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異型淋巴細胞范文第1篇

【關鍵詞】 SysmexXN1000血細胞； 異型淋巴細胞； 報警提示

中圖分類號 R446.11 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）29-0070-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.29.037

近年來，隨著醫(yī)療科技的高速發(fā)展，全自動生化分析儀及醫(yī)療設備已經普及到各級醫(yī)院中應用，以快捷準確的檢測結果為臨床診治疾病提供了極大的方便，全自動血液分析儀也一樣，在臨床檢驗中廣泛地應用，不僅為檢驗人員減輕了工作量，而且在很大程度上提高了檢驗質量和工作效率[1]。異型淋巴細胞俗稱“返祖現(xiàn)象”，是機體受某種病毒感染后再外周血出現(xiàn)的一種不典型淋巴細胞，為了探討SysmexXN1000血細胞分析對外周血異型淋巴細胞報警提示的可靠性，文中利用統(tǒng)計學比較方法，結合手工推片顯微鏡鏡檢測，就此展開實驗探討，現(xiàn)將具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2014年4月-2015年4月624例標本（筆者所在醫(yī)院住院患者和門診患者）作為研究對象，均行回顧性分析，同時收集同期360例有Q-Flag報警提示的標本作為對照研究，具體利用統(tǒng)計學對SysmexXN1000血細胞分析儀檢測到Atypical Ly報警和Atypical Ly未報警進行手工推片、瑞氏染色鏡檢測與儀器分析對比。

1.2 方法

對所收集的標本進行檢測前，先行確定儀器及試劑，患者的外周血檢測均采用SysmexXN1000血細胞分析儀。分析儀的配套試劑及血質控品分均是原裝配套試劑、全血質控品；檢測微鏡及染液分別為奧林巴斯顯微鏡、瑞士染液。

檢測操作如下：開始標本前檢測前，首先準確校準血細胞分析儀，并用Sysmex全血質控品行室內質控，完成上述操作后，再行靜脈采血化驗操作；抽取2.0～3.0 ml靜脈血，與EDTA-2抗凝劑充分混合后，靜止2 h，靜止2 h后再行標本檢測。同時，操作者行手工推片，在顯微鏡幫助下，鏡檢對經瑞氏染色后標本，按照分類標準分類，計數(shù)100～200個白細胞，計算出異型淋巴細胞百分率。在計算出結果后，把手工推片計算的異型淋巴細胞比例，與SysmexXN1000血細胞分析儀對血常規(guī)行檢測結果對比分析。

另外，計算儀器Atypical Ly報警提示檢出異性淋巴細胞，如特異性、敏感性，以及陰性、陽性預測值，計算出相關數(shù)值。選取Q-Flag報警提示的異型淋巴細胞，根據(jù)不間斷原則分析研究，劃分階段為1～100、101～200及201～300。

1.3 檢驗結果判定標準

通常情況下，人體異型淋巴細胞正常值為0～2.0%，當異型淋巴細胞數(shù)量升高大于10%時，具有較高的臨床診斷價值。

1.4 統(tǒng)計學處理

本研究中，對于研究所得的數(shù)據(jù)資料分析與處理均輸入至SPSS 20.0專用軟件中。計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P

2 結果

Atypical Ly提示檢出異型淋巴細胞的各項指標分別為：特異性39.26%，敏感性85.34%，陰性預測值62.91%，陽性預測值68.92%。

同時在Q-Flag報警提示不同階段都檢出異型淋巴細胞，有1～100、101～200、201～300不同階段比較差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

本組實驗研究中，所選用的是日本東亞公司最新推出的可以組裝的全自動多功能參數(shù)血液分析儀-SysmexXN1000血細胞分析儀，此檢測儀每小時能夠檢測100個血常規(guī)標本，為血液檢測人員減輕了工作量，并且在一定程度上提高了檢測質量和效率。該儀器設備行全血細胞檢測，主要是通過一個檢測部，一種染色技術，即半導體激光光學檢測部，流式細胞術聯(lián)合細胞化學熒光染色技術[2]。

