10例;其中腦梗死部位:左側(cè)頂葉,右側(cè)基底節(jié)區(qū)13例,雙側(cè)橋腦,雙側(cè)側(cè)腦室角旁7例,左側(cè)基底節(jié)區(qū)內(nèi)囊后肢區(qū)10例;按臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):輕型19例,中型9例,重型2例。2組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。1.2排除標(biāo)準(zhǔn)對(duì)血塞通、腦蛋白水解物類(lèi)藥物有過(guò)敏史、有過(guò)敏性疾病或過(guò)敏體質(zhì)者、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)者;由腦腫瘤、腦外傷及出血趨向等引起的腦梗死者;有嚴(yán)重的心、肝、腎器質(zhì)性損害、血液系統(tǒng)疾病及嚴(yán)重的糖尿病患者。

2　治療方法

所有患者給予常規(guī)降低顱內(nèi)壓、改善腦細(xì)胞代謝治療,對(duì)伴發(fā)感染、高血壓、冠心病、糖尿病者,根據(jù)病情給予適當(dāng)對(duì)癥治療。對(duì)照組則在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予丹參注射液10mL注入0.9%生理鹽水250mL中靜脈滴注;間隔1h后給予腦蛋白水解物60mg(云南盟生藥業(yè)有限公司:規(guī)格30mg/瓶)加入0.9%生理鹽水250mL中靜脈滴注,每日1次;對(duì)照組給予血塞通注射液400mg(昆明制藥集團(tuán)股份有限公司;規(guī)格400mg/瓶)加入0.9%生理鹽水250mL中靜脈滴注;間隔1h后給予腦蛋白水解物注射液60mg(云南盟生藥業(yè)有限公司:規(guī)格30mg/瓶)加入0.9%生理鹽水250mL中靜脈滴注,每日1次,2組療程均為14d。治療前后均查血常規(guī)、肝腎功能、心電圖及腦CT等。

3　觀(guān)察指標(biāo)與統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

3.1　觀(guān)察指標(biāo)2組臨床療效,治療前后靜脈采血測(cè)定血液流變學(xué)。

3.2　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié)果采用(x±s)表示,統(tǒng)計(jì)采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,同一指標(biāo)治療前后及組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。

4　療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果

4.1　療效標(biāo)準(zhǔn)符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn):基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少91%～100%,病殘程度0級(jí);顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%～90%,病殘程度1級(jí)～3級(jí);進(jìn)步:功能缺損減少18%～45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少或增加18%以?xún)?nèi);惡化:功能缺損評(píng)分增加18%以上或死亡。

4.2　治療結(jié)果

4.2.1　2組腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較見(jiàn)表1。

4.2.2　2組臨床療效比較見(jiàn)表2。

4.2.3　2組治療前后血液流變學(xué)變化比較見(jiàn)表3。

5　討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為腦梗死因血液高凝狀態(tài)及纖溶活性降低而形成血栓,致血管閉塞,因此腦梗死急性期,一方面,盡快恢復(fù)缺血區(qū)的腦灌注,即血流重建。阻止血栓擴(kuò)展,縮小梗死范圍。另一方面,改善腦循環(huán),包括血流動(dòng)力學(xué)及微循環(huán)的改善,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立,腦保護(hù)治療.減輕再灌注損傷、防止腦細(xì)胞稠亡。

血塞通注射液主要成分為三七總皂苷,三七總皂苷(PNS)是從中藥三七中提取的有效活性成分,主要含三七皂苷等成分。藥理研究表明:具有顯著降低血小板表面活性、抑制血小板黏附和聚集、抗血栓形成、改善微循環(huán)等作用;對(duì)腦缺血缺氧損傷的保護(hù)作用;同時(shí)對(duì)腦缺血一再灌注神經(jīng)元損傷所起的保護(hù)作用,從而發(fā)揮其對(duì)腦缺血的治療作用。

