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高密度脂蛋白膽固醇范文第1篇

尿酸是核酸的代謝產(chǎn)物，隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，高尿酸血癥的發(fā)病率明顯增高，但常無明顯癥狀而被忽視［1］；非高密度脂蛋白膽固醇是近年來才被醫(yī)學(xué)界關(guān)注的與心血管疾病關(guān)系密切的新脂蛋白指標(biāo)。美國國家膽固醇教育計(jì)劃（NECP）中的成人治療專家方案（ATP）Ⅲ依據(jù)大量臨床研究結(jié)果提出：非高密度脂蛋白膽固醇為降脂治療的第二目標(biāo)，僅次于低密度脂蛋白膽固醇。非高密度脂蛋白膽固醇包括除高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)以外的所有脂蛋白中的膽固醇顆粒［（VLDL-C IDL-C LP(a)等）］對評價(jià)血脂代謝具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年2至4月本院男性健康體檢者，排除肝、腎、心腦血管疾病，無痛風(fēng)病史143例。血尿酸濃度＞380μmol/L為高尿酸組，血尿酸濃度≤380μmol/L為正常對照組（以尿酸在水中的溶解度380μmol/L為分界線）受試者前3天正常飲食，次晨空腹12h采集靜脈血3ml于普通試管自然凝固，2h內(nèi)離心分離血清備用。

1.2 方法

血尿酸、甘油三酯、總膽固醇測定均用上?？迫A東菱診斷用品有限公司提供的試劑及定標(biāo)液；高密度脂蛋白試劑及定標(biāo)液由上海執(zhí)誠生物技術(shù)有限公司提供。儀器使用東芝TBA-40FR全自動生化分析儀。用抗體阻礙法測定HDL-C；用Forst公式non-HDL-C=TCH-HDL-C計(jì)算非高密度脂蛋白膽固醇含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有計(jì)量資料測定結(jié)果以(x±s)表示，組間采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

本調(diào)查對象共143例，高尿酸組73例，正常對照組70例。高血尿酸(UA)組與正常組比較，非高密度脂蛋白膽固醇(non-HDL-C)差異有顯著性（P

轉(zhuǎn)貼于

3 討論

高尿酸是指由于嘌呤代謝異常致血尿酸水平升高，而高脂血癥與高尿酸血癥有相似的致病因素，同時(shí)也會引起糖和脂肪代謝的紊亂［2］。

尿酸在血液中的濃度取決于尿酸的生成和經(jīng)腎臟排出之間的平衡關(guān)系，生成增加或排出減少都將導(dǎo)致血中尿酸的增高。血尿酸升高與TG、non-HDL-C的增高密切相關(guān)，而與TC、HDL-C無明顯關(guān)系一致。有學(xué)者提出高尿酸血癥常伴發(fā)代謝綜合征，其原因?yàn)橐葝u素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素會干擾脂質(zhì)代謝，加重血脂代謝紊亂。大多數(shù)胰島素抵抗患者合并血TG 升高。而血脂代謝分解產(chǎn)生的酮體又阻礙血尿酸的排泄，間接地使血UA水平增高，同時(shí)游離的脂肪酸代謝誘導(dǎo)代謝綜合征轉(zhuǎn)變的副產(chǎn)物，降低了UA的排泄，使血UA升高［3］。高UA血癥與血脂異常、肥胖之間可能有某些遺傳或獲得性遺傳共同缺陷，使高UA血癥常伴高血脂［4］。