采用SysmexXN1000血液細胞分析儀對標本進行檢測分析，由于儀器對不典型、較復雜的細胞形態(tài)識別范圍有一定的局限性，可能會出現(xiàn)檢測不到位，產生一定的誤判或者是漏判。針對此種情況，臨床實踐研究發(fā)現(xiàn)，原始細胞、單核細胞，還有大淋巴細胞在顆粒、染色質及體積等因素，對異型淋巴細胞均極有可能產生嚴重的干擾，最終影響檢測結果的準確性和可靠性[3-5]。結合本次實驗研究結果顯示：采用SysmexXN1000血細胞分析儀上的Atypical Ly報警與鏡檢對95例標本進行對比分析，結果顯示Atypical Ly提示檢出異型淋巴細胞的各項指標分別為：特異性39.26%，敏感性85.34%，陰性預測性為62.91%，陽性預測性為：68.92%。表明SysmexXN1000血細胞分析儀上的Atypical Ly報警提示檢測異型淋巴細胞具有一定的可靠性，其實驗結果若能結合手工推片和顯微鏡分析，便能最大限度提高異型淋巴細胞檢測的可靠性。同樣，采用SysmexXN1000血細胞分析儀上的Q-Flag報警提示的淋巴細胞與鏡檢對標本進行對比分析，結果顯示異型淋巴細胞高發(fā)區(qū)主要集中在101～200階段，鏡檢異型淋巴細胞高發(fā)區(qū)主要集中在201～300階段，其陽性率為75.58%，所以提示采用SysmexXN1000血細胞分析儀上的Q-Flag報警提示的201～300階段要仔細鏡檢，確保異型淋巴細胞檢測的可靠性。

目前，在臨床上廣泛應用各種全自動血液分析儀，不僅減輕了檢驗人員的工作量，而且減少了顯微鏡推片檢查工作，本次實驗以SysmexXN1000血細胞分析儀為重點研究對象，儀器檢測為檢驗人員提供多種參數(shù)指標和報警提示，以較高的檢測效率和質量，進一步加強了對異型淋巴細胞的認識。但是在檢測過程中，需要檢驗人員要熟悉掌握檢測方法，避免誤判或漏判[6]。另外，由于異型淋巴細胞通常是由病毒或藥物引起的應激反應，在顯微鏡下可以看到其細胞體積變大，細胞漿顏色變深，細胞核體積增大等，說明異型淋巴細胞與病毒感染有密切的關聯(lián)性，尤其是與EB病毒感染的關系更大。而現(xiàn)階段，臨床兒科廣泛應用異型淋巴細胞檢測來診斷小兒疾病，所以兒科醫(yī)生要對異型淋巴細胞的檢測多加以重視，必要情況下，將全自動血細胞分析儀上的報警提示與異型淋巴細胞形態(tài)相結合分析，提高全自動血細胞分析儀對外周血異型淋巴細胞報警提示的可靠性，為臨床疾病尤其是感染疾病的診斷提供較高的應用價值，便于及時為患者制定恰當?shù)闹委煼桨福岣咧委熜?，改善患者的生存質量[7-8]。

綜上，SysmexXN1000血細胞分析對外周血異型淋巴細胞報警提示的可靠性比較高，而Q-Flag報警提示在201～300階段檢出的異型淋巴細胞為臨床提供了較高的應用價值，非常值得普及和推廣。

參考文獻

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[2]張清秀，劉志超，王也.XS-800i全自動血細胞分析儀研究中OTHER比例在兒童異型淋巴細胞檢出率中的應用分析[J].山西醫(yī)藥雜志，2014，10（6）：691-692.

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[6]彭麗萍.微小殘留病灶檢測判斷急性淋巴細胞白血病預后的臨床研究[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2015，12（31）：26-28.

[7]張應宣，沈剛，趙磊.HIV感染/患者CD4+ T淋巴細胞變化與死亡情況分析 [J].中外醫(yī)學研究，2015，13（3）：74-76.

