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低密度脂蛋白膽固醇范文第1篇

【關鍵詞】直接低密度脂蛋白膽固醇;冠心病;清除法;動脈粥樣硬化

血清脂蛋白代謝異常,在動脈粥樣硬化斑塊形成中起著極其重要的作用。大量的臨床和病理研究表明,血中LDL-C升高并被氧化是動脈粥樣硬化發(fā)生的前提條件,是動脈粥樣硬化發(fā)生的強危險因素,與CHD的發(fā)生、發(fā)展顯高度正相關性。近來,有人主張在診斷CHD的多因素中,應將高水平的D-LDL-C放在致病作用的中心位置。過去,我科長期沿用Friedewald(1972年發(fā)明)的公式計算法,為臨床提供LDL數(shù)據(jù),但該方法影響因素多,如:①空腹血清不含CM;②TG濃度在4.40 mmoL/L以下;③Ⅲ型高脂血癥除外。另有報道與標準直接測定LDL-C方法比較,血清TG2.26 mmoL/L以下者,計算的LDL-C值與實測值符合率為90%;TG2.26~4.50 mmoL/L,符合率72%;TG4.50~6.80 mmoL/L,符合率為(39%±10%),造成LDL-C誤差偏大。再者遇有TC、TG等項目由于實驗方法學所致的結果準確度受限時,影響CHD的早期診斷,即LDL-C的臨床價值甚微[1]。現(xiàn)在,我們采用了當前先進的清除法[2],測定CHD和無CHD對照兩組人群中的D-LDL-C水平,為臨床提供可靠的診斷依據(jù),先分析報告如下。

1 材料方法

1.1 對象 CHD患者60例(其中不穩(wěn)定性心絞痛UA25例,急性心肌梗死AMI35例)均符合1979年WHO關于CHD的診斷標準,年齡38~80歲。對照組40例,均為我院健康體檢者,除外心腦肝腎自身免疫性疾病,年齡32~68歲。

1.2 方法 受檢者均為清晨空腹靜脈血,立即分離血清后進行D-LDL-C的測定(同時還測定了TC、TG和HDL,測定方法均為酶法)。清除法測定的D-LDL-C是采用了液體雙試劑,雙波長直接分析,可以自動排除樣品空白的影響,試劑及質控品均為東歐生物有限公司產(chǎn)品。儀器采用東芝-40型全自動生化分析儀。所有試驗參數(shù)及操作程序均嚴格按照說明書進行。

1.3 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)(x±s)表示,各組樣本均數(shù)之間的顯著性差異用t檢驗。

2 結果

2.1 對照組與冠心病組D-LDL-C的結果 見表1。

表1

對照組與冠心病組血清LDL測定結果(x±s,mmo/L//L)

組別例數(shù)TCTGHDLLDL

對照組404.63±0.771.51±0.871.29±0.232.68±0.62

冠心病組605.16±0.991.98±0.961.18±0.233.19±0.91

3 討論

動脈粥樣硬化主要損傷動脈內壁膜,使血管壁纖維化增厚和狹窄的一種病理改變。LDH-C是能增加動脈壁膽固醇內流和沉積的脂蛋白,即致動脈粥樣硬化的主要因素,因冠狀動脈管腔較細,動脈管腔狹窄或阻塞,導致CHD[1]。血漿中的天然LDL是由疏水的核心和親水的表面層組成的復合物,LDL極易受到氧自由基和羥自由基的攻擊而發(fā)生氧化還原反應形成OX-LDL,被巨噬細胞吞噬后形成空泡細胞且空泡細胞進一步釋放生長因子,促進平滑肌細胞增殖;動脈粥樣硬化是以動脈內膜下脂質沉積,伴隨平滑肌細胞增值,纖維基質成分增加以及炎癥反應為特征,并通過各種生長因子和活性代謝產(chǎn)物的影響和調節(jié),刺激泡沫細胞不斷產(chǎn)生和堆積,導致脂質條紋,并逐步形成粥樣硬化性斑塊[3]。因此血漿中的LDL-C對動脈粥樣硬化斑塊的形成起重要作用。

