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轉(zhuǎn)鐵蛋白范文第1篇

[關(guān)鍵詞] 糞便潛血試驗(yàn)；免疫法；轉(zhuǎn)鐵蛋白；血紅蛋白

[中圖分類號(hào)] R57 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2012）01（b）-065-02

Clinical application of joint detection of transferrinsassay and hemoglobin in detecting fecal occult blood

LIN Liying1 ZHANG Yong2 YANG Subing3

1.Department of Clinical Laboratory Medicine, the Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College, Guangdong Province, Guangzhou 510150, China; 2.Department of Clinical Laboratory Medicine, Guangzhou Hospital of TCM, Guangdong Province, Guangzhou 510130, China; 3. Department of Clinical Laboratory Medicine, Guangzhou Municipal Cancer Hospital, Guangdong Province, Guangzhou 510095, China

[Abstract] Objective To evaluate the clinical application of TF assay, OB assay and combination methods in the diagnosis of digestive hemorrhage. Methods 1 944 specimens were went on detection of fecal occult blood teats by TF assay, OB assay and combination method, the detected results of three methods were went on comparison and analysis. Results Among all the subjects, the positive rate of TF assay was 9.62%, the positive rate of OB assay was 5.76%, and the positive rate of combination methods was 11.11%. TF assay and combination methods compared with OB assay, the positive rate differences all had statistically significant (all P < 0.01), TF assay compared with the combination methods, the positive rate difference had no statistically significant (P ＞ 0.05). Conclusion The TF assay is a sensitivite method to detect the digestive hemorrhage．Using of TF assay is helpful to diagnosis the disease of digestive hemorrhage

[Key words] Fecal occult blood teats；Immunoassay；Transferrinsassay；Hemoglobin

便隱血試驗(yàn)（OBT）是指消化道出血量少，肉眼不見血色，而且少量紅細(xì)胞又被消化分解，以至顯微鏡下也無從發(fā)現(xiàn)的出血[1-3]。正常人糞便隱血試驗(yàn)為陰性。其陽性常見于消化性潰瘍的活動(dòng)期、胃癌、鉤蟲病以及消化道炎癥、出血性疾病等；消化性潰瘍呈間斷陽性，消化道癌癥呈持續(xù)性陽性，故本試驗(yàn)對(duì)消化道出血的診斷及消化道腫瘤的普查、初篩和監(jiān)測(cè)均有重要意義[4]。目前主要采用化學(xué)法、單克隆抗體法，但血紅蛋白由于受到腸內(nèi)細(xì)菌的作用及大腸黏膜產(chǎn)生的黏液成分影響而變性，常出現(xiàn)假陰性反應(yīng)。有報(bào)道指出應(yīng)用聯(lián)合免疫法同時(shí)測(cè)定血紅蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白，對(duì)消化道出血性疾病的陽性檢出率有顯著提高。本文對(duì)聯(lián)合免疫法、血紅蛋白法（OB）、轉(zhuǎn)鐵蛋白法（TF）檢測(cè)便隱血的3種方法進(jìn)行比較?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 材料與方法

1.1 材料

1 944例糞便標(biāo)本，均來自廣州醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院就診的患者，其中，男917例，女1 027例；年齡0~82歲。消康保便隱血試紙和轉(zhuǎn)鐵蛋白膠體金診斷試紙購自萬華普曼生物工程有限公司。

1.2 方法

1.2.1 血紅蛋白的檢測(cè) 用采便棒采集便樣后，將其放入裝有緩沖液的小試管中，充分混勻便樣；撕開鋁錫箔袋，取出試紙條；將試紙標(biāo)有MAX箭頭的一端插入待測(cè)樣本中，待測(cè)標(biāo)本界面不得超過MAX線；5 min內(nèi)判讀結(jié)果。在反應(yīng)線和控制線同時(shí)出現(xiàn)一條色帶，代表OB陽性，提示標(biāo)本有隱形出血；在控制線出現(xiàn)一條色帶，反應(yīng)線無色帶出現(xiàn)，則為陰性，即提示標(biāo)本無隱性出血；在控制線和反應(yīng)線均無色帶出現(xiàn)，或在反應(yīng)線出現(xiàn)一條色帶，表明試驗(yàn)無效。血紅蛋白的檢測(cè)范圍為0.2~2 000.0 μg/mL。