血清非高密度脂蛋白是除HDL-C以外的所有脂蛋白膽固醇的總和。其中包括了VLDL及其殘粒、IDL-C、LP（a）等，盡管目前認(rèn)為LDL是主要致動脈粥樣硬化脂蛋白和降脂治療的第一目標(biāo)，但是ATP Ⅲ已經(jīng)提出non-HDL-C為降脂治療的第二目標(biāo) ，而且non-HDL-C包括其他幾種類型脂蛋白的膽固醇也參與動脈粥樣硬化過程，IDL是VLDL分解代謝失去TG后的產(chǎn)物，更容易進(jìn)入吞噬細(xì)胞參與粥樣硬化過程。LP(a)是一種以膽固醇為主，由apoA和類似LDL脂蛋白顆粒組成的特異性脂蛋白，能在血管內(nèi)皮細(xì)胞存留，競爭性抑制纖溶酶原激活，造成抗纖溶環(huán)境，延遲血栓溶解，促進(jìn)泡沫細(xì)胞脂肪斑塊形成及平滑肌細(xì)胞增生，LP(a)在被氧化修飾成氧化型LP（a）后與ox-LDL-C同樣可以被清道夫受體識別結(jié)合，誘導(dǎo)刺激單核細(xì)胞分化促使巨噬細(xì)胞進(jìn)一步泡沫化。因此，將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒包含在內(nèi)具有非常重要意義［5］，而非高密度脂蛋白膽固醇就是將所有致動脈粥樣硬化脂蛋白顆粒全部包含在內(nèi)，它的增高就是動脈硬化和心血管事件發(fā)生危險(xiǎn)性升高，其意義更在于LDL-C之上。

高尿酸血癥患者的尿酸鹽結(jié)晶沉積于動脈壁造成動脈壁增厚，可以誘發(fā)炎癥反應(yīng)，激活血小板與凝血過程，發(fā)生脂質(zhì)浸潤，最終可能導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展。

因此高尿酸血癥與高非高密度脂蛋白膽固醇都是動脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素，在心血管疾病的防治過程中降脂同時(shí)還需密切關(guān)注血尿酸濃度。

【參考文獻(xiàn)】

1 顧紅娟，黃興. 高血壓病患者血尿酸測定及臨床意義. 中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2005，9（4）：595～596.

2 朱文華. 高尿酸血癥與血脂肥胖相關(guān)因素分析. 浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2004，12（16）：70.

高密度脂蛋白膽固醇范文第2篇

[關(guān)鍵詞] 高密度脂蛋白膽固醇；冠心?。活A(yù)后

[中圖分類號] R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）05（b）-0057-03

急性冠脈綜合征是冠心病患者致死致殘的主要原因，早期經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）治療的療效優(yōu)于藥物治療[1]。既往Downs 等[2]研究發(fā)現(xiàn)，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）可以降低心血管事件的發(fā)病率。但Moauz[3]對心肌梗死患者的3年隨訪發(fā)現(xiàn)，入院時(shí)低水平LDL-C患者的生存率反而低于高水平LDL-C患者。Assmann等[4]研究認(rèn)為，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）是冠心病的保護(hù)因素，能夠降低心血管疾病的發(fā)病率。入院時(shí)不同水平HDL-C對冠心病PCI術(shù)后遠(yuǎn)期預(yù)后的影響尚未見研究，本研究對冠心病PCI患者進(jìn)行觀察，探討HDL-C對PCI患者預(yù)后的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2011年6月在首都醫(yī)科大學(xué)大興醫(yī)院心內(nèi)科進(jìn)行PCI治療的冠心病患者，納入研究對象均為在癥狀發(fā)作24 h內(nèi)入院治療者。排除：①惡性腫瘤病史；②肝腎等嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾??；③合并全身免疫性疾病或近期服用過免疫抑制藥物史。

1.2 方法

根據(jù)患者入院時(shí)HDL-C水平的中位數(shù)值（1.32 mmol/L）分為HDL-C高水平組（HDL-C≥1.32 mmol/L）和HDL-C低水平組（HDL-C

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2.3 患者在隨訪1年內(nèi)發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素

年齡≥50歲、男性、吸煙史、糖尿病、BMI≥25 kg/m2是患者在隨訪期內(nèi)發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素，HDL-C≥1.32 mmol/L是患者在隨訪期內(nèi)發(fā)生不良心血管事件的保護(hù)因素。見表3。