現(xiàn)已公認,血清血脂水平,尤其是LDL-C水平升高是冠狀動脈硬化性心臟病的主要危險因素,控制血脂水平(降血

脂治療)特別是大幅度降低LDL-C可以預防動脈粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展,還可以使其斑塊消退,減少冠狀事件的發(fā)生,所以,在調整飲食結構的基礎上,加強體育鍛煉,改善生活方式來降低血脂成分已成為CHD的基本防治措施[4]。故臨床上定期檢查D-LDL-C并把它做為診斷和預測CHD的較靈敏、可靠、有價值的實驗室指標顯得非常必要,同時D-LDL-C也將在CHD的早期診斷、病情監(jiān)測、療效觀察和預后判斷等方面發(fā)揮重要的作用。

參考文獻

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低密度脂蛋白膽固醇范文第2篇

【關鍵詞】低密度脂蛋白膽固醇;基因多態(tài)性;血脂異常

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.332 文章編號:1006-1959(2010)-05-1326-03

Recent Advancement about the relationship between the polymorphism of low density lipoprotein receptors genes and the level of serum cholesterol

LONGXing-jiang,YINRui-xing.

Department of Cardiology,Indtitute of Cardiovascular Diseases,Guangxi Medical University Nanning 530021,China

【Abstract】Dyslipidemia is strongly correlated with atherosclerosis as dyslipidemia is a major risk factor for cardiovascular disease,especially atherosclerotic coronary artery disease. Low density lipoprotein is the worst lipid that leads to atherolosis. Low density lipoproteins is rich in cholesterol.Through apolipoprotein E and apolipoprotein B100 binding to their specific receptors on the cell membrane and acting on themselves,low density lipoproteins pass across the cell membrane and then decompose to bile acid,steroid and vit D3,etc,inside the cell.This article concerned with the recent advancement studying of genetic structure of low density lipoprotein receptors genes that code for apo E and apoB100,genetic mutations and genetic polymorphism,blood lipid metabolism as well.

【Key words】Low dengsity lipoprotein cholesterol;Gene polymorphism;Dyslipidemia

血脂代謝異常在動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。隨著我國人民生活水平的不斷提高以及人口的老齡化,其發(fā)病率也逐漸上升,嚴重危害中老年人的身體健康。有資料顯示家族性高膽固醇血癥患者是由于低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)不能正常代謝血漿中的膽固醇,使血漿膽固醇顯著升高而導致早發(fā)動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥。現(xiàn)已經(jīng)查明,家族性高膽固醇血癥是由于編碼低密度脂蛋白受體(LDL-R)的基因發(fā)生突變,引起LDL-R功能異常所至的一種常染色體顯性遺傳性疾病。這說明LDL-R基因變異對血漿膽固醇有顯著影響?，F(xiàn)將這方面的研究進展綜述如下。

1.LDL-R的結構與功能

LDL-R是由839個氨基酸殘基組成的單鏈糖蛋白,分子量依檢測方法的不同而稍有差

異,一般在106400-1064000 KD之間。包含5個功能結構域:(1)在PH為7.4時結合LDL而在PH為5.5時迅速釋放LDL的配體結合結構域;(2)表皮生長因子前體同源結構域,據(jù)報道無此結構域的LDL-R不能在酸性條件下釋放LDL而被迅速降解;(3)保護LDL-R在細胞內不會被迅速降解的第三結構域;(4)負責把LDL-R定位到細胞膜上的跨膜結構域;(5)胞質尾結構域指導LDL-R簇集到細胞表面的被膜竇區(qū)[1]。LDL-R廣泛分布于哺乳動物的肝臟、動脈壁平滑肌細胞、腎上腺皮質細胞、血管內皮細胞、淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞等,以肝細胞含量最多,但各組織或細胞LDL-R的活性差別很大,來自飲食與自身體內合成的脂類因不溶于水而與蛋白質結合形成溶于水的脂蛋白,膽固醇通過載脂蛋白(apo)E和apoB100特異識別與結合LDL-R后被內吞入細胞轉變?yōu)槟懼?、類固醇和維生素D3等。此過程又被稱為LDL-R途徑,循環(huán)中2/3 LDL由此途徑降解,所以LDL-R對于調節(jié)體內膽固醇的平衡,調節(jié)血漿總膽固醇濃度起關鍵性的作用。Wattis等[2]已經(jīng)建立了此代謝途徑及其影響因素的數(shù)字模型。