1.2.2 轉(zhuǎn)鐵蛋白的檢測(cè) 方法同上，其中轉(zhuǎn)鐵蛋白的檢測(cè)范圍為40 ng/mL~400 μg/mL。

1.2.3 聯(lián)合檢測(cè)法 OB法和TF法有任何一項(xiàng)為陽性，聯(lián)合檢測(cè)法即為陽性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件建立數(shù)據(jù)庫進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

其中，TF法的陽性率明顯高于OB法，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2 = 20.38，P < 0.01），聯(lián)合檢測(cè)法的陽性率明顯高于OB法，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2 = 36.01，P < 0.01）。雖然聯(lián)合檢測(cè)法的陽性率（11.11%）略高于TF法的陽性率（9.62%），但兩者陽性率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2 = 2.33，P =0.127 ＞0.05）。見表1。

表1 3種方法陽性率的比較（例）

注：與OB法比較，*P =0

3 討論

轉(zhuǎn)鐵蛋白的檢測(cè)對(duì)于消化道出血的診斷有很重要的參考價(jià)值[5]?，F(xiàn)在常規(guī)檢查方法是化學(xué)法和免疫法。化學(xué)法方法種類繁多，但試驗(yàn)原理基本相同，都是基于血紅蛋白中的含鐵血黃素部分有催化過氧化物分解的作用，能催化試劑中的過氧化氫，分解釋放新生態(tài)氧，氧化上述色原物質(zhì)而呈色，顏色的深淺反映了血紅蛋白的多少[6]。免疫法檢測(cè)的指標(biāo)一般是人血紅蛋白或人紅細(xì)胞基質(zhì)，所用抗體是抗人血紅蛋白抗體或抗人紅細(xì)胞基質(zhì)抗體，檢測(cè)人血紅蛋白可檢出消化道任何部位的出血，檢測(cè)人紅細(xì)胞基質(zhì)只能檢出下消化道出血。但是血紅蛋白由于受到腸內(nèi)細(xì)菌的作用及大腸黏膜產(chǎn)生的黏液成分的影響而變性，易出現(xiàn)假陰性反應(yīng)。轉(zhuǎn)鐵蛋白膠體金診斷試紙用來檢測(cè)糞便中的轉(zhuǎn)鐵蛋白，可以排除以上方法的缺點(diǎn)，不僅有較好的特異性和靈敏度，還對(duì)消化道出血者陽性率有顯著的提高[7]。

在糞便的形成過程中，少量的消化道出血不一定與之混合均勻，而且消化道出血具有間斷性，所以要連續(xù)3次檢測(cè)以獲得更為準(zhǔn)確的結(jié)果，只要一次結(jié)果為陽性，就可認(rèn)為有隱形性出血存在。免疫法檢測(cè)便隱血的結(jié)果呈陽性，可能由于以下干擾情況導(dǎo)致，如牙齦、口鼻腔出血，月經(jīng)出血、某些藥物（如阿司匹林）刺激胃腸道造成的出血，應(yīng)引起臨床醫(yī)生的注意[8]。

出現(xiàn)柏油樣便時(shí)，血紅蛋白濃度超出2 000 μg/mL檢測(cè)范圍可能會(huì)因?yàn)榍皽磻?yīng)出現(xiàn)假陰性結(jié)果，此時(shí)需要充分稀釋便樣后再進(jìn)行測(cè)試。隨著社會(huì)環(huán)境的改變、工作壓力增大、食品添加劑的應(yīng)用、藥品的使用和飲食習(xí)慣的改變，上、下消化道的感染、損傷、腫瘤和胃腸不適所致的出血病例有所增加。單純的血紅蛋白單克隆抗體法檢測(cè)糞便隱血試驗(yàn)有一定的局限性，對(duì)于十二指腸及胃以上部位的上消化道出血?jiǎng)t會(huì)出現(xiàn)假陰性結(jié)果。因?yàn)檠t蛋白在消化道存留時(shí)間過長(zhǎng)，可能被胃酸或腸道內(nèi)細(xì)菌分泌的酶所降解或破壞，使其免疫原性減弱或出現(xiàn)假陰性的結(jié)果[9-11]，此時(shí)應(yīng)增加樣本濃度檢測(cè)或者連續(xù)檢測(cè)3次，并結(jié)合臨床進(jìn)行判斷。現(xiàn)我科開展的金標(biāo)法測(cè)定糞便中轉(zhuǎn)鐵蛋白隱血試驗(yàn)，兩法聯(lián)用，填補(bǔ)了血紅蛋白法測(cè)定的缺陷，減少了上消化道出血病例的漏診[12]。