異型淋巴細胞范文第2篇

[中圖分類號] R551 [文獻標識碼]C[文章編號]1673-7210（2007）06（a）-087-01

1 病例資料

女性，56歲，因反復發(fā)熱2年余入院。2年前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、納差，不規(guī)則熱，體溫最高40℃左右，在當?shù)囟嗉裔t(yī)院先后診斷為 “淺表性萎縮性胃炎”“膽系感染”“結核感染”“支原體肺炎”，抗感染、抗癆治療均無明顯效果。曾應用激素治療，治療過程中和治療后體溫共正常6個月，停用激素后再次出現(xiàn)發(fā)熱。診治過程中曾出現(xiàn)顏面部皮疹，頸部淋巴結腫大，CT檢查發(fā)現(xiàn)縱隔淋巴結腫大。既往有慢性乙肝（小三陽）病史21年。

入院時查體：皮膚、鞏膜無黃染，無皮疹、出血點，左側下頜下角可觸及一黃豆大小淋巴結，活動度好；雙側腹股溝可觸及多個棗核大小淋巴結，部分淋巴結融合，質硬、移動度差。雙側腋窩未及腫大淋巴結。胸廓無畸形，雙肺呼吸音粗，雙肺可及干鳴音，未及濕音。心、腹未查及異常。院外胸部CT：縱隔內多個腫大淋巴結；化驗抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體均為陰性 ；Tb-PCR陰性；布魯桿菌抗體陰性；乙肝五項：小三陽。入院后實驗室化驗：血常規(guī)：WBC 7.7×109，GR 67%，RBC 3.3×1012，Hb 87 g/L；血沉58 mm/h；生化系列中： ALT 55 U/L、AST 137.6 U/L、LDH 809 U/L、α羥丁酸脫氫酶767.2 U/L，血清白蛋白27.98 g/L，K+3.37 mmol/L ，余項基本正常；血凝系列凝血酶原時間延長至16.6 s，INR增至1.53；抗核抗體譜：陰性； β2微球蛋白6.26 μg/ml。

入院后取右側腹股溝淋巴結活檢，病理回報結果：腹股溝淋巴結結構尚存，淋巴竇可見上皮樣及單核樣細胞，副皮質區(qū)及髓索可見大量漿細胞及免疫母細胞及單核樣細胞，結合部位考慮感染引起的淋巴結反應性增生。建議結合臨床。在此期間患者出現(xiàn)左側頸部多枚淋巴結腫大，再次取頸部淋巴結活檢，經北大醫(yī)院、首都兒研所病理科會診確定左頸部淋巴結活檢病理：血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤。免疫組化結果：①CD3（+++）；②CD45RO（++），CD43（++），CD20（+），CD79a（+）,CD30（+）。確診后予CHOP方案化療，患者體溫正常后，繼續(xù)回當?shù)蒯t(yī)院治療。

2 討論

血管免疫母細胞性T 細胞淋巴瘤(angioimmunoblastic Tcell lymphoma，AITL) 為侵襲性T 細胞淋巴瘤的一種,為中高度惡性，最初被認為是一種非腫瘤性的淋巴結反應性增生性疾病而被命名為“血管免疫母細胞性淋巴結病”(angioimmunoblastic lymphadenopathy , AILD)。隨著研究的進展，目前認為AILD 就是惡性淋巴瘤成為主流觀點，REAL 分類將之歸類為AILD-TCL[1]，但對于AILD病變性質的爭論一直都未停止。

AILD的病因及發(fā)病機制尚無定論，可能與藥物過敏、自身免疫功能異常、病毒感染有關。AITL為一種少見病，主要發(fā)生于中老年人,兒童少見，其臨床表現(xiàn)包括：發(fā)熱占97%，為持張熱、間歇熱或不規(guī)則熱型，抗菌治療無效。皮膚瘙癢和皮疹占74%，多為斑丘疹和蕁麻疹，皮疹多反復出現(xiàn)。無痛性淋巴結腫大占70%～100%，多為全身淋巴結受累[2]。此外肝脾腫大也較常見。AITL患者多存在血液學檢查異常，包括貧血、嗜酸粒細胞增多、多克隆免疫球蛋白血癥以及類風濕因子、抗核抗體陽性等，但上述異常均無特異性。AITL確診有賴于淋巴結活檢病理檢查，其病理組織學呈“三聯(lián)征”：淋巴結正常結構破壞,生發(fā)中心消失,免疫母細胞和漿細胞增生；樹枝狀血管顯著增生；間質中有嗜酸性物質沉積[3]。