2.LDL-R基因結構與突變

人類LDL-R基因位于第19號染色體短臂末端(19p13.3),全長45 Kb,由18個外顯子

和17個內含子構成。17個內含子分別在編碼LDL-R第2、43、84、211、252、293、333、375、432、508、545、594、642、693、750、776和828位氨基酸密碼子處插入外顯子序列。外顯子1構成5'非翻譯區(qū)和信號肽;外顯子2-6編碼受體蛋白的第一個功能區(qū)即配體結合結構域;該結構域由7個富含半胱氨酸的重復序列組成。外顯子7-14編碼表皮生長因子前體同源結構域;外顯子15編碼O-連接糖鏈的第三結構域;外顯子16和部分外顯子17編碼跨膜結構域;外顯子17編碼胞質尾結構域的前39個氨基酸殘基,外顯子18編碼胞質尾結構域的后11個氨基酸殘基和3'端非翻譯區(qū)[1]。目前最大的家族性高膽固醇血癥數(shù)據(jù)庫(ucl.ac.uk./fh)顯示,在世界各地陸續(xù)發(fā)現(xiàn)的800多種LDL-R基因突變(還在不斷的發(fā)現(xiàn)新突變)中,有點突變、大小片段缺失、插入和重排等變異方式[3]。按突變對LDL-R結構和功能的影響可以將突變分為5種類型:①受體蛋白合成表達受阻,此類突變導致蛋白不能產(chǎn)生,即不能生成LDL-R;②受體轉運受阻也稱為運輸缺陷基因導致蛋白產(chǎn)物不能從內質網(wǎng)運到高爾基體;③第三類突變稱為結合缺陷基因導致受體與配體結合受阻;④第四類突變編碼的LDL-R可以與LDL結合但受體配體復合物內化受阻;⑤受體循環(huán)存在缺陷在溶酶體中配位不能打開,受體不能再循環(huán),稱作循環(huán)缺陷基因。

3.LDL-R基因突變的臨床意義

據(jù)統(tǒng)計雜合子家族性高膽固醇血癥的人群發(fā)病率為1/500,而純合子為1/1000000。在一些特定的地區(qū)或種族因為奠基者效應發(fā)病率可能會更高[4]。具有家族史,血漿膽固醇升高,肌腱黃色瘤及皮膚黃色瘤等典型臨床癥狀的家族性高膽固醇血癥患者診斷幾乎已無困難,有些患者特別是雜合子患者早期血脂不一定升高,且和正常人的血脂水平有交叉,也沒有其他臨床表現(xiàn),現(xiàn)在有很多種藥物都有降低血漿膽固醇作用,特別是HMG-CoA還原酶抑制劑還有延緩抗衰老作用機體內脂質過氧化物的異常積累,減少氧自由基的產(chǎn)生,穩(wěn)定動脈粥樣斑塊作用[5],明確家族性高膽固醇血癥所突變的基因后可以從基因水平明確診斷,對一些患者能在血脂升高前就明確診斷并加以治療,這可以減少疾病發(fā)展到晚期[6]。

4.LDL-R基因多態(tài)性位點及其臨床意義

大多數(shù)發(fā)生在兒童和青少年時期的血漿膽固醇水平升高是由于多基因性缺陷所至,這些患者的父母及同胞的血漿膽固醇水平與同年齡的對照者相比稍有增高?；谶@一理論,國內外學者對脂蛋白相關基因的限制性片段長度多態(tài)性及其與血脂譜水平變異的關系做了大量的研究[7]?；蚨鄳B(tài)性是指基因內含子或調節(jié)序列區(qū)域堿基的改變。這一變化一般并不影響蛋白質的表型,但是對蛋白質的表達可能存在上調或下調作用,對本基因控制細胞因子的產(chǎn)生具有增強或減弱的作用。限制性片段長度多態(tài)性,即由于單個堿基的缺失、重復和插入所引起限制性內切酶位點的變化,而導致DN段長度的變化。這是一類比較普遍的多態(tài)性。限制性片段長度多態(tài)性雖不足以造成家族性高膽固醇血癥,但其在血脂代謝方面的潛在作用已經(jīng)有了比較廣泛的研究[8]。