腦蛋白水解物范文第3篇

1 資料與方法

1.1一般資料 70例患者均來(lái)自本院2005年5月至2011年5月就診病例中，按就診順序隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組，各35例。治療組患者中年齡最小42歲，最大為82歲，平均年齡62歲，男22例，女13例。對(duì)照組年齡最小46歲，最大為80歲，平均年齡為61.5歲，男性25例，女性l0例。兩組在性別、年齡、病程、受教育程度等方面差異無(wú)顯著性(P>0.05)，具有可比性。

1.2病例選擇 所有患者均經(jīng)過(guò)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史、體格檢查和生化檢查，通過(guò)頭CT和(或)MRI明確診斷。

1.2.1診斷標(biāo)準(zhǔn) ①癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)：意識(shí)清醒但智力低下，記憶力減退，附加下列至少兩項(xiàng)不正常，如抽象思維、判斷力、語(yǔ)言表達(dá)、行為及人格異常；②多發(fā)梗塞性癡呆 (MID)的診斷要點(diǎn)如下：高血壓與腦動(dòng)脈硬化者有小中風(fēng)或中風(fēng)發(fā)作，進(jìn)行性癡呆呈臺(tái)階式加重，有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀與體征，CT或MRI顯示多發(fā)性軟化灶、腦萎縮與腦室擴(kuò)大征，排除其他器質(zhì)性癡呆。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) ①因種種因素不能堅(jiān)持完成規(guī)定療程者；②合并嚴(yán)重的心腎疾患及合并嚴(yán)重糖尿病患者；③嚴(yán)重癡呆。

1.2.3簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表(MMSE) ①根據(jù)受教育的程度采用不同的評(píng)分界限，MMSE標(biāo)準(zhǔn)分為大學(xué)/大專(zhuān)

1.3治療方法 將入選病例隨機(jī)分為兩組，每組35例。①治療組給予腦蛋白水解物60mg加入5%葡萄糖或0.9%鹽水250ml靜脈點(diǎn)滴，1日1次，14天為1個(gè)療程，應(yīng)用4個(gè)療程，每?jī)蓚€(gè)療程中間間歇7～10天，并同時(shí)口服銀杏葉片2片，1日3次，連服8周；②對(duì)照組給予丹參注射液20ml加5%葡萄糖或0.9%鹽水250ml靜脈點(diǎn)滴，銀杏葉片2片，1日3次，治療時(shí)間同治療組。兩組患者繼續(xù)常規(guī)服用腸溶阿司匹林及降糖、降壓抗感染等藥物對(duì)癥治療。

2 療效觀(guān)察

2.1療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 癡呆療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)分為基本控制、顯效、有效和無(wú)效。采用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表(MMSE) 得分作為參考標(biāo)準(zhǔn)。MMSE標(biāo)準(zhǔn)：治療后積分較治療前上升

2.2結(jié)果 治療組顯效11例，有效20例，無(wú)效4例，總有效率88.57%。對(duì)照組顯效8例，有效14例，無(wú)效13例，總有效率62.86%。治療組MMSE平均總分治療后比治療前MMSE顯著提高(P

3 討論

腦蛋白水解物是一種大腦所特有的肽能神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，能以多種方式作用于中樞神經(jīng)，調(diào)節(jié)和改善神經(jīng)元的代謝，促進(jìn)突觸的形成，誘導(dǎo)神經(jīng)元的分化，并進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受各種缺血和神經(jīng)毒素的損害。它可透過(guò)血腦屏障而促進(jìn)腦蛋白質(zhì)合成，影響呼吸鏈，具有抗缺氧的保護(hù)能力，改善腦內(nèi)能量代謝，激活腺苷酸環(huán)化酶和催化其他激素系統(tǒng)，改善神經(jīng)突觸間的遞質(zhì)傳遞功能，促進(jìn)神經(jīng)元的增生。這些作用可能與其含有的低分子肽的生物活性有關(guān)。動(dòng)物試驗(yàn)也表明，腦蛋白水解物能調(diào)節(jié)神經(jīng)元代謝，影響神經(jīng)突觸的遞質(zhì)傳遞，主要是刺激神經(jīng)元的能量代謝，使有氧代謝顯著增加；能使葡萄糖透過(guò)血腦屏障的量增加，長(zhǎng)期使用能顯著降低腦內(nèi)乳酸濃度，顯著提高警覺(jué)程度、注意力及記憶力。說(shuō)明該藥可以改善腦功能，提高癡呆患者的智商，尤其是腦血管疾病所致腦功能障礙。