目前AILD的治療方法不令人滿意,總的來說方法各異，療效不一。有資料提示應用化療的病人預后明顯優(yōu)于支持治療者[3]。也有部分作者主張首選支持療法并用糖皮質激素，此外也有用左旋米唑、血漿置換和大劑量甲基強的松的治療報道。AITL患者預后差于其他類型淋巴瘤，中位生存期僅為8～9個月,多數(shù)患者經治療后可獲短期緩解，但復發(fā)率高且繼續(xù)治療無效，多數(shù)患者隨病情進行性發(fā)展，因反復感染和全身衰竭死亡。

[參考文獻]

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[2]余劍平.血管免疫母細胞淋巴結病研究進展[J].重慶醫(yī)科大學學報,1999,24(3):329-330.

[3]徐景勃,侯麗君.CHOP 方案治療血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤9 例分析[J].中華實用內科雜志,2003,23(11):690.

異型淋巴細胞范文第3篇

【關鍵詞】Hyper-CVAD；急性淋巴細胞白血??；成人；治療效果 文章編號：1004-7484（2013）-12-6962-02

急性淋巴細胞白血病是一種常見的血液惡性腫瘤疾病，具有較高的惡性程度，且容易復發(fā)，雖然在早期經治療后其緩解率可以達到80%以上，但是患者的預后一般較差，在目前對該病的治療方法較多，如MAOP方案[1]、DOLP方案、VCAP方案等，尚沒有統(tǒng)一、標準的治療方案?，F(xiàn)將56例采用Hyper-CVAD方案進行治療的急性淋巴細胞白血病患者資料進行回顧性分析，并報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料患者56例，男性31例，女性25例；年齡20-39歲，平均年齡為29.6歲。按照世界衛(wèi)生組織相關標準，所有患者均為急性淋巴細胞白血病。按照形態(tài)學診斷標準進行分型[2]，23例為L1型，29例為L2型，4例為L3型。

1.2治療方法所用患者均采用Hyper-CVAD方案進行治療。該治療方案由A、B兩個方案構成。

A方案：第1-3天，每隔12個小時應用1次環(huán)磷酰胺，劑量為300mg/m2，使用同劑量的美斯鈉進行解救，并在應用環(huán)磷酰胺前1小時及使用后12小時內對患者實施連續(xù)的靜脈滴注；在第4天與第11天給予2mg的長春新堿，靜脈推注；自第4天給予吡柔比星，連續(xù)靜脈滴注，劑量為50mg/m2。自第1-4天、第11-14天給予地塞米松，靜脈滴注，劑量為40mg。

B方案：第1天給予氨甲喋呤，靜脈滴注2個小時，劑量為200mg/m2，第2-3天給予氨甲喋呤，靜脈滴注22個小時，劑量為800mg/m2，劑量為3g/m2的阿糖胞苷每12小時應用1次，氨甲喋呤使用結束12小時后每隔6小時給予亞葉酸鈣，劑量為氨甲喋呤總量的10%，分6-8次通過靜脈推注方式給予。同時在每個療程的第2天、第8天對患者進行預防性的鞘內化療。

以上兩個方案交替實施，以28天為一個療程。單A或單B方案即為一個療程。所有患者至少需要治療2個療程。對白細胞下降的情況，給予粒細胞集落刺激因子，皮下注射；對血小板嚴重下降或出血傾向的，則給予單采血小板輸注。