AvaⅡ位點位于LDL-R的外顯子13中編碼第632位纈氨酸(Val)的第三堿基有單核苷酸多態(tài)性(Single nucleotide polymorphism,SNP),變異位點一個可被AvaⅡ內切酶識別位點(GGTTCGGTCC)。鄭芳等[9]用多聚酶鏈反應-限制性片段長度多態(tài)性研究發(fā)現(xiàn)LDL-R基因外顯子13擴增片段為228 bp,有AvaⅡ酶切位點產(chǎn)生141 bp和87 bp兩條帶為A+等位基因;無AvaⅡ酶切位點只有一條228 bp帶為A-等位基因,基因型有3種:A+A+型(2條前移的電泳帶:141 bp和87 bp)、A+A-型(3條電泳帶:228 bp、141 bp和87 bp)和A-A-型(1條電泳帶:228 bp)。結果顯示LDL-R基因酶切多態(tài)性和人群中血清膽固醇水平差異有顯著關系。其中A+等位基因和高總膽固醇和LDL-C水平有關系;A-等位基因和低總膽固醇和LDL-C水平有關系。在高膽固醇血癥組和正常血脂組中,總膽固醇、LDL-C水平按LDL-R基因型由A-A-、A+A-向A+A+基因型變化而遞增。在高膽固醇血癥組中有統(tǒng)計學意義,在正常血脂組中無統(tǒng)計學意義,而且高膽固醇血癥組的等位基因頻率明顯高于對照組。劉愛萍等[10]研究發(fā)現(xiàn)男性高脂血癥組和臨界高脂血癥組A+等位基因頻率均高于正常血脂組(P0.05)。非條件Logistic回歸分析顯示,調整年齡、超重后,在男性高脂血癥和臨界高脂血癥LDL-R基因AvalI A+等位基因攜帶者的OR值差異仍有顯著性,提示A+等位基因可能是高脂血癥的危險因素。為了探討基因多態(tài)性對特定體質類型可能存在的影響,歐陽濤等[11]就LDL-R基因多態(tài)性和冠心病患者體質類型的相關性進行了初步研究。LDL-R第13外顯子AvaII位點A+等位基因的攜帶患者多出現(xiàn)在痰濕質和瘀血質中,純合子患者的總膽固醇和apoAI升高。但是不同基因型男、女兒童血脂譜水平差異無顯著性;高膽固醇組與正常組兒童LDL-R的AvaII位點基因型分布差異無顯著性[12]。

PvuⅡ限制性片段長度多態(tài)性位于LDL-R基因第15內含子中,國內外許多研究結果證實,具有PvuⅡ酶切位點的等位基因P+與較低的血清總膽固醇及LDL-C水平明顯相關。不過也有實驗數(shù)據(jù)不支持PvuⅡ酶切位點多態(tài)性影響LDL-R功能這種論點[13]。

HincⅡ酶切位點位于LDL-R基因外顯子12中,為1773位堿基T被C替代而形成。有此酶切位點為H2等位基因,無此酶切位點為H1等位基因。高血壓,高膽固醇血癥患者的H1等位基因頻率明顯高于正常人。秦樹存等[14]根據(jù)LDL-R基因HindⅡ酶切多態(tài)性分層比較血脂康和安慰劑的調脂療效,發(fā)現(xiàn)血脂康組H1H1和H1H2基因型患者的總膽固醇或LDL-C下降的有效率均明顯低于H2H2基因型者(P

此外LDL-R基因上的其他限制性片段長度多態(tài)性的相關性研究也正在展開,如StuⅠ[16]等。雖然大量研究證實,如果血液中有過量的LDL就會阻礙HCV RNA粘合到靶細胞[17],且在活體外已證實LDL-R是HCV的主要細胞膜受體,體內可能也是如此[18],但HindⅡ多態(tài)性位點與慢性HCV感染無相關性[19]。上述LDL-R位點存在的多種輕微變異的等位基因,可能與健康人群中血清膽固醇水平的個體差異有關,但這種內在聯(lián)系的確切機制尚不清楚,推測此多態(tài)性位點可能與LDL-R基因某個功能上重要的序列改變相連鎖。當apoC2Ⅲ基因SacⅠ的S+S-基因與LDL-R基因NcoⅠN+N-或S+S-與N+N+聯(lián)合存在時,總膽固醇、甘油三酯和LDL-C含量明顯高于N+N+和N+N-(P