MMSE是反映患者的定向力、記憶力、注意力、語(yǔ)言能力、理解判斷能力等總體認(rèn)知功能的心理測(cè)量工具。由結(jié)果可見(jiàn)，腦蛋白水解物能顯著改善血管性癡呆患者的認(rèn)知功能，配合常規(guī)治療的療效明顯優(yōu)于單用常規(guī)治療，有助于提高患者的生活質(zhì)量。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]李彪，時(shí)向東，趙德強(qiáng)，等.普思復(fù)對(duì)多發(fā)腦梗塞性癡呆治療效果的綜合評(píng)價(jià)[J]．現(xiàn)代康復(fù)，2000，4(1)：109.

[2]王新德.老年人癡呆[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1990：160～173.

腦蛋白水解物范文第4篇

【關(guān)鍵詞】

果糖二磷酸鈉;腦蛋白水解物;新生兒;缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病是指各種圍生期窒息引起部分或全部缺氧,腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷。是引起新生兒急性腦死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一。

我院應(yīng)用FDE聯(lián)合腦蛋白水解物對(duì)HIE患兒進(jìn)行治療,取得滿(mǎn)意療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料所選82例患者全部來(lái)自我院2008年8月至2009年8月住院治療患兒,均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒組制定的足月兒HIE診斷治療標(biāo)準(zhǔn)[1],均與生后72 h后行頭顱CT檢查進(jìn)一步確診。隨機(jī)分為兩組,治療組42例,其中男24例,女18例;入院日齡48 h 2例;出生體重2500~4000 g 40例,>4000 g 2例;合并蛛網(wǎng)膜下腔出血13例。治療組40例,其中男24例,女16例;入院日齡48 h 1例;出生體重2500~4000 g 39例,>4000 g 1例;合并蛛網(wǎng)膜下腔出血10例。兩組患兒在性別、 日齡、 出生體重、入院時(shí)間、病情分度方面,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法兩組患兒均在入院后給予3項(xiàng)支持治療,即維持良好的通氣、換氣功能 ,使血液生化和pH值保持在正常范圍;維持腦和全身良好的血液灌注;維持血糖在正常范圍。同時(shí)給予對(duì)癥處理,即控制驚厥、降低顱內(nèi)壓等。同時(shí)給予維生素K1常規(guī)止血治療。治療組加用果糖二磷酸鈉200 mg/(kg?次),緩慢靜注,1次/d,同時(shí)給注射用腦蛋白水解物,20 mmg+10%葡萄糖溶液30 ml,1次/d,靜脈點(diǎn)滴,療程7~14 d,伴有感染者加用抗生素。分別記錄兩組臨床觀(guān)察指標(biāo)。

1.3療效判定顯效治療7 d內(nèi)患兒顏面紅潤(rùn),哭聲有力,反應(yīng)、吃奶好,呼吸平穩(wěn),心率>100次/mim,原始反射恢復(fù),四肢肌張力恢復(fù)正常。有效治療10 d以?xún)?nèi)癥狀體征完全恢復(fù)正常。無(wú)效治療10 d以上臨床癥狀及體征仍未完全恢復(fù)。

2結(jié)果

治療組總有效率為95.2%,對(duì)照組總有效率為77.5%,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差意有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表1