就像其他檢驗(yàn)方法一樣，便隱血試驗(yàn)不能對(duì)胃腸道出血性疾病做出結(jié)論性診斷，只能作為篩選或輔助診斷用，但是不能代替臨床內(nèi)窺鏡、X線片和其他檢查。對(duì)于陽性結(jié)果，應(yīng)結(jié)合臨床做進(jìn)一步的檢查。

[參考文獻(xiàn)]

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轉(zhuǎn)鐵蛋白范文第2篇

【摘要】

目的: 探討抗人轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TfR)單克隆抗體（mAb）體外抗瘤效應(yīng)。方法: 采用CFSE染色、 PIAnnexin Ⅴ染色和PI染色， 通過流式細(xì)胞術(shù)分析抗人TfR mAb對(duì)高表達(dá)的人肝癌細(xì)胞系HepG2和人乳腺癌細(xì)胞系MCF7增殖、凋亡和周期的影響; 通過MTT法檢測(cè)抗人TfR mAb聯(lián)合化療藥物對(duì)HepG2和MCF7細(xì)胞增殖的抑制作用。結(jié)果: 抗人TfR mAb能抑制HepG2和MCF7細(xì)胞的增殖， 并誘導(dǎo)其凋亡和S期阻滯; 與化療藥物聯(lián)用可增強(qiáng)其對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的抑制作用。結(jié)論: 抗人TfR mAb具有良好的體外抗瘤效應(yīng)。

【關(guān)鍵詞】 轉(zhuǎn)鐵蛋白受體 單克隆抗體 體外抗瘤效應(yīng)

轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（transferrin receptor， TfR）， 即CD71分子，是細(xì)胞獲得鐵元素的關(guān)鍵性分子。由于TfR是細(xì)胞增殖所必須的， 而且在快速生長(zhǎng)的腫瘤細(xì)胞表面穩(wěn)定性的高表達(dá)[1]， 因而成為腫瘤生物治療的一個(gè)相對(duì)特異性的靶點(diǎn)。針對(duì)TfR的治療性抗體發(fā)展迅速， 并在體內(nèi)、 外的抗瘤研究中取得了良好的效果。但有研究顯示， 不同的TfR抗體的生物學(xué)活性不盡相同[2]。我室所獲得的抗人TfR單克隆抗體（mAb）可以特異性識(shí)別人腫瘤細(xì)胞表面TfR胞外端， 并具有較高的親合力， 前期實(shí)驗(yàn)顯示其對(duì)人紅白血病細(xì)胞系K562具有明顯的抗瘤作用[3]。在此我們進(jìn)一步觀察抗人TfR mAb對(duì)高表達(dá)TfR的人肝癌細(xì)胞系（HepG2）和人乳腺癌細(xì)胞系（MCF7）的增殖、 周期和凋亡的影響; 以及與臨床常用化療藥物[5氟尿嘧啶（5FU）、 阿霉素(ADM)]是否存在協(xié)同抗瘤作用， 為臨床應(yīng)用研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 材料 抗人TfR mAb為本室所收藏的分泌抗人TfR雜交瘤細(xì)胞株， 經(jīng)誘生BALB/c（nu/nu）裸鼠腹水， DEAESephadex A50純化， SDSPAGE電泳鑒定。羧基熒光素二酯酸鹽琥珀酰亞胺酯（CFSE）、 碘化丙啶（PI）、 四甲基偶氮唑藍(lán)（MTT）、 二甲亞砜（DMSO）均為Sigma公司產(chǎn)品。PIAnnexin Ⅴ細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒為南京凱基生物科技發(fā)展有限公司產(chǎn)品。5FU為浙江海正藥業(yè)有限公司產(chǎn)品。ADM為法瑪西亞有限公司產(chǎn)品。人肝癌細(xì)胞系HepG2和人乳腺癌細(xì)胞系MCF7均由本實(shí)驗(yàn)室保存。