3 討論

目前，心血管疾病的發(fā)病率和死亡率已經(jīng)高居全球第一，同時(shí)，心血管疾病也是影響中國人群的主要慢性病之一。高脂血癥是動脈粥樣硬化的重要風(fēng)險(xiǎn)因素，與冠心病的發(fā)生顯著相關(guān)[5]。氧化LDL是動脈粥樣硬化形成的關(guān)鍵，可引發(fā)巨噬細(xì)胞內(nèi)吞大量脂質(zhì)，產(chǎn)生泡沫細(xì)胞，在血管內(nèi)皮下形成斑塊，損傷血管[6]。HDL-C對血管壁有直接的保護(hù)作用，可促進(jìn)斑塊的回縮，與高LDL-C相比，HDL-C水平的降低較LDL-C更能預(yù)測冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

HDL-C是由肝臟和小腸分泌產(chǎn)生的，其脂質(zhì)和蛋白含量大致均等，主要由磷脂（PL）、游離膽固醇（FC）、膽固醇酯（CE）和載脂蛋A-I（apoA-I）所組成。HDL-C在脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)中發(fā)揮作用。HDL介導(dǎo)的膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)可清除動脈管壁膽固醇，遏制斑塊進(jìn)展，同時(shí)可以穩(wěn)定斑塊，減少心血管事件的發(fā)生率[7]。HDL-C的逆轉(zhuǎn)運(yùn)作用不單指將肝外的膽固醇運(yùn)至肝內(nèi)代謝，同樣也可以促進(jìn)肝內(nèi)新合成的膽固醇外流[8]。此外HDL-C還可以抑制單核細(xì)胞移行，可逆轉(zhuǎn)氧化型LDL引起的損傷，減少發(fā)生動脈粥樣硬化血管的收縮反應(yīng)。內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂和損傷是動脈粥樣硬化的初始環(huán)節(jié)。一氧化氮（NO）是L-精氨酸和L-瓜氨酸在NO的作用下形成的，具有松弛血管平滑肌、抑制血小板等作用，是調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能的最重要因子之一。HDL-C能通過多種方式影響NO的含量和活性，發(fā)揮心血管保護(hù)作用。內(nèi)皮細(xì)胞凋亡對動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展也起到非常重要的作用。HDL-C能通過多種方式抑制細(xì)胞凋亡。血栓形成是多種因素作用的結(jié)果，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、血流動力學(xué)紊亂和血液成分發(fā)生改變?nèi)缒蜃踊蚩鼓蜃影l(fā)生質(zhì)和量的改變都可以促進(jìn)血栓形成。大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)血栓形成與血脂及載脂蛋白代謝紊亂密切相關(guān)，與HDL-C特別是大顆粒HDL-C的含量成反比[9]。

本次研究發(fā)現(xiàn)，不同水平HDL-C會影響患者PCI術(shù)后1年內(nèi)不良心血管事件的發(fā)生。HDL-C高水平組患者在隨訪1年內(nèi)的不良心血管事件發(fā)生率和非致死性急性心肌梗死發(fā)生率均低于低水平組。雖然HDL-C高水平組患者與HDL-C低水平組患者在性別構(gòu)成和吸煙史方面存在顯著差異，但通過多因素非條件Logisitic回歸分析發(fā)現(xiàn)，男性、吸煙史是患者發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素， HDL-C≥1.32 mmol/L是患者發(fā)生不良心血管事件的保護(hù)因素。在除外性別構(gòu)成和吸煙史可能導(dǎo)致的混雜作用外，HDL-C依舊進(jìn)入了回歸方程。此外，高齡、BMI≥25 kg/m2、糖尿病亦是患者發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素。年齡是不可控因素，但通過控制體重、戒煙、治療糖尿病等二級預(yù)防方式，可以顯著改善患者預(yù)后。

目前公認(rèn)升高HDL-C的非藥物治療有以下幾方面。①有氧運(yùn)動：在健康的，久坐生活方式的人群中，經(jīng)常性的有氧運(yùn)動可以升高3%～9%的HDL-C的水平，而且增加的水平和運(yùn)動的時(shí)間有關(guān)。②戒煙：吸煙可以降低HDL-C水平，戒煙后，HDL-C水平可以升高4 mg/dL，而且女性比男性更甚。③控制體重：超重和肥胖人群中，降低體重可以升高HDL-C，一項(xiàng)Meta分析發(fā)現(xiàn)在體重穩(wěn)定減輕的人群中，HDL-C的濃度可以升高0.35 mg/dl。④飲食：食物中脂肪的類型不同HDL-C的變化是不同的，高飽和脂肪酸的飲食升高HDL-C的同時(shí)也可以升高HDL-C的濃度；而大量多聚不飽和脂肪酸可以降低HDL-C，而單不飽和脂肪飲食對HDL-C 似乎沒有影響。

