辭舊迎新的詩詞
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辭舊迎新的詩詞范文第1篇
【關鍵詞】新課改 中學英語 詞匯教學
曾經英國有位語言學家說過：如果沒有語法，人們將不知道如何表達事物，而如果沒有詞匯，人們將無法進行事物的表達。英語詞匯教學的基礎階段便是初中時期，這也是培養(yǎng)學生語言交際和思維創(chuàng)造的最佳時期。英語教學質量的好壞主要取決于詞匯教學的質量。當前，實際詞匯教學中，使用死記硬背、機械訓練的教學和學習方式，而且大多數人都認為在英語教學中，語法是最重要的，所以大家都集中精力攻克語法，導致對詞匯學習的疏忽，從而教學質量與效果提不起來，初中生的英語水平也堪憂。因此，提高教師、學生以及家長對詞匯知識的認知，并且加強英語詞匯教學的工作刻不容緩。
一、相關理論研究及反思
文章主要采用問卷調查的方式充分了解初中學生對學習英語詞匯最真實的想法，詳細內容如下：
1.研究問題：對選取學生的個人基礎信息、學習狀況、學生英語詞匯教學印象、家庭對英語詞匯教學的重視度以及個人意見等方面進行分析調查，同時還設置了九個問題對學生學習英語詞匯的幾方面因素進行對比分析。
2.研究方式及工具：本文以新形勢下的初中英語詞匯教學的現(xiàn)狀對學生、家長以及教師的重視度進行分析，采用問卷調查的方式讓學生評價教師教授英語詞匯課堂效果。問卷內容主要包括：學生基本信息、學生學習狀況、學生英語詞匯課堂印象、家庭對詞匯教學的重視度、個人意見。調查對象主要是七年級―九年級的學生150名，問卷有效率為120例。
3.受試。
1）研究對象。選取某市初中學校七年級―九年級的學生150人作為研究對象。七年級是學生由小學過渡到初中的一個適應階段，學生在剛剛步入初中時期時教師對學生英語詞匯教學相當重視。九年級與七年級學生相比，不管是在認知程度還是思維程度上都已經漸漸穩(wěn)定。因此，參與到本次研究的受試者中，在認知程度上由生疏到成熟。
2）研究結果。參與研究的學生年齡基本在15-16歲的范圍內，男生70例，女生80例，其中七年級學生占總數的25%，九年級占75%；研究對象所在班級的人數基本保持在60人左右，學校多采取大班授課機制。
二、結果與分析
1.內部因素。第一個問題：針對學生是否對英語詞匯學習感興趣進行調查，其中不到一半的學生一般感興趣，百分之三十左右學生感興趣，百分之十五左右的學生一點沒興趣，只有百分之十的學生非常感興趣。問題二： “你同意掌握充足的詞匯量是提高英語成績的保證嗎？”66%同意，16% 非常同意，只有 18% 不同意或不清楚。以上數據表明學習內部因素對英語詞匯學習有極大影響，對英語單詞感興趣，自然而然會通過各種各樣的來源總結學習詞匯的方法。
2.外部因素。
（1）家庭因素。第三個問題是：學生家長是否重視英語詞匯的學習？一半的學生回答說重視，其中百分之三十左右的學生覺得一般，只有不到百分之二十的學生認為自己父母非常重視或者一點不重視。其實家長對孩子英語詞匯學習的重視程度直接關系著孩子學習的水平。第四個問題是：學生在學習英語詞匯過程中家長是否給予輔導？其中有百分之三的學生回答是不一定，百分之九十左右的學生認為很少或者幾乎沒有，而只有百分之十左右的學生認為可以。由上述數據顯示，父母是否對其詞匯學習給予關注，孩子很在意，但是由于部分家庭是農民家庭，其父母受教育程度相對較低，以及家庭瑣事缺少對孩子學習的幫助。
（2）課堂因素。第七個問題是：學生認為教師在英語詞匯教學課堂中通常采用哪種方式進行教學。調查結果如下：
通過對文中數據觀察可以看出，初中英語詞匯教學中教師多采用單詞表和語境教學模式進行教學，很少甚至從不采用其他方式教學，在教學模式上還有一定的局限性。