1.3療效的判定按照張之南編制的《血液病診斷及療效標準》進行判斷，不良反應的界定按照世界衛(wèi)生組織相應標準進行。

2結果

完全緩解的患者有43例；部分緩解的患者有7例；未緩解的患者有3例；死亡的患者有3例。治療過程中，出現(xiàn)胃腸道不良反應的有34例；發(fā)生感染的有27例；發(fā)生黏膜炎的有23例；發(fā)生肝臟功能損害的有22例；發(fā)生心臟毒性的有9例；所有患者的造血功能均受到不同程度的抑制。隨訪3年，死亡的患者為31例；在CR狀態(tài)下維持生存的為21例，復發(fā)的5例患者正在進行治療。相關情況見下表。

3討論

本研究所采用的Hyper-CVAD治療放案由美國癌癥中心所設計。A方案的優(yōu)點在于：藥物間沒有交叉耐藥性，多個藥物之間可以相互交替使用，有利于縮短患者的治療間期、達到短程治療的目的，另外還可以預防神經系統(tǒng)并發(fā)癥。B方案中高劑量的氨甲喋呤、阿糖胞苷可以作為中樞預防及治療方案的重要構成，輔以預防性的鞘內注射，可以有效提高患者的臨床治愈率。另外，對患者交替實施A、B方案，可以避免患者出現(xiàn)早期耐藥性。實施本方案的主要的不良反應是對患者骨髓的抑制，在本組案例中，所有患者的造血功能均受到程度不同的抑制。急性淋巴性白血病對患者中樞神經系統(tǒng)的損害與其他類型的白血病相比，是較為常見的。在病理改變方面主要是對患者的腦膜及腦實質的廣泛性浸潤，患者可呈現(xiàn)出血腫、出血、脊髓膜炎等相關癥狀。

對高劑量的阿糖胞苷的使用研究較多，但是最合理的使用劑量尚沒有一定的標準。雖然使用該種藥物進行治療后，具體會對患者的何種亞型產生益處還不清楚，但在對兒童患者的治療中具有良好的效果。

急性淋巴細胞白血病是一種異質性的疾病，其治愈與否除與治療相關外，患者體內的惡性細胞的生物學特征對治療效果的影響較為關鍵。對初診患者的臨床和試驗指標進行分析，不僅可以對患者的預后作出一定的判斷，而且可以據(jù)此制定更具針對性的不同治療方案。

綜上所述，采用Hyper-CVAD方案對患者進行治療，能夠取得較好的治療效果，但需要注意由于該治療方案抑制骨髓的作用非常明顯，需要對患者進行支持。

參考文獻

異型淋巴細胞范文第4篇

【關鍵詞】丙型肝炎病毒；特異性細胞毒性T淋巴細胞；功能

【中圖分類號】R373.2+1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0763-01

慢性丙型肝炎是一種具有嚴重危害性的傳染性疾病[1]。一些報道表明丙型肝炎患者CTL的免疫功能低下，只能起到抗感染的作用，無法抵抗感染細胞中的病毒，導致病毒一直存在于細胞中，最后可能誘發(fā)肝癌。本文對18例慢性丙型肝炎患者外周血中丙型肝炎病毒CTL的活性進行檢測，研究了丙型肝炎患者丙型肝炎病毒CTL的功能?，F(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

慢性丙型肝炎患者18例，其中男11例，女7例，年齡25-56歲，平均年齡41.32歲。所有患者均符合丙型肝炎相關診斷標準，排除乙肝和免疫缺陷病感染，且半年內沒有接受抗病毒和免疫調節(jié)治療。使用特異性引物聚合酶鏈式反應法進行丙型肝炎病毒基因型檢測。此外選擇10例正常人作為對照，其中男6例，女4例，年齡19-36歲，對照人員免疫缺陷病毒和肝炎標志物檢測均為陰性，無飲酒和損肝藥物使用史。