兩組新生兒缺氧缺血性腦病患者臨床療效(率,%)

組別例數(shù)顯效有效無(wú)效總有效率%

治療組42例29例11例2例95.2

對(duì)照組40例9例22例9例77.5

注:兩組對(duì)比Δ χ2=6.02,(P

3討論

HIE是新生兒的常見(jiàn)病,可導(dǎo)致中樞神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷,造成不同程度的后遺癥。其發(fā)病機(jī)理目前認(rèn)為是腦血流減少和腦組織代謝改變[2]。當(dāng)缺氧缺血為部分或慢性時(shí),體內(nèi)血液出現(xiàn)代償性重新分配,以保證心腦的血液供應(yīng)。但隨著缺氧時(shí)間的延長(zhǎng),代償機(jī)制喪失,腦血流終因心功能受損,全身血壓下降而銳減引起腦損傷。葡萄糖代謝是人腦的維一能量來(lái)源,缺氧缺血時(shí),葡萄糖無(wú)氧酵解增加,細(xì)胞內(nèi)乳酸堆積和ATP生成不足,導(dǎo)致細(xì)胞膜上鈉-鉀、鈣泵功能不足,鈉進(jìn)入細(xì)胞導(dǎo)致腦水腫,鈣進(jìn)入細(xì)胞導(dǎo)致腦細(xì)胞不可逆的損害,并進(jìn)一步破壞細(xì)胞膜的完整性及通透性。細(xì)胞內(nèi)鈣超載及能量持續(xù)衰竭,產(chǎn)生大量的興奮性氨基酸及氧自由基,進(jìn)一部加重了腦細(xì)胞的損害。

3.1FDP是存在與人體內(nèi)的細(xì)胞代謝物,能調(diào)節(jié)葡萄糖代謝中的多種酶系的活性。外源性的FDP,能通過(guò)激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性,使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸的濃度增加,促進(jìn)鉀離子內(nèi)流,有益于缺氧缺血狀態(tài)細(xì)胞的能量代謝和葡萄糖的利用,從而可使缺氧缺血器官減輕損傷[3]。

3.1.1保證腦血流灌注、營(yíng)養(yǎng)心肌。HIE患兒因合并缺氧缺血性心肌損傷,表現(xiàn)為心率減慢,血壓下降及心輸出量減少,而使腦血流減少,引起缺氧缺血性腦損傷。因此在HIE的治療早期就應(yīng)注意心功能保護(hù)。臨床用FDP,能從細(xì)胞分子水平改善心肌細(xì)胞代謝,增加能量,提高細(xì)胞膜泵的功能,增加心肌收縮力,使心排血量增加,動(dòng)脈血壓上升,以保證腦血流灌注及營(yíng)養(yǎng)心肌。

3.1.2促進(jìn)腦細(xì)胞能量代謝,增加ATP生成量。新生兒腦細(xì)胞代謝最旺盛。HIE時(shí)能量產(chǎn)生障礙,導(dǎo)致細(xì)胞正常功能不能維持,最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。因此改善細(xì)胞能量代謝具有重要意義。FDP是糖代謝的中間產(chǎn)物,提供外源性FDP,能繞過(guò)糖酵解關(guān)鍵限速酶磷酸果糖激酶(PFK),而直接參于無(wú)氧酵解,產(chǎn)生ATP。另外,(FDP)可激活丙同酸激酶以及可反饋刺激細(xì)胞內(nèi)酸中毒而失活的(PFK)活性,這兩種酶活性增加,使的糖酵解過(guò)程加速,ATP生成增加,以維持神經(jīng)細(xì)胞能量代謝的正常水平,減少細(xì)胞損傷。因此FDP在促進(jìn)腦細(xì)胞能量代謝,保護(hù)腦細(xì)胞方面有肯定作用[3]。