3.個人建議。第五個問題是：學生認為教師在教授英語詞匯時采用全新的教學模式能否幫助你成功記憶詞匯？其中有百分之八十五的學生認為能夠幫助自己成功記住詞匯，而百分之十五的學生認為不能或者不確定。第六個問題是：學生認為在詞匯教學中需要對哪些方面進行整改？其中，百分之五十的學生認為教師應轉變詞匯教學模式，不斷創(chuàng)新和探索，其他百分之五十左右的學生認為應該在學習過程中多利用游戲形式進行學習。
三、結語
綜上所述，詞匯教學是學習語言的基礎，占據著非常重要的位置。英語教師應該在教學過程中不斷創(chuàng)新和完善教學模式，在新形勢背景下更加重視英語詞匯教學的趣味性和多樣性，積極創(chuàng)設一定的語境，適應學生的要求，激發(fā)學生的興趣，刺激學生的思維，從而養(yǎng)成良好積極的學習詞匯的習慣，為語言知識的正確、恰當使用打下結實的基礎。
辭舊迎新的詩詞范文第2篇
一、引用經典，文采飛揚
在文章開始引用經典，可以使起點高遠。文章開頭妙引詩詞名句，往往能引起讀者的情感共鳴，增加文章的文采。如柯藍的《飛紅滴翠記黃山》開頭：“說起黃山，人們很容易想起徐霞客對黃山的贊譽：‘五岳歸來不看山，黃山歸來不看岳?！弊髡唛_篇不凡，引用徐霞客名言，不僅能提攜全文，凸顯主旨，于娓娓道來中切入正題，而且給全文定下了詩意的審美基調，可謂引人入勝，令人贊嘆。
也可以插文中，使作文詩意盎然。寫作時，如果在文中精心穿插幾個名句，定能使文章詩意盎然。如：“《千家詩》中很大部分詩歌歌詠祖國風物，按春夏秋冬時序編排，打開書往下念，四季風光就活生生地展現(xiàn)在眼前：‘萬紫千紅總是春’，‘春城無處不飛花’；‘綠樹蔭濃夏日長’，‘五月榴花照眼明’；‘青女素娥俱耐冷，月中霜里斗嬋娟’；‘梅雪爭春未肯降，騷人擱筆費評章’……”（于漪《往事依依》）巧妙引用大量的詩詞名句，描繪了春花秋月、夏云冬雪的自然特征，表現(xiàn)出讀書對作者的影響，即抒發(fā)了對四季的熱愛，更為文章增添了詩情畫意，顯示了于漪老師豐富的閱讀積累。
還可以用有哲理的詩文充當論據，支撐觀點。議論文引用古詩名句充當事理論據，支撐中心論點，可以增強文章的說服力。如：“人生活在社會中，總要與人相處，與外界發(fā)生各種聯(lián)系，因此，建立和諧的人際關系十分重要。要建立和諧的人際關系，最重要的是要豁達大度，善于容納與自己志趣、風格不同的人。古人說：‘海納百川，有容乃大；壁立千仞，無欲則剛。’”（郭安鳳《多一些寬容》）文段所引用的林則徐的自題聯(lián)，從個人胸襟的角度證明中心論點，充分論證“多一些寬容對于人生的重要作用”這一觀點，富有文采和說服力。
另外，將經典詩文置于結尾處，可以到達深化主題的作用。以詩文名句來結尾，可以使之成為點睛之筆，深化文章的主題，自然貼切，可以獲得水到渠成，水融的效果。如：“‘噴云吹霧花無數，一條錦繡游人路’，是的，是一條花巷，一條花街，上天下地都是花，可謂花天花地?？墒?，這些說法都不行，都不足以說出花的動態(tài)，‘四廂花影怒如潮’‘四山花影下如潮’，還是‘花潮’好?！保ɡ顝V田《花潮》）結尾引用龔自珍名言，表現(xiàn)了作者對海棠花勝景的逐步加深的感受，并提升審美愉悅的完整過程。
經典詩詞名句，內涵豐富，意旨深遠，是人類智慧的結晶。巧妙引用經典詩詞名句，可以使語言顯得厚重，警策，含蓄，具有豐富的哲理意蘊。
二、仿寫詩文，妙趣橫生