1.2 實驗方法

使用PCR-SSP法對患者進行丙型肝炎病毒基因型檢測。將表達丙型肝炎病毒核心蛋白的真核表達質粒通過基因轉染法轉染HepG2細胞，經篩選獲得穩(wěn)定轉染的Hep-Core細胞，經過蛋白質印跡法檢測證實有HCV核心蛋白表達；分離患者外周血中的單個核細胞，經體外誘導擴增獲得HCV特異性CTL（HCV-CTL），以Hep-Core細胞和HepG2細胞作為靶細胞，運用乳酸脫氫酶釋放法檢測HCV-CTL的活性，用酶聯(lián)免疫吸附法檢測培養(yǎng)上清液中干擾素-γ（IFN-γ）的含量，以正常人作為對照組。

1.3 統(tǒng)計學處理

使用采用 SPSS15.0分析軟件包對所得到的數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料采用方差分析和t檢驗，P

2 結果

2.1 轉染細胞中丙型肝炎病毒核心蛋白的表達

運用蛋白質印跡法檢測證實使用HCV-C轉染的HepG2細胞中有HCV核心蛋白表達，沒有轉染或空白的細胞中無HCV核心蛋白表達。

2.2 HCV-CTL活性檢測

運用乳酸脫氫酶法分析18慢性丙型肝炎患者和10例正常人的HCV-CTL活性。丙型肝炎組患者的HCV-CTL活性為（24.1±4.6）%，正常對照組為（43.2±6.1）%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3 靶細胞培養(yǎng)上清液中IFN- γ濃度的測定

丙型肝炎組患者靶細胞培養(yǎng)上清液中IFN-γ的濃度為（961±239）pg/ml，正常對照組為（3125±676）pg/ml， 兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P

2.4 HCV-CTL活性和獲得SVR的關系

本研究中另外選取完成常規(guī)抗病毒治療的慢性丙型肝炎患者16例，其中獲得SVR患者9例，無應答患者7例，均經過HCV-CTL活性檢測。其中獲得SVR患者的HCV-CTL活性為（41.5±2.6）%，無應答患者為（25.1±3.5）%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

慢性丙型肝炎（CHC）是一種具有嚴重危害性的傳染性疾病，主要通過血液傳播。CHC的發(fā)病機制比較復雜，丙型肝炎病毒（HCV）和人體免疫系統(tǒng)的相互作用決定了該病的發(fā)生發(fā)展和轉化。HCV慢性感染可能引發(fā)肝臟慢性炎癥、纖維化等，嚴重者甚至會導致肝癌[2]。丙型肝炎患者CTL免疫功能和肝病的惡化程度有一定的關系[3]。CTL免疫功能低下包括細胞抗病毒能力下降、刺激后增殖能力下降、IFN-γ分泌減少等。丙型肝炎病毒感染細胞后機體會產生針對HCV的特異性細胞毒性T淋巴細胞（CTL）免疫應答，CTL的數(shù)量和質量決定了機體阻止病毒感染惡化和清除病毒感染的效果。如果CTL的免疫應答較強，能夠起到完全清除HCV的作用；如果CTL的免疫應答功能低下，只能起到抗感染的作用，無法抵抗感染細胞中的病毒，導致病毒一直存在于細胞中，最后可能誘發(fā)肝癌。

本次研究發(fā)現(xiàn)，慢性丙型肝炎患者HCV-CTL的活性明顯低于正常人。研究顯示細胞誘導后CTL培養(yǎng)上清液中IFN-γ濃度的濃度較正常人明顯降低，這也說明慢性丙型肝炎患者CTL細胞的分泌能力明顯下降，進一步導致其免疫功能低下。獲得SVR患者的HCV-CTL活性明顯高于無應答組，可見隨著血液中HCV RNA水平的下降，細胞中HCV-CTL的活性顯著提高，提示HCV-CTL活性和HCV RNA復制水平有一定相關性，CTL細胞的免疫功能和控制丙型肝炎病毒復制和清除的基因組有一定關系。

綜上所述，本次研究表明慢性丙型肝炎患者HCV-CTL的活性降低，CTL的免疫功能會隨之下降。慢性丙型肝炎患者HCV-CTL活性降低，CTL的免疫功能低下與病毒水平和基因型有一定關系。

參考文獻：

[1] 竇曉光，丁洋.慢性丙型肝炎抗病毒治療的新策略和新方法[J].中國實用內科雜志，2010，08（03）：54-55.