3.1.3改善紅細(xì)胞功能。能使紅細(xì)胞內(nèi)2、3-二磷酸甘油酸含量增高,延長(zhǎng)紅細(xì)胞生存壽命,穩(wěn)定紅細(xì)胞膜并增加其韌性,有助于血紅蛋白與組織之間氧的交換,從而增加缺血組織對(duì)氧的利用,使缺血的周邊組織含氧量增加[3]。

3.2腦蛋白水解物為一種大腦所特有的肽能神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)物,能以多種方式作用于中樞神經(jīng),調(diào)節(jié)和改善神經(jīng)元的代謝,促進(jìn)突觸的形成,誘導(dǎo)神經(jīng)元分化,并進(jìn)一步保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受各種缺血和神經(jīng)毒性的損害。腦蛋白水解物含有神經(jīng)組織特異性多肽和氨基酸[4],進(jìn)入人體后可通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織,促進(jìn)腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成,影響呼吸鏈,具有抗氧的保護(hù)功能,改善腦內(nèi)能量代謝。激活腺苷酸環(huán)化酶和催化其他激素系統(tǒng),提供神經(jīng)遞質(zhì)、肽類(lèi)激素及輔酶前體等,從而有利于腦組織的修復(fù)。

參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn).中華兒科雜志,2005,43(8):97-98.

[2]楊錫強(qiáng),易著文.兒科學(xué).人民衛(wèi)生出版社:123-124.

腦蛋白水解物范文第5篇

關(guān)鍵詞 聯(lián)合用藥 急性腦血栓 療效觀(guān)察

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.135

2008年6月～2010年6月用低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參注射液、腦蛋白水解物、舒血寧注射液聯(lián)合用藥治療急性腦血栓患者35例，并設(shè)立對(duì)照組。

資料與方法

本組患者64例，均須頭顱CT確診，隨機(jī)分兩組，依據(jù)癥狀，體征分型：①輕型：神志清、無(wú)語(yǔ)言障礙、患肢肌力Ⅲ級(jí)以上；②中型：神志反應(yīng)遲鈍，有輕度語(yǔ)言障礙，患肢肌力Ⅱ～Ⅲ級(jí)；③重型：嗜睡或昏迷，完全性失語(yǔ)，患肢肌力Ⅱ級(jí)以下。治療組35例，男18例，女17例，平均年齡56.4歲，病程1～5天25例，5～10天10例；輕型8例，中型18例，重型9例。對(duì)照組29例，男19例，女10例，平均年齡57.3歲，病程1～5天21例，5～10天8例。輕型8例，中型14例，重型7例。

治療方法：治療組：①低分子右旋糖酐500ml，復(fù)方丹參注射液20ml，1次/日；②10%GS 250ml，腦蛋白水解物20ml靜滴，1次/日；③10%GS 250ml，舒血寧注射液20ml靜滴，1次/日，連用14天。對(duì)照組：①20%甘露醇250ml靜脈快速滴注；②5%GS 250ml，血塞通0.4靜滴，1次/日；③5%GS250ml胞二磷膽堿0.5，靜滴，1次/日。同時(shí)口服阿司匹林腸溶片200mg，1次/日。曲克蘆丁0.3g，3次/日，人參再造丸1丸，2次/日，連用14天。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①基本治愈：癥狀體征基本消失，生活能自理，肌力Ⅲ級(jí)以上；②顯效：癥狀體征有改善，肌力達(dá)Ⅱ級(jí)以上；③有效：癥狀體征有改善，肌力Ⅰ級(jí)以上；④無(wú)效：癥狀體征無(wú)改善。

結(jié) 果

治療組治愈率明顯高于對(duì)照組，兩組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理后有顯著性差異(P＜0.01)?？傆行矢哂趯?duì)照組，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理(P＜0.05)有顯著性差異。治療組35例，基本治愈18例，顯效9例，有效8例，無(wú)效0例。對(duì)照組29例，基本治愈7例，顯效7例，有效9例，無(wú)效6例。