詩歌有“文學之母”、“語言的鉆石”之美譽。在語文教學中拓展語文的應用范圍，加強語文的應用性，正是我們所倡導的“大語文”的觀念。如何拓展與應用，以使詩詞名句與學生生活結合起來？仿擬是一種重要的方法。仿擬是根據表達的需要，有意識地在格式上仿照現(xiàn)成的或者已為人們所熟知的語言材料（本體），通過聯(lián)想類比等方式，臨時創(chuàng)造出新的詩詞句段（仿體）。魯迅曾仿擬《黃鶴樓》詩：“闊人已騎文化去，此地空余文化城。文化一去不復返，古城千載冷清清。”仿擬可以鍛煉學生的想象力，訓練學生思維的嚴密性和流暢性，提高學生語言應用和表達能力，鼓勵學生自覺靈活地遷移到作文實踐中。
首先，可以仿語句。仿照已有的句式、語氣、修辭等，臨時創(chuàng)作新的結構相同的句子或段落。例如，正可謂“起座而喧嘩者，一家歡也；喜上眉梢，欣欣然其間者，老媽笑也?！弊髡咔擅畹胤聰M歐陽修在《醉翁亭記》中寫“太守醉”的語句，新穎別致，妙趣橫生，寥寥幾筆勾勒出一幅“家庭溫馨圖”。
其次也可以仿詩文。依據原作的語言形式，改變原作的內容，重新謀篇立意，創(chuàng)作出體式相同、風格迥異的新詩文。古詩古詞古文，都可仿擬。繁重的學業(yè)壓得學生喘不過氣來，于是，有學生寫道：“是昨亦考，今亦考，明日復亦考，然則何時能樂耶？其必曰：考試自得其樂。”
蘇霍姆林斯基指出：“我一千次地確信，沒有一條富有詩意的感情和美的清泉，就不可能有學生的全面智力的發(fā)展?！保ā督逃乃囆g》）我們正可以借詩歌美文的仿擬來濡染心靈、陶冶性情、培養(yǎng)文學純正趣味、提高學生的文學綜合素養(yǎng)。
三、創(chuàng)新運用，美不勝收
對古典詩詞進行創(chuàng)造性再運用，王國維可謂成功者。晏殊《蝶戀花》中“昨夜西風凋碧樹，獨上高樓，望盡天涯路”；柳永《鳳棲梧》中“衣帶漸寬終不悔，為伊消得人憔悴”；辛棄疾《青玉案》中“眾里尋他千百度，驀然回首，那人卻在燈火闌珊處”；原詞作者要表達的無非是纏綿情思或高潔志行。然而，王國維在《人間詞話》中巧妙地將三句話分別從原詞中提取，結合自身感受構成一套令人耳目一新的組合。這可算是古典詩詞創(chuàng)造性再運用的典范，令人擊掌叫絕。這種極富創(chuàng)造性的組合，使詩詞的生命之光照射得更遠。
讓古典詩詞之花在新詞中綻放，可以提高學生的審美能力，可以培養(yǎng)學生的創(chuàng)造性思維。下面是學生的幾篇的寫作品：
虞美人?初三
老師拖堂何時了，作業(yè)知多少？近來老師常發(fā)瘋，作業(yè)如山寫到月當空。近視眼鏡應猶在，只是度數改。問君能有幾多愁？恰是江水東流無止休。（《哦，初三》）
如夢令?勸學
嘗記考試結束，惶惶不敢歸宿，錯題多無數，傷心絕望無助，痛苦，痛苦，都是懶惰所誤。（《珍惜所擁有的青春》）
山坡羊?死人調惹禍
喇叭，嗩吶，曲兒小，腔兒大，嗚里哇啦亂如麻。男生聽了切齒，女生聽了咬牙。眼見得吹錯了這題，吹差了那道，只吹得滿紙紅叉叉。（《都是“死人調”惹的禍》）
水調歌頭?快樂幾時有
快樂幾時有，擲筆問青天，不知灌籃高手，何時能相見。我欲棄學而逃，又恐老爸翻臉，心驚膽亦寒。書包太沉重，何似在童年？
上面這些學生所填古詩詞，雖然含有戲謔成分，但對陶冶學生的性情，提高學生的心智，充實精神生活，培養(yǎng)審美能力還是其積極意義的。
辭舊迎新的詩詞范文第3篇
各個國家都為此作出了貢獻，也在其中體現(xiàn)出各自的文化潮流。
2007年1月5日，美國方言學會宣布“Pluto”(冥王星)一詞當選2006年度最流行詞匯。這不是個新詞兒，國際天文學聯(lián)合會大會去年投票決定將冥王星列入矮行星，而不再是行星。這一降級引發(fā)了全美人民對冥王星的深深同情，一個行將被拋棄的專有名詞變成了美國人的口頭語――“Youare plutoed”，你被降級了；“Ameri canDollors are plutoed”，美元在貶值。這是詞語自身的生命力。