藥物方面，他汀類藥物可以降低冠心病患者不良心血管事件的發(fā)生[10]。短期應(yīng)用他汀類藥物可以降低炎癥反應(yīng)，長期應(yīng)用他汀類藥物可以調(diào)節(jié)血脂。因此，在臨床工作中可適當(dāng)調(diào)整高血脂患者的他汀類藥物用量，降低LDL-C水平的同時(shí)升高HDL-C。雖然貝特類調(diào)脂藥、煙酸均可升高HDL-C水平，但廣泛臨床應(yīng)用還需大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)。而HDL-C水平是降低冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即便是在積極降低HDL-C的患者來說也是如此。所以通過藥物與非藥物的方式來升高HDL-C濃度對于控制冠心病有著十分重要的作用[11]。

當(dāng)然本研究亦存在不足之處。本研究為單中心研究，隨訪期只有1年，因此需要進(jìn)一步開展多中心、前瞻性研究，進(jìn)一步評價(jià)HDL-C對冠心病PCI患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。

[參考文獻(xiàn)]

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[6] 汪克純，王蠢，張冬穎.血漿高密度脂蛋白膽固醇水平與選擇性冠狀動脈造影患者冠狀動脈病變的關(guān)系[J].中國老年學(xué)雜志，2010，30（21）：3070-3071.

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[8] 陳國良，劉立偉，謝爽，等.高密度脂蛋白膽固醇代謝及其對冠心病影響的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展，2010，3l（3）：360-363.

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[10] Hiro T，Kimura T，Morimoto T，et al. Effect of intensive statin therapy on regression of atherosclerosis in patinents with acute coronary syndrome：a multicenter randomized trial evaluated by volumetric intravascular ultrasound using pitavastain versus atorvastain（JAPAN-ACS[Japan a ssessment of pitavastain and atorvastain in acute coronary syndrome]study）[J]. J Am Coll Cardiol，2009，54：293-302.

高密度脂蛋白膽固醇范文第3篇

【關(guān)鍵詞】

糖尿病;血漿致動脈硬化指數(shù);低密度脂蛋白膽固醇動脈硬化(AS)是心腦血管病發(fā)病的病理生理基礎(chǔ),而血脂異常是AS的重要致病因素之一,主要包括高三酰甘油血癥、HDL-C降低、LDL-C升高。LDL-C易于發(fā)生氧化,較大而疏松的LDL更易致動脈硬化。目前用于直接測量LDL顆粒大小的方法復(fù)雜耗時(shí),所以臨床不能廣泛使用。Dobiasova[1]等研究證明TG與HDL-C比值的對數(shù)轉(zhuǎn)換值可作為反映LDL顆粒直徑的一個(gè)間接指標(biāo),建議將此指標(biāo)稱為血漿致動脈硬化指數(shù),AIP與LDL顆粒直徑具有很好的相關(guān)性。美國膽固醇教育計(jì)劃成人治療專家組的第三版報(bào)告(NCEP-ATPⅢ)提出non-HDL-C作為降脂治療第二目標(biāo):即TG增高,會增加動脈粥樣硬化危險(xiǎn),也應(yīng)進(jìn)行治療。本文旨在探討糖尿病患者non-HDL-C和AIP水平及臨床意義,并結(jié)合臨床資料,為積極防治糖尿病提供臨床依據(jù)。