1.2 方法

1.2.1 CFSE染色檢測(cè)腫瘤細(xì)胞增殖 分別收集對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞， 用冰冷的PBS液洗滌2次后， 調(diào)整細(xì)胞密度為5×109/L， 取1 mL加入1 μL CFSE（終濃度為1 μmol/L）置于37℃， 孵育30 min。加入1 mL小牛血清終止染色， 再用冰冷的PBS洗滌3次后接種于24孔培養(yǎng)板中（5×104/孔）。并預(yù)留1×106個(gè)染色后的細(xì)胞作為母代細(xì)胞， 40 g/L多聚甲醛固定后4℃避光保存， 待上機(jī)。待細(xì)胞貼壁后分別加入抗人TfR mAb至終濃度為20、 40、 60、 80和100 mg/L， 每種濃度重復(fù)3孔。并設(shè)相同濃度的非特異性鼠源性IgG作為對(duì)照。作用72 h后， 收集各組細(xì)胞。用冰冷的PBS液洗滌后， 采用流式細(xì)胞儀FACS檢測(cè)， 并利用ModFit LT for Mac Ⅴ3.0軟件進(jìn)行參數(shù)獲取和數(shù)據(jù)分析。

1.2.2 PIAnnexin Ⅴ染色檢測(cè)腫瘤細(xì)胞凋亡 分別取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞接種于24孔培養(yǎng)板中（5×104/孔）， 加入抗人TfR mAb至終濃度為60 mg/L， 重復(fù)3孔。并設(shè)相同濃度的非特異性鼠源性IgG作為對(duì)照。作用72 h后， 收集各組細(xì)胞。用冰冷的PBS液洗滌2次后， 按PIAnnexin Ⅴ細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒說明書操作， 采用流式細(xì)胞儀FACS檢測(cè)， 并利用CellQuest軟件進(jìn)行參數(shù)獲取和數(shù)據(jù)分析。

1.2.3 PI染色檢測(cè)腫瘤細(xì)胞周期 分別取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞接種于24孔培養(yǎng)板（5×104/孔）， 加入抗人TfR mAb至終濃度為60 mg/L， 重復(fù)3孔。并設(shè)相同濃度的非特異性鼠源性IgG作為陰性對(duì)照。作用72 h后， 收集各組細(xì)胞。用冰冷的PBS液洗滌2次后， 加入預(yù)冷的700 mL/L乙醇固定細(xì)胞4℃過夜。流式檢測(cè)前用PBS液洗去固定液， 加入0.5 mL的PI綜合染液（含50 g/L RNA酶）， 避光染色30 min后， 采用流式細(xì)胞儀FACS檢測(cè)， 并利用ModFit LT for Mac Ⅴ3.0軟件進(jìn)行參數(shù)獲取和數(shù)據(jù)分析。

1.2.4 MTT比色法檢測(cè)抗人TfR mAb聯(lián)合化療藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖抑制作用 分別取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞接種于96孔培養(yǎng)板（1×104/孔）， 待細(xì)胞貼壁后， 根據(jù)預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分別加入IC50濃度的化療藥物（5FU、 ADM）和抗人TfR mAb， 37℃， 50 mL/L CO2繼續(xù)培養(yǎng)48 h后， 每孔加入10 μL MTT（終濃度為0.5 g/L）， 繼續(xù)培養(yǎng)4 h后， 1000 r/min離心10 min， 棄上清， 每孔加100 μL DMSO， 室溫放置15 min， 待甲臜完全溶解后， 用酶標(biāo)儀測(cè)定其A570值（以A630校準(zhǔn)）。實(shí)驗(yàn)分為單用抗人TfR mAb組、 單用化療藥物組和抗人TfR mAb聯(lián)用化療藥物組。生長(zhǎng)抑制率按如下公式計(jì)算:生長(zhǎng)抑制率＝[(1－實(shí)驗(yàn)組平均A值)/對(duì)照組平均A值]×100%。

1.2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)使用x±s表示， 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Independent Sample T Test或OneWay ANOVA分析， 組內(nèi)差異采用LSD檢驗(yàn)和q檢驗(yàn)， 以P