差不多同時公布的Google2006年十大最流行搜索詞匯中，vide。和World Cup分列前兩位，每個詞的搜索點擊量都超過十億次，為Google帶來3000萬美元利潤。這是詞語的生產力。
而詞語本身更重要的命名、定義與闡釋功能則在一些新詞上得到體現(xiàn)，一個生于嬰兒潮一代的中年人無論如何也理解不了什么是Netroots(網根族)，什么是Hiki Komori(家里蹲)，什么是“Mouse Potato”(鼠標土豆)。同樣，你能指望現(xiàn)在的年輕人理解什么是Highbrow(自以為文化修養(yǎng)很高的人，有人翻譯作“高眉”，誕生于1903年)嗎?
美國flog+dooce
這兩詞都與博客相關，“flog”釋義為“促銷商品的假冒博客”，“dooce”則意味著某個人因為自己的博客而被單位開除。
個人博客是今年網絡新寵，“flog”這個詞由fake(假冒)與blog結合而成，看似一般博客，實際上卻是公司作為行銷商品的博客。這事兒中國也有，某博客門戶網站就盡干這事，拉攏人寫博客，整公司整公司地端，有些公司還把公司博客當成營銷手段，員工分批定期維護，這樣的博客，想好看都難。
2002年，美國一個叫阿姆斯特朗的人在其個人網頁dooce．com上因為描述自己的工作和同事而被炒了魷魚一一她也由此為美國英語創(chuàng)造了一個新詞dooce。2004年10月，一個空姐因為在自己的博客上粘貼了她身著航空制服站在一架飛機上的照片而被開除。而2006年最大的dooce事件則發(fā)生于號稱“華盛頓寶貝”的國會山參議員助手杰西卡?卡特勒，她的性博客風靡一時，人稱美國“木子美”。
英國 prav+broadloid
Pray，the proud realiser of added value，驕傲的附加值實現(xiàn)者，倫敦新的潮流術語，有如下癥狀：特別愿意買便宜貨，并且四處炫耀這些東西到底有多便宜；相信東西貴不一定就更好；對名牌嗤之以鼻。這些人大多生活富足，卻仍為買到了便宜貨而自豪。總之喜歡便宜貨，再有錢也喜歡買罪受，和前幾年的“no Logo”族有一脈相承之處，聽上去很，但這群人對抗的就是前幾年流行過的Chav文化，那才真叫呢。
Chav指那些沒受過多少教育、沒文化并且有或者不道德行為傾向的人。英國的小報給他們歸納了以下特征：通常是工人階級出身；身著名牌運動服、頭戴棒球帽；身上戴滿了金飾物(男的必戴大金戒指、女的必戴大金耳圈)；手機從不離手，且越新潮越好、越耀眼越好；音樂，男的必聽Rap，女的必選R&B；開的車即使再舊也必然噴刷一新、顏色搶眼，駕車時車窗必然搖下、音樂震耳欲聾；總露出一副對生活滿不在乎、對外界漠不關心的神情。代表人物是貝克漢姆夫婦。
2006年7月，英國Teletext Holidays公司所作的一項調查顯示，70％的人都說自己是Prav，只有6％的人勇于承認自己是Chav。
broadloid，來自于broad-sheet(大報)與tab]old(八卦小報)。受新媒體沖擊，大報的日子越來越不好過，許多老牌大報也只好把版面縮小，不僅看上去如同小報，辦報風格也朝八卦路線上走。還有一個新詞是“infortainment”(信息娛樂化)，由信息(information)和娛樂(entertainment)兩個詞匯連綴而成――基于信息的娛樂，或者叫信息娛樂。
2003年至2006年，英國傳統(tǒng)三大報《獨立報》、《泰晤士報》和《衛(wèi)報》相繼“瘦身”。余風所及，美國紐約時報公司也于2006年7月18日宣布，王牌產品《紐約時報》將于2008年開始改版，將版面寬度從54英寸變窄為48英寸，頁面也將同時收窄1．5英寸。
全民小報化，全民八卦化。
中國coolie，ganbu還是ganbei?