1 對象和方法

1.1 病例選擇 選取本院2008年8至2009年10月收入內(nèi)分泌科住院患者,2型糖尿病診斷采用美國糖尿病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)。為餐后8 h空腹靜脈血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h靜脈血糖≥11.1 mmol/L或有明確2型糖尿病史。年齡42~90歲(平均67.5歲),其中男129例,女78例。對以上所有病例,均測定其IMT,然后依據(jù)IMT的25及75百分位點(diǎn)(P25、P75)將糖尿病患者分成3個(gè)亞組:IMT≤0.92 mm組(n=51),0.92 mm2.0 mm組(n=45);根據(jù)彩色B超結(jié)果,以動脈內(nèi)中膜光滑、IMT

1.2 方法 糖尿病組于入院3 d內(nèi)采血,對照組于體檢當(dāng)日采血,均空腹12 h以上,及時(shí)分離血清,應(yīng)用全自動生化分析儀進(jìn)行檢測,TC、HDL-C測定采用酶法,LDL-C則以Friedewald公式計(jì)算,并計(jì)算non-HDL-C。IMT測定:使用Logico-500型彩色多普勒超聲顯像儀,探頭頻率11MHz,測定頸總動脈膨大下1 cm遠(yuǎn)端附近IMT,測定最厚處及距此遠(yuǎn)心1 cm和近心1 cm3點(diǎn),左右兩側(cè)共6點(diǎn)的平均值作為結(jié)果。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0數(shù)據(jù)庫,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)分析,計(jì)量資料用t檢驗(yàn)分析。所得數(shù)據(jù)以x±s表示。

2 結(jié)果

1.1 糖尿病組與正常對照組的結(jié)果比較 糖尿病組TC、TG、LDL-C、non-HDL-C、AIP明顯高于正常對照組(t值分別為4.93、7.83、2.02、10.40、8.41,P值分別為0.01、0.01、0.02、0.01、0.01),而HDL-C濃度顯著低于對照組(t值為-4.40,P值為0.01)。

1.2 糖尿病患者不同IMT水平組的結(jié)果比較 不同IMT水平組的non-HDL-C、TG、TC、HDL-C、LDL-C差異有顯著性(F值分別為15.28、21.94、8.86、7.23、3.79,P值分別為0.01、0.01、0.01、0.01、0.01、0.02),non-HDL-C隨著IMT的增加而升高(P

3 討論

脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素。總膽固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白膽固醇,特別是氧化的低密度脂蛋白膽固醇或極低密度脂蛋白膽固醇增高,高密度脂蛋白膽固醇減低,載脂蛋白A減低和載脂蛋白B增高都被認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。而LDL的作用倍受重視,NCEPATPIII把LDL看作是血脂控制的基石[2]。

目前我國糖尿病呈上升趨勢,AS是膽固醇、膽固醇酯在動脈血管內(nèi)中膜大量沉積的病理改變。血管中的脂質(zhì)沉積與血脂水平密切相關(guān)。由于各脂類指標(biāo)之間的關(guān)聯(lián)性及測定試劑的標(biāo)準(zhǔn)化問題,NCEP-ATPⅢ中則更強(qiáng)調(diào)HDL-C、LDL-C的檢測,仍將LDL-C作為降脂治療第一目標(biāo),同時(shí)提出把non-HDL-C作為第二目標(biāo),LDL-C水平則以Friedewald公式計(jì)算為宜。

本研究顯示,糖尿病組TC、TG、LDL-C、non-HDL-C明顯高于正常對照組,而HDL-C濃度顯著低于對照組,表明糖尿病患者存在血脂水平紊亂。因?yàn)樽鳛長DL顆粒直徑間接指標(biāo)的AIP與LDL顆粒直徑呈負(fù)相關(guān),可以認(rèn)為AIP升高即意味著LDL顆粒直徑變小,那么sLDL所占的比例則增高。研究認(rèn)為作為LDL顆粒直徑間接指標(biāo)的AIP與LDL顆粒直徑呈負(fù)相關(guān),可以認(rèn)為AIP升高即意味著LDL顆粒直徑變小,那么sLDL所占的比例則增高。表明糖尿病患者sLDL所占的比例明顯地增高,在伴頸動脈硬化時(shí)更明顯,提示臨床應(yīng)早期采取措施進(jìn)行干預(yù)[3]。