5.結語

綜上所述,血脂代謝平衡由多個基因所控制,受飲食結構、性別、年齡、民族以及糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、血液透析和膽道阻塞疾病等的影響。Le Cras等[22]在研究中發(fā)現(xiàn),基礎條件下,肝細胞和人類成纖維細胞的LDL-R mRNA的表達增多,肝細胞比成纖維細胞增加明顯,在含有25-羥膽固醇和膽固醇脂的混合液中,肝細胞和成纖維細胞的LDL-R mRNA水平下調,因此降低肝臟LDL-R數(shù)量,引起血液循環(huán)中LDL堆積,血漿膽固醇升高,在含有LPDS和2.5μm Mevinolin的細胞培養(yǎng)液中,兩種細胞的LDL-R mRNA水平上調,血漿中的膽固醇就出現(xiàn)相反的變化,說明血脂代謝可通過腸道吸收,肝臟生物轉化,內分泌,血漿清除率等途徑的精細的調節(jié)[23],多個環(huán)節(jié)相互影響,相互反饋協(xié)調,掩蓋某種單因素改變所造成的結果。這給血脂代謝的研究帶來了很多困難。有時候因為這些因素的影響研究結果還會很不一致,甚至相反。不過從古代人與現(xiàn)代人的高脂血癥的患病率的對比中,可以看出飲食結構對血漿膽固醇的影響是肯定的。甚至有人認為血脂水平的變化只是環(huán)境變化的結果[24]。隨著研究的逐漸深入,血脂代謝的各個環(huán)節(jié)會越來越明確,將會找到更簡潔有效的診斷,控制血脂的措施。特別是LDL-R還有可能為抗腫瘤,抗病毒,控制肥胖等方面提供新途徑。

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低密度脂蛋白膽固醇范文第3篇

大量國內外關于血脂管理的研究和指南一致認為，低密度脂蛋白膽固醇是致動脈粥樣硬化和冠心病的元兇，降低低密度脂蛋白膽固醇可延緩動脈粥樣硬化的進展和顯著減少血管事件的發(fā)生。但是，國內外新近研究指出，只重視低密度脂蛋白膽固醇有其局限性，高甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇是心血管疾病的剩留風險，也應引起關注。

多位教授強調

需關注甘油三酯

中南大學湘雅二醫(yī)院趙水平教授最近指出，光關注低密度脂蛋白膽固醇水平還不行，甘油三酯與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關。提高對高甘油三酯血癥的認識，有助于更好地控制心血管危險因素，更大程度地降低冠心病發(fā)生的風險。

總醫(yī)院葉平教授新近也指出，甘油三酯水平升高或高密度脂蛋白膽固醇水平降低是心血管剩留風險的主要危險因素，也是膽固醇水平以外血脂異常的主要指標。

北京大學人民醫(yī)院胡大一教授新近也指出，甘油三酯可能代表新世紀的心血管疾病進一步流行的關鍵問題，中國高甘油三酯血癥伴發(fā)率非常高，必須引起重視。

國內外眾多研究指出，甘油三酯升高有直接致動脈粥樣硬化作用（正常參考值為≤1.5毫摩爾每升），導致患冠心病的危險性增加，而甘油三酯重度升高（≥5.65毫摩爾每升）還可致急性胰腺炎。

冠心病患者應重視高密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯指標

高密度脂蛋白膽固醇可將膽固醇轉運至肝臟進行分解，具有抗動脈粥樣硬化作用。高密度脂蛋白膽固醇每增加0.4毫摩爾每升（正常參考值為≥1.2毫摩爾每升），冠心病危險性會降低2%～3%。而當高密度脂蛋白膽固醇>1.55毫摩爾每升時，對冠心病有保護性作用。吸煙可使高密度脂蛋白膽固醇下降，而運動和少量飲紅酒可升高高密度脂蛋白膽固醇。因此，吸煙是冠心病的易患因素，而運動和少量飲紅酒對人體有益。

低密度脂蛋白膽固醇范文第4篇

一個風險：小于55歲的中危人群，要評估余生風險

根據(jù)最新的心血管病危險分層，有一些年齡小于55歲的人，10年的心血管疾病發(fā)病風險，已經(jīng)是中危級別了。這些人，要評估動脈硬化性心血管疾病的余生風險。

如果有以下任意兩項及以上危險因素：血壓大于160/110mmHg、非低密度脂蛋白膽固醇大于等于5.2mmol/l、高密度脂蛋白膽固醇小于1.0mmol/l、BMI（身體質量指數(shù)）大于等于28、吸煙，那么動脈硬化性心血管疾病余生風險，就會是高危了。高危人群，要作為防治的重點對象來對待，進一步減少冠心病的發(fā)病死亡。