異型淋巴細胞范文第5篇

【關鍵詞】 淋巴瘤；bcl-6基因重排；熒光原位雜交；免疫組化；組織微陣列

DLBCL是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)中最為常見的組織學類型,在歐美和日本占成人NHL的30%～40%[1]。許多NHL有特征性的染色體異常，這些異常能幫助輔助診斷疾病并與其它疾病鑒別。如濾泡性淋巴瘤有t(14;18)，影響bcl-2基因；伯基特淋巴瘤有t(8;14)，影響c-myc基因；位于3q27的bcl-6基因的重排，通常見于DLBCL[2]。bcl-6基因由于在DLBCL中涉及3q27染色體易位而得以克隆，也稱LAZ3或bcl-5基因，研究表明，正常bcl-6基因組全長26kb，具有l(wèi)0個外顯子，它編碼一個含有706個氨基酸殘基的蛋白質，分子量為92-98kd，屬于一種轉錄抑制因子[3]。

1 實驗材料和方法

1.1 材料 選取彭澤縣人民醫(yī)院病理科DLBCL存檔蠟塊53例，經2位副主任醫(yī)師重新閱片，明確診斷并排除可能由惰性淋巴瘤轉化為DLBCL的病例。存檔蠟塊全部重新制作HE切片，參照2008年WHO關于淋巴造血組織腫瘤分類標準，由兩位副主任醫(yī)師對其組織學和免疫表型進行回顧性分析并確診。另選淋巴結反應性增生標本20例做對照組。

1.2 方法

1.2.1 DLBCL組織芯片的構建與制備

1）組織芯片模塊制做：將熔化石蠟(加入等量的蜂蠟)制作成2.5×2×0.5大小的空白蠟塊，設計制作受體蠟塊。

2）組織芯片的設計和制備：將原蠟塊放在45℃溫箱中烘5-10min待蠟塊變軟，然后，先在顯微鏡下定位，避開出血壞死區(qū)，選取腫瘤組織豐富的區(qū)域，用穿刺針從組織塊選定部位逐個取出組織芯，放入預先設計的陣列模塊中，制成組織芯片。將制成的組織芯片面朝下放在銅板上，于55℃放置30min，輕壓模塊使組織柱在模塊中排平。待冷卻后放入72℃烤箱中，維持時間1小時，目的是使組織芯與受體蠟塊充分融合。

3）組織芯片蠟塊采用連續(xù)切片，切片厚度約4μm，用多聚賴氨酸處理過的玻片撈片，置37℃電熱恒溫箱中烤片過夜，以備實驗用。

1.2.2 免疫組化結果判定 ：CD20、CD79a、CD3、CD10、Bcl-6、MUM-l用來幫助判斷腫瘤細胞及明確診斷并進行GCB 和non-GCB分組；CD20、CD79a、CD3、CD10著色部位位于細胞膜，如果有大于30％以上的細胞出現(xiàn)陽性著色記為陽性； Bcl-6、MUMl為胞核著色，如果有大于30％以上的細胞出現(xiàn)陽性著色記為陽性。

1.2.3 FISH結果判斷

bcl-6雙色分離探針是在bcl-6基因的5’和3’端分別設計兩個探針，分別標以紅色和綠色熒光。bcl-6基因正常的細胞顯示為2個紅色和綠色熒光靠的很近或融合的信號；當bcl-6基因出現(xiàn)重排時，bcl-6之1個等位基因的5’和3’端分離，紅色和綠色熒光信號分開，表現(xiàn)為兩個分離的信號；另外一個等位基因未分離，表現(xiàn)為一個融合的黃色信號或兩個靠的很近的紅色和綠色信號。當多于20％的腫瘤細胞核，呈現(xiàn)紅色和綠色熒光信號分開時，即確定有bcl-6基因重排。1.3統(tǒng)計處理

免疫組化結果采用百分率比較采用X2檢驗,當樣本例數(shù)較少時，采用Fisher確切概率檢驗；蛋白表達的相關性采用Spearman相關檢驗，采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理，以P