有文獻(xiàn)報(bào)道載脂蛋白B(ApoB)可以代表除HDL-C以外的脂蛋白總顆粒數(shù),而non-HDL-C與ApoB水平是大致相應(yīng)的,是除HDL-C以外的各種脂蛋白膽固醇的總和,包括LDL-C和TG的因素在內(nèi),不需單獨(dú)測定,以TC減去HDL-C直接計(jì)算,容易得到可靠結(jié)果[4]。現(xiàn)在將non-HDL-C作為第二治療目標(biāo),意味著在降LDL-C的同時(shí),如有高TG等存在,也要進(jìn)行干預(yù)。本研究顯示non-HDL-C隨著IMT的增加而升高,動脈內(nèi)中膜增厚是動脈粥樣硬化的早期表現(xiàn),IMT為反映動脈內(nèi)中膜是否增厚的指標(biāo),故non-HDL-C水平可以間接反映動脈內(nèi)中膜厚度的變化情況,而頸動脈粥樣硬化是糖尿病的重要危險(xiǎn)因素,故non-HDL-C水平對于早期反映動脈粥樣硬化發(fā)生和糖尿病危險(xiǎn)性具有一定的意義,以便盡可能早采取必要的干預(yù)措施。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Dobiasova M,Frohlich J.The new atherogenic plasma index reflects the triglyceride and HDL-cholesterol ratio,the lipoprotein particle size and the cholesterols terification rate:changes during lianor therapy.Vnitr Lek,2008,46(3):1521.

[2] DobiasovaM,Frohlich J.The plasma parameter log(TG/HDL-c)as an athero-genic index:correlation with lipop rotein particle size and esterification rate in apoblipoprotein-depleted p lasma.Clin Biochem,2007,34(7):5831.

高密度脂蛋白膽固醇范文第4篇

要知道，血液中的膽固醇可不都是充當(dāng)?shù)摹昂萌恕苯巧?。?dāng)然，善良的高密度脂蛋白膽固醇除外。一般來說，它對人體無害，反而有益，所以又被稱為“好膽固醇”。

而血液中可損害血管引起動脈粥樣硬化等危害的“壞膽固醇”，包括極低密度、低密度及中間密度脂蛋白膽固醇等。盡管給人體帶來諸多危害，壞膽固醇們不僅“不思悔改”，反而把“好膽固醇”排除在外，成立了“壞膽固醇聯(lián)盟”，又稱非高密度脂蛋白膽固醇（與高密度脂蛋白相對）。下面我們用3個(gè)等式簡單概括。

總膽固醇=低密度脂蛋白膽固醇+極低密度脂蛋白膽固醇+中間密度脂蛋白膽固醇+高密度脂蛋白膽固醇+血中其他膽固醇

非高密度脂蛋白=總膽固醇-高密度脂蛋白

非高密度脂蛋白=低密度脂蛋白膽固醇+極低密度脂蛋白膽固醇+中間密度脂蛋白膽固醇+血中其他膽固醇

研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，“壞膽固醇聯(lián)盟”對身體的危害比想象中更大。那么，它們有哪些危害、可能引發(fā)哪些疾病呢？

動脈硬化與冠心病

低密度脂蛋白膽固醇沉積在血管壁上形成動脈硬化斑塊，導(dǎo)致血管增厚、變脆、管腔狹窄，引起局部組織與器官血氧供應(yīng)不足，進(jìn)而導(dǎo)致冠心病、心絞痛；或因情緒激動、過度勞累、飽餐、寒冷刺激等影響誘發(fā)動脈血管痙攣，形成血栓，從而導(dǎo)致心肌梗死、心源性猝死等急性突發(fā)性心血管事件發(fā)生。而與之相比，非高密度脂蛋白更可怕，對比調(diào)查發(fā)現(xiàn)，要論對冠心病危險(xiǎn)性的評估作用，非高密度脂蛋白膽固醇猶在其上。

高血壓

臨床研究表明，多數(shù)高血壓患者伴有血脂增高，常見為甘油三酯、總膽固醇增高及高密度脂蛋白降低，被減數(shù)大了、減數(shù)小了，得到的差值，即非高密度脂蛋白膽固醇自然也就升高了；血脂異常與高血壓密切相關(guān)，互為因果，相互促發(fā)，“狼狽為奸”，是心腦血管病的主要危險(xiǎn)因素。