2 結(jié)果

2.1 抗人TfR mAb對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的抑制作用 CFSE預(yù)染的HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞在含20、 40、 60、 80和100 mg/L抗人TfR mAb的培養(yǎng)液中培養(yǎng)72 h后， 與對(duì)照組（含相同濃度的鼠源性IgG）相比， 增殖指數(shù)明顯下降， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

圖1 抗人TfR mAb對(duì)HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用（略）

2.2 抗人TfR mAb誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡 如圖2所示， HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞在含60 mg/L抗人TfR mAb的培養(yǎng)液中培養(yǎng)72 h后， PI和 Annexin ⅤFITC染色后， 以PI和 Annexin Ⅴ雙陽性細(xì)胞作為凋亡細(xì)胞， 2種細(xì)胞均可見實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞凋亡率明顯高于對(duì)照組（含相同濃度非特異性鼠源性IgG）， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

圖2 抗人TfR mAb誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞凋亡（略）

2.3 抗人TfR mAb誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞S期阻滯 60 mg/L抗人TfR mAb作用于HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞72 h后， 與對(duì)照組（含相同濃度非特異性鼠源性IgG）相比， S期比例增加。HepG2細(xì)胞由（31.27±0.76）%增至（45.09±0.91）%; MCF7細(xì)胞由（24.58±1.64）%增至（40.45±1.16）%， P

圖3 抗人TfR mAb引起HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞S期阻滯（略）

A: HepG2+對(duì)照; B: HepG2+抗TfR mAb; C: MCF7+對(duì)照; D: MCF7+抗TfR mAb.

2.4 抗人TfR mAb聯(lián)合化療藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖的抑制作用 當(dāng)抗人TfR mAb與化療藥物5FU和ADM聯(lián)合作用于HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞48 h后， 聯(lián)合作用組的生長(zhǎng)抑制率明顯高于單獨(dú)作用組， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

圖4 抗人TfR mAb增強(qiáng)化療藥物對(duì)HepG2和MCF7細(xì)胞增殖的抑制作用（略）

3 討論

TfR是一種與細(xì)胞內(nèi)鐵攝取和調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)的跨膜糖蛋白， 由它與其配體Tf介導(dǎo)的鐵元素的胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)是細(xì)胞獲得鐵元素的重要途徑[1]。有研究表明， 由于TfR在鐵攝取中的重要作用， 減弱其功能會(huì)促進(jìn)細(xì)胞的死亡[2]。本研究中所用抗人TfR mAb能夠特異性與TfR胞外端結(jié)合， 干擾細(xì)胞的鐵攝取，明顯抑制高表達(dá)TfR的HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞的增殖， 并能夠誘導(dǎo)其凋亡， 而且這2種效應(yīng)在20 mg/L至100 mg/L的濃度范圍內(nèi)呈濃度依賴性（數(shù)據(jù)未顯示）， 與我們前期對(duì)K562細(xì)胞的研究結(jié)果一致[3]。

抗人TfR mAb作用于HepG2細(xì)胞和MCF7細(xì)胞后， S期細(xì)胞的比例明顯增加， 相應(yīng)G0/G1期細(xì)胞的比例明顯減少， 而G2/M期細(xì)胞的比例變化不明顯， 出現(xiàn)典型的S期阻滯。有研究顯示， 當(dāng)細(xì)胞DNA被烷基化、 斷裂或復(fù)制受阻時(shí)， 細(xì)胞周期出現(xiàn)停滯， 不能及時(shí)進(jìn)入下一個(gè)時(shí)相， 即出現(xiàn)細(xì)胞周期阻滯[4]。而S期阻滯往往被視為是細(xì)胞在DNA損傷后， 細(xì)胞對(duì)DNA損傷修復(fù)的一種反應(yīng)， 這就提示抗人TfR mAb可能通過某種途徑影響腫瘤細(xì)胞DNA的合成或者是細(xì)胞周期調(diào)控點(diǎn)（如G2/M轉(zhuǎn)折點(diǎn)）的調(diào)控， 其具體機(jī)制有待進(jìn)一步的研究。