2 結果

2.1 bcl-6基因重排

對于掉片或信號圖像不清晰的病例，另外補切片重做FISH。選擇背景低、信號強、細胞輪廓清楚的腫瘤細胞計數(shù)。53例DLBCL患者中bcl-6基因重排12例(22.6％)，其中GCB型2例（16.7%），non-GCB型10例(24.4%)?；蛑嘏排c臨床特征的關系見（表1），基因重排與DLBCL分組之間的關系見（表2）。

2.2 bcl-6基因重排與Bcl-6蛋白表達的關系

在有bcl-6基因重排的12例患者中，有3例表達Bcl-6蛋白，表達率為25%（3/12）。bcl-6基因重排與Bcl-6蛋白表達之間無統(tǒng)計學意義（P=1.000）。Bcl-6蛋白表達與bcl-6基因重排的關系見。

3 討論

在本組試驗中，bcl-6基因重排率為22.6%（12/53），其中GCB組為16.7%（2/12），non-GCB組為24.4(10/41)，兩者之間無統(tǒng)計學意義。

西方人群DLBCL的bcl-6基因重排率為20-40%，中國內地和臺灣人群小樣本DLBCL的bcl-6基因重排率為17-30%，提示中國人群bcl-6基因重排率與國外相似。Jerkeman報道，用Southern blot方法檢測44例冰凍標本中，6例發(fā)生bcl-6基因重排，重排率為14%，略低于本試驗比例，而且提示bcl-6基因重排對預后沒有影響。Niitsu 報道有23.1%（43/186）的DLBCL有bcl-6重排，與本試驗的研究結果一致，其中有22例患者CD5陽性，陽性率為11.8%（22/186），其中有7例bcl-6重排，陽性率為31.8%(7/22)。

在本試驗中，結內有3例bcl-6基因重排，結外有9例bcl-6基因重排，結內和結外重排率無差異（P＞0.05）。hOffit報道，結外比結內DLBCL有更多的bcl-6重排，且有bcl-6重排的患者比胚系患者有更好的預后。作者推測，有些以前的報道提示bcl-6重排與好的預后有關，其中原因之一是可能大多數(shù)病人是屬于結外DLBCL，而這些病例尚處于早期階段，病變比較局限，腫瘤體積小，所以預后好。但也有相反的報道，如Kramer報道，bcl-6重排在結內和結外斷裂率沒有區(qū)別，與本試驗結果一致，而且作者提示是否重排對預后也沒有影響。

Niitsu報道bcl-6最常見的易位類型為t(3;14)(q27;q32),易位對象為Ig重鏈基因（IgH）。IgH基因的斷裂點位于可變區(qū)，IgH基因的上游序列與bcl-6并列。其它的易位為t(3;22)(q27;q21)、t(2;3)(p12;q27),易位對象分別為入輕鏈基因（IgL入）和k輕鏈基因（IgLk）。

在本試驗中，在12例bcl-6基因重排的患者，有3例表達Bcl-6蛋白，表達率為25%，bcl-6基因重排與Bcl-6蛋白表達之間無之間相關性。Skinnider 報道，85%的有bcl-6基因異常的有bcl-6蛋白表達，比本試驗的表達率高，但作者報道Bcl-6蛋白表達與bcl-6基因異常無關，與本試驗結果一致。沒有bcl-6基因異常但出現(xiàn)bcl-6蛋白表達的機制可能包括：1：隱秘的bcl-6基因異常沒有檢測出來。2：體內的bcl-6蛋白表達可能來源于正常的生發(fā)中心。相反，bcl-6基因異常可能沒有bcl-6蛋白表達，其可能原因有：1：3q27斷裂區(qū)不影響bcl-6基因。2：重排可能擾亂了基因，導致翻譯時無蛋白表達。3：bcl-6基因下調可能是淋巴瘤發(fā)病機制的早期階段，當惡性克隆已經形成時，蛋白的表達已經不是一個必需的原因。

參考文獻

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