糖尿病

由于糖尿病患者體內(nèi)胰島素的調(diào)節(jié)作用發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致脂質(zhì)代謝異常，表現(xiàn)為甘油三酯增高和高密度脂蛋白的下降，而非高密度脂蛋白中其他項(xiàng)的變化尚不至于影響到“減法差值增大”的結(jié)果。因此，做完減法我們會發(fā)現(xiàn)，非高密度脂蛋白膽固醇顯然是升高的。

慢性腎病

慢性腎病常伴血脂異常，它既是慢性腎病患者的并發(fā)癥，又是心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并能加快腎病進(jìn)展，影響預(yù)后?；颊弑憩F(xiàn)為總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、脂蛋白a升高與高密度脂蛋白膽固醇下降。隨著腎功能與蛋白尿水平的不同變化，血脂異常亦發(fā)生改變，最終也表現(xiàn)出非高密度脂蛋白膽固醇升高。

一般來說，我們可以通過觀察低密度脂蛋白的變化初步判斷疾病風(fēng)險(xiǎn)，但要更好地預(yù)測，還請做做減法，關(guān)注非高密度脂蛋白膽固醇。

高密度脂蛋白膽固醇范文第5篇

血脂紊亂可能與疾病有關(guān)，而在常用藥物中，也有一些會引起血脂紊亂，一般來說大致有下面幾種：

利尿劑

利尿劑中的氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）和氯噻酮等，如長期服用，可使血清總膽固醇和甘油三酯等升高;呋塞米（速尿）則可降低高密度脂蛋白膽固醇。長期服用利尿劑后會引起血脂紊亂，可能與糖代謝異常有關(guān)。

用利尿劑治療的患者，血清胰島素水平增高，同時(shí)血糖也升高，糖耐量降低，這說明機(jī)體對胰島素產(chǎn)生抵抗作用。這種抵抗作用，一方面可使糖利用降低，另一方面可使胰島素對脂肪分解和抑制等作用減弱。這兩方面的作用會使脂肪分解作用加強(qiáng)，血中游離脂肪酸增加，肝臟合成低密度脂蛋白和甘油三酯增加，對血漿高密度脂蛋白膽固醇等有輕微下降作用。

β-受體阻滯劑

一般來說，β-受體阻滯劑在服用2小時(shí)對血脂無明顯影響。普萘洛爾（心得安）在服用2個(gè)月時(shí)可使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低;服用1年時(shí)不僅使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，而且還可使血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇等也升高。但應(yīng)用具有內(nèi)源性擬交感活性的β-受體阻滯劑，如吲哚洛爾（心得靜）則對血脂無影響，且可使高密度脂蛋白膽固醇升高。

口服避孕藥

口服避孕藥是一種由雌激素和孕激素按不同比例組成的人工合成的甾體激素制劑。美國研究發(fā)現(xiàn)，口服避孕藥者低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯等明顯升高;而對高密度脂蛋白的影響則取決于口服避孕藥中所含雌激素和孕激素等的比例。若雌激素比例占優(yōu)勢，則增加抗動脈粥樣硬化的高密度脂蛋白膽固醇，而孕激素比例占優(yōu)勢者，則增加可導(dǎo)致動脈粥樣硬化的低密度脂蛋白膽固醇，降低高密度脂蛋白膽固醇。英國兩個(gè)大規(guī)模的前瞻性研究顯示，口服避孕藥者非致死性心肌梗死的危險(xiǎn)性會增加。因此，婦女口服避孕藥者一定要在?？漆t(yī)生指導(dǎo)下合理選用，并應(yīng)定期進(jìn)行血脂檢查。一旦發(fā)現(xiàn)血脂紊亂，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下改服其他口服避孕藥。

苯妥因鈉

用于治療癲癇及洋地黃中毒等引起的室性心律失?；颊??？诜?～6個(gè)月后，可使血清總膽固醇水平增高達(dá)19%。