抗人TfR mAb能夠使腫瘤細(xì)胞中處于G0/G1期的細(xì)胞比例減少， 增加了S期細(xì)胞的比例， 而S期細(xì)胞比G0/G1或G2/M期細(xì)胞更易于凋亡， 對(duì)化療藥物也更敏感[5]。所以將抗人TfR mAb與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用時(shí)， 無論是細(xì)胞周期特異性化療藥物（如5FU）還是細(xì)胞周期非特異性化療藥物（如ADM）， 都能夠明顯地增強(qiáng)其對(duì)腫瘤細(xì)胞的抑制作用。在臨床上一般認(rèn)為， 腫瘤化療中G0/G1期細(xì)胞的大量存在是腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的主要原因之一[6]。利用抗人TfR mAb能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞S期阻滯， 減少G0/G1期細(xì)胞這一特點(diǎn)， 將其與化療藥物聯(lián)合將具有良好的應(yīng)用前景。

參考文獻(xiàn)

[1] Leplletier Y， CamaraClayette V， Jin H， et al. Prevention of mantle lymphoma tumor establishment by routing transferrin receptor toward lysosomal compartments[J]. Cancer Res， 2007， 67(3): 1145-1154.

[2] Daniel TR， Delgado T， Rodriguez JA， et al. The transferrin receptor partⅠ: biology and targeting with cytotoxic antibodies for the treatment of cancer[J]. Clin Immunol， 2006， 121(2): 144-158.

[3] Qing Y， Shuo W， Zhihua W， et al. The in vitro antitumor effect and in vivo tumorspecificity distribution of humanmouse chimeric antibody against transferrin receptor[J]. Cancer Immunol Immunother， 2006， 55(9): 1111-1121.

[4] Paulovich AG， Hartwell LH. A checkpoint regulates the rate of progression through S phase to DNA damage[J]. Cell， 1995， 82(5): 841-847.

轉(zhuǎn)鐵蛋白范文第3篇

“我不是怪獸?。。。。?！”

“打擾了！”

“是知世呀！今天我做飯，你不用擔(dān)心中毒，就留在我家吃晚飯好了?！?/p>

“哥哥！你這是說我做的飯會(huì)讓知世中毒嗎？”

“我可沒說。”

“哼！走，知世，咱們上樓去，不理他！”

“上樓？找那個(gè)布娃娃嗎？”

小櫻愣了一下，心想反正哥哥早就知道她的事了，也沒什么好奇怪的，便拉了知世上樓去。

“我回來了，小可。你看誰來了？”

“誰呀？”小可正在玩一張新出的游戲盤，見小櫻回來了，便忙著存檔。“知世?。。?！小可興奮起來，以迅雷不及掩耳之速飛到知世的手提帶旁邊。

“呵呵，小可，新出爐的巧克力蛋糕呢！”知世笑盈盈地說。

“哈哈，巧克力蛋糕！巧克力蛋糕！我的巧克力蛋糕！！”小可高興地繞著小櫻房間飛了好幾圈。

之適合小櫻看見小可這么高興，相視一笑。知世把巧克力蛋糕取出來放在了桌子上。

兩分鐘后——

“我快撐死了！”小可捂著肚子說，“這回的蛋糕好大呀！小櫻，咱們把蛋糕給斯畢寄一塊去吧。吃不到蛋糕，斯畢會(huì)傷心的！”

“你以為誰都像你這么饞呀！呵呵，就知道斯畢，再說了，蛋糕寄到英國(guó)的時(shí)候，早就發(fā)霉了！”

“你可以用快遞嗎！”小可不以為然地?cái)[擺手說，“快遞很快的！”

“快遞也是很貴的——小可，拜托考慮一下實(shí)際好不好！還有，你就知道惦記斯畢，你怎么不說寄蛋糕給觀月老師，給小狼君——”小櫻一下子住了嘴，提到小狼的時(shí)候，小櫻總是很敏感。

“小櫻?！敝垒p輕地說，“還在惦記小狼嗎？”