此外，早期檢出血脂異常，監(jiān)測血脂水平變化，是預防動脈粥樣硬化性心血管病的重要措施。

20～40歲的成年人，至少要每5年測量1次血脂（包括總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白膽固醇）。40歲以上男性和絕經(jīng)期后女性，則要每年檢測一次血脂。動脈粥樣硬化性心血管病患者及其高危人群，應每3～6個月測一次血脂。

兩個目標：達不到目標值要記降脂范圍

不同的人群，調脂治療設定的目標值也不一樣。極高?；颊叩哪繕酥凳?，低密度脂蛋白膽固醇小于1.8mmol/L；高危者的目酥凳牽低密度脂蛋白膽固醇要小于2.6 mmol/L；中危和低危者的目標值是，低密度脂蛋白膽固醇小于3.4mmol/L。

如果有些極高?；颊叩牡兔芏戎鞍啄懝檀蓟€值，在沒治療前就比較高了，治療后也不能達到目標值，那么就要記住另外一個目標，將自己的低密度脂蛋白膽固醇值至少降低50%。有些沒治療的極高?；颊?，雖低密度脂蛋白膽固醇的值在目標值以內，也仍應該將低密度脂蛋白膽固醇降低30%左右。

想要調脂達標，首選他汀類調脂藥物。他汀類藥物可以任何時間段每天服用1次，但在晚上服用時，低密度脂蛋白膽固醇降低幅度可稍有增多。他汀類藥物應用取得預期療效后，應繼續(xù)長期應用。

高潤霖院士介紹，他汀的副作用是在剛開始3個月，3個月后查個肌酐和肌肉酶。如果沒有副作用，以后的副作用是很小的，保持定期監(jiān)測就可以。按照醫(yī)囑來服藥，肯定能降低心血管病風險。

三個干預：健康飲食、規(guī)律運動和理想體重

良好的生活方式，主要包括三方面的干預：堅持健康飲食、規(guī)律運動、保持理想體重。此外，還要注意遠離煙草。

在滿足每日必需營養(yǎng)和總能量需要的基礎上，當攝入飽和脂肪酸和反式脂肪酸的總量超過規(guī)定上限時，應該用不飽和脂肪酸來替代。

建議每日攝入膽固醇小于300mg，尤其是已有動脈粥樣硬化心血管病或高危人群，攝入脂肪不應超過總能量的20%～30%。高甘油三酯血癥者，更應盡可能減少每日攝入脂肪總量，每日烹調油應少于 30g。脂肪攝入應優(yōu)先選擇富含n-3多不飽和脂肪酸的食物（如深海魚、魚油、植物油）。

低密度脂蛋白膽固醇范文第5篇

關鍵詞：脂蛋白膽固醇代謝異常急性腦梗死

Abstract：Objective To observe the relationships between non-high-density lipoprotein cholesterol and acute cerebral infaction. Methods 88 patients were divided into 2 groups： cerebral infaction group， non-cerebral infaction group group. All zhe patients were taken the blood with fasting after admission， the total cholesterol（TC）， high-density lipoprotein cholesterol（HDL-c）， low density lipoprotein cholesterol（LDL-c），triglyceride（TG） were measured and non-high-density lipoprotein cholesterol（non-HDL-c） calculated.The date were analysed with SPSS 3.0. Results There were no significant differences in the total cholesterol（TC）， low density lipoprotein cholesterol（LDL-c）， non-high-density lipoprotein cholesterol（non-HDL-c） between the two groups（P>0.05）.Conclusion The abnormal metabolism of lipoprotein cholesterol are important risk factors of cerebrovascular disease， acute cerebral infarction group and nonacute cerebral infarction groups have no significant difference， indicate that acute cerebral infarction occurs eventually may have other more risk factors involved in.