小櫻的目光暗淡了一些，咬了咬下嘴唇，“雖說總是互相寄信通電話什么的，可看不見他，我還是，還是......”小櫻從床頭柜上拿起一只熊娃娃，緊緊樓在懷里。

“這時(shí)小狼送的吧。”知世愛憐地望著小櫻，“與自己喜歡的人分開，是很殘忍啦。我了解你的感受，小櫻。不過，他總會(huì)回來的?！?/p>

轉(zhuǎn)鐵蛋白范文第4篇

首先需要明確乳鐵蛋白也是一種蛋白質(zhì)，只不過是一種相對(duì)比較特殊的蛋白質(zhì)，還有轉(zhuǎn)鐵蛋白，對(duì)于補(bǔ)充鐵劑會(huì)有一定的幫助。蛋白質(zhì)粉通常所說的普通的蛋白質(zhì)，是高蛋白的飲食，這兩種都是屬于保健類的產(chǎn)品。對(duì)于增強(qiáng)體內(nèi)的蛋白補(bǔ)充具有一定的幫助，都不具有直接的治療作用。所以這兩者本質(zhì)上是一樣的，主要都是指蛋白質(zhì)。

乳鐵蛋白是含有轉(zhuǎn)鐵蛋白的，對(duì)于增強(qiáng)抵抗力，補(bǔ)充鐵劑會(huì)有一定的幫助。所以在日常生活當(dāng)中，這兩種都是可以用來補(bǔ)充的。對(duì)于補(bǔ)充蛋白質(zhì)，增強(qiáng)抵抗力，補(bǔ)充鐵劑等都會(huì)有一定的幫助。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

轉(zhuǎn)鐵蛋白范文第5篇

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎; 早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng); 對(duì)比研究

Clinical comparative study of severe acute pancreatitis of early enteral nutrition support

ZHU Shou hua,HE You yi.Departent of internal medicine,Anhui Red Cross Medicine Hospital of Feixi,Feixi 231200,China

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673 8799.2010.05.36

作者單位:231200安徽省肥西縣紅十字會(huì)醫(yī)院內(nèi)科

【Abstract】 Objective To observe the early enteral nutrition in treatment of severe acute pancreatitis.Methods 20 patients before and after the implementation of early enteral nutrition in serum albumin,prealbumin,transferrin and complications of cases of times,mortality,average length of stay were compared.Results Early enteral nutrition supported through the treatment,the changable differences of two groups of serum albumin,prealbumin,transferrin had statistical significance(P

【Key words】Severe acute pancreatitis; Early enteral nutrition; Comparative study

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是臨床常見的急危重癥。起病急、病情兇險(xiǎn)復(fù)雜、并發(fā)癥和病死率高?；颊叽x紊亂,消化吸收功能嚴(yán)重障礙,營(yíng)養(yǎng)攝入和吸收不足。如何提高SAP治愈率,降低病死率已經(jīng)成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)急需解決的重大難題。2007年7月至2009年5月以來,我院共收治SAP患者48例,其中28例采取全胃腸外營(yíng)養(yǎng)(total par enteral nutrition,TPN),余20例采用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enter al nutrition,EN)加腸外營(yíng)養(yǎng)(parenteral nutrition,PN)治療?，F(xiàn)將兩組臨床效果對(duì)比報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院收治SAP患者48例,其中男30例,女18例,年齡24~82歲,平均42.6歲。病例均符合1996年中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組提出的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。48例患者隨機(jī)分為兩組,TPN組和EN+PN組。兩組患者的性別、年齡、病情分級(jí)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 研究方法 所有患者均在早期血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后即給予TPN治療,TPN組持續(xù)至口服作為對(duì)照,TPN組時(shí)間14~80 d,平均(30±6)d。EN+PN組患者入院24 h內(nèi)實(shí)施經(jīng)鼻空腸置管至空腸(Treitz韌帶下方30 cm,造影證實(shí)),置管當(dāng)日給予溫等滲鹽水,第2天給予能全力、瑞素、瑞高、米湯、果汁、蔬菜汁、牛奶等。濃度由低到高,量由少到多,同時(shí)減少PN直到全部EN。溫度為37℃~40℃。觀察患者有無腹痛、腹脹與腹瀉不適等情況。EN+PN組時(shí)間為12~40 d,平均(19±8)d。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 結(jié)果以(x±s)表示,采用SPSS11.2進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,標(biāo)本比較用t檢驗(yàn),P

2 結(jié)果

2.1 兩組血清清蛋白,前清蛋白,轉(zhuǎn)鐵蛋白的變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表1

兩組血清清蛋白,前清蛋白,轉(zhuǎn)鐵蛋白的變化(x±s,g/t)

組別例數(shù)

第一周第二周

清蛋白前清蛋白轉(zhuǎn)鐵蛋白清蛋白前清蛋白轉(zhuǎn)鐵蛋白

TPN組2835.2±4.70.22±0.030.32±0.0545.2±5.72.22±0.531.32±0.55

EN+PN組2039.6±5.22.03±0.122.48±0.1152.6±6.28.03±1.125.48±0.41

2.2 兩組并發(fā)癥例次、病死率、平均住院日的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表2

兩組并發(fā)癥例次、病死率、平均住院日比較

組別例數(shù)并發(fā)癥例次

導(dǎo)管并發(fā)癥胃腸出血高血糖腹腔膿腫

死亡(例,%)平均住院日

TPN組2849483(10.71)36.4

EN+PN組2004121(5.00)22.6

3 討論

SAP患者處于高代謝、高分解的狀態(tài),但此時(shí)由于內(nèi)分泌的改變和胰島素抵抗,排異性增加,機(jī)體利用碳水化合物的能力下降,蛋白分解代謝增強(qiáng),如果此時(shí)沒有營(yíng)養(yǎng)的補(bǔ)充,會(huì)導(dǎo)致機(jī)體蛋白質(zhì)的大量丟失,血清清蛋白下降。表現(xiàn)為不同程度的營(yíng)養(yǎng)不良,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致多器官的功能障礙(MOF),使死亡率大大增加。營(yíng)養(yǎng)支持在SAP中的作用已得到普遍肯定,不僅改善了胰腺炎的自然病程,而且降低了并發(fā)癥和病死率。如何進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持目前尚存在爭(zhēng)議[1]。

早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的關(guān)鍵是減少胰酶分泌,避免對(duì)胰腺的刺激,防止炎癥進(jìn)展是營(yíng)養(yǎng)治療中必須考慮的問題[2]。完全腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)一直是SAP患者營(yíng)養(yǎng)支持的標(biāo)準(zhǔn)方式,具有使胃腸道休息、消除對(duì)胰腺外分泌的刺激、保證營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入及易實(shí)施等優(yōu)點(diǎn),但長(zhǎng)期應(yīng)用TPN的副作用也日漸明顯,包括膽汁淤積、代謝紊亂、中心靜脈置管的并發(fā)癥[3]等,尤其是禁食會(huì)誘發(fā)加重腸道屏障的破壞,引起菌群內(nèi)毒素移位,促進(jìn)炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放,誘發(fā)或加重全身炎癥反應(yīng)綜合征,甚至出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征,從而加重病情。因此理想的營(yíng)養(yǎng)支持治療既能對(duì)SAP進(jìn)行有效的營(yíng)養(yǎng),又能防止并發(fā)癥的發(fā)生。近年研究表明[3],腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)更符合正常生理,可維持腸屏障結(jié)構(gòu)與功能,逆轉(zhuǎn)腸外營(yíng)養(yǎng)所致的免疫抑制。是解決PN合并感染及肝臟功能損害的有效手段。經(jīng)空腸進(jìn)行要素飲食可避免胰腺頭相、胃相的分泌,對(duì)胰酶分泌刺激最小[4]。要素飲食只增加胰腺分泌量和碳酸氫鹽含量,而分泌液中酶含量極低,所以不會(huì)加重SAP的病情。本組48例SAP患者,在入院后24 h內(nèi)開始經(jīng)空腸螺旋管行能全力EN支持,除2例有輕微腹瀉外,均對(duì)EN支持耐受良好,治療取得滿意效果。本組資料顯示,在EN支持后,患者營(yíng)養(yǎng)狀況得到改善,清蛋白、前清蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白均有升高,并發(fā)癥減少,說明EN支持能改善SAP患者營(yíng)養(yǎng)狀況及減少并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述,早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)應(yīng)用要素飲食治療SAP可以提高治愈率,減低感染和其他并發(fā)癥的發(fā)生,對(duì)于SAP患者應(yīng)首先考慮選用EN作為常規(guī)治療。

參考文獻(xiàn)

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