Key words：lipoprotein cholesterol metabolic abnormalities acute cerebral infaction

血脂代謝異常是影響人體健康的因素之一，與冠狀動脈疾病有強相關性[1-2]，且非高密度脂蛋白膽固醇與動脈粥樣硬化密切相關，是其獨立預測因子[3-4]，與冠狀動脈粥樣硬化正相關[5] ，這仍存在一定爭議[6] 。參與缺血性腦血管病重要危險因素，膽固醇代謝異常在急性缺血性卒中最終發(fā)生時所表現(xiàn)出的作用，還有待進一步探究。本研究總結我院住院88例臨床患者，經(jīng)頭顱MRI分為急性腦梗死組與非急性腦梗死組，通過檢測血脂相關數(shù)值，對脂蛋白膽固醇進行分析。

1資料與方法

1.1 一般資料 總結我院住院患者，排除腫瘤，感染，甲狀腺功能能低下，其它嚴重內科疾病等并發(fā)癥患者。住院患者共88例，通過頭顱MRI彌散成像（DWI）檢查，分為：急性腦梗死組47例，非急性腦梗死組41例。

1.2 實驗室檢查 兩者均在入院后采集空腹靜脈血，檢測血清總膽固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白膽固醇，高密度脂蛋白膽固醇，兩組比較差異是否有統(tǒng)計學意義。

1.3 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)以均值±標準差表示 （x±s），應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，各相互獨立隨機樣本經(jīng)正態(tài)性檢驗服從正態(tài)分布，方差齊性檢驗總體方差齊，進行單因素方差分析，P

2 結果

2.1 急性腦梗死組與非急性腦梗死組患者基礎臨床一般資料比較，見表1。

2.2 急性腦梗死組與非急性腦梗死組患者血脂指標：血總膽固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白膽固醇，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

3討論

血脂異常以及與其他血管因素相互作用導致動脈動脈粥樣硬化，增加心腦血管病的發(fā)病率和死亡率，防治血脂異常對提高生活質量，延長壽命具有重要意義。

由于脂質不溶或微溶于水，在血漿中與蛋白結合以脂蛋白的形式存在，血脂異常實際上表現(xiàn)為脂蛋白異常血癥，通常指中膽固醇和（或）甘油三酯（TG）升高，包括高密度脂蛋白膽固醇降低。非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）是除高密度脂蛋白（HDL-C）以外的其他脂蛋白含量總和，包括低密度脂蛋白（LDL-c），中間密度脂蛋白，極低密度脂蛋白，還包括了有膽固醇形成的乳糜微粒，尤其對混合血脂異?；颊?。脂代謝包括脂質外源攝取，內源性合成以及機體脂蛋白受體和酶相互作用的復雜過程，正常情況下，血脂的分解利用和吸收合成保持動態(tài)平衡，血脂含量變動穩(wěn)定在一定范圍內。

總膽固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白膽固醇，非高密度脂蛋白膽固醇是動脈粥樣硬化的重要危險因素。急性腦梗死與非急性腦梗死兩組總膽固醇，甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇及非高密度脂蛋白膽固醇，經(jīng)統(tǒng)計學分析，急性腦梗死組與急性非腦梗死組差異雖無明顯統(tǒng)計學意義，但脂蛋白代謝異常與動脈粥樣硬化密切相關，非高密度脂蛋白膽固醇導致頸動脈動脈粥樣硬化[7] 。本研究顯示脂蛋白代謝異常在急性缺血性腦卒中的發(fā)生時表現(xiàn)弱，表明脂蛋白代謝異常參與腦動脈硬化發(fā)生過程，急性腦梗死發(fā)生是一個極為復雜過程，同時有諸多危險因素參與其中，最終促發(fā)急性缺血腦卒中發(fā)生。這就提示在實際臨床工作中，我們應重視調控血脂[8]，同時還應注重其它血管危險因素的控制。

參考文獻：

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[2]OrakzaiSH.NasirK.Blaha M.et al. non-HDL cholesterol is stronglyas sociated with coronary artery calcification in asymptomatic individuals . A therosclerosis.2009.202（1）：289～295.

[3]江柳月，劉建平，陶如琦，等.老年冠心病患者血漿非高密度脂蛋白膽固醇水平的差異[J].中國動脈粥樣硬化雜志，2007，15（2）：117一119

[4]中國成人血脂異常防治指南制訂聯(lián)合委員會.中國成人血脂異常防治指南[J].中華心血管病雜志，2007，35（5）：390419.

[5]李寶民梁雨露李紀明非高密度脂蛋白膽固醇與冠狀動脈粥樣硬化相關性分析[J].浙江臨床醫(yī)學2012， 14（5）：540-542

[6]SnidermanAD.WilliamsK.Contois JH.et al. Meta-analysis ofLDL-C.non-HDL-C and apo B as markers of cardiovascular risk.Circulation 2011.4：337～345.