辭舊迎新的詩詞范文第4篇
【摘要】 目的：用體外自然實驗體系對納米級 Fe3O4 磁流體和抗癌藥物長春新堿（VCR）體外對系統(tǒng)血液免疫功能的影 響進行分子水平的探討。方法：采用免疫熒光標記流式細胞儀分析方法，檢測血細胞表面相關免疫分子的變化情況。結果：使用納米級 Fe3O4 磁流體和抗癌藥物 VCR 以后，自然實驗組 CD4 細胞陽性率（38.87±6.37）% 較自然對照組（35.52±6.76）%明顯增高（P < 0.01），自然實驗組白細胞 CD55 陽性細胞平均熒光強度（68.79±8.98）% 較自然對照組（74.78±18.60）%明顯降低（P < 0.05）。與自然對照組相比 CD4 分子均表現(xiàn)出一定程度的上調，CD8 分子均表現(xiàn)出一定程度的下調。結論：VCR（0.2 g/mL）和納米級 Fe3O4 磁流體對血細胞的免疫功能都沒有不良影響，甚至磁流體還可以提高血液免疫反應中白細胞的免疫功能，為紅細胞包載磁流體和抗癌藥物治療腫瘤提供實驗依據，為抗癌藥紅細胞載體靶向抗腫瘤免疫提供新的治療途徑。
【關鍵詞】 紅細胞；磁流體；長春新堿；靶向；CD4；CD8；CD55；CD59
〔Abstract〕
Objective
To research the molecular level effects of Fe3O4 nano-magnetic ferrofluid and anticancer drug vincristine (VCR) on systemic hematogenic immunologic function by means of natural experimental system in vitro.
Methods
The expression of correlated moleculars on the surface of blood cells were detected and compared using flow cytometry assay.
Results
The level of CD4 on T cells (38.87±6.37)% in natural experimental group was significantly increased than that of natural control group (35.52±6.76)% (P < 0.01)， while the mean fluorescence intensity of CD55 in natural experimental group (68.79±8.98)% was much lower than that of natural control group (74.78±18.60)% (P < 0.05). Compared to natural control group， the expression
of CD4 was up-regulated in some degree while CD8 was down-regulated in experimental group.
Conclusion VCR (0.2 g/mL) and Fe3O4 nano-magnetic ferrofluid have no harmful effects to hematogenic immunologic function. Magnatic ferrofluid can even elevate the function of leucocytes. The results can supply experimental foundation for erythrocytes to capsulate both magnetic ferrofluid and anticancer drug， and also can provide treatment pathway for anticancer drug erythrocyte carrier targeting antitum or immunity.
〔Key Words〕
Erythrocytes; Magnetic ferrofluid; Vincristine; Targeting; CD4; CD8; CD55; CD59
納米級 Fe3O4 磁流體（magnetic ferrofluid， MF）是目前國內外靶向給藥和醫(yī)用高分子材料研究領域的熱門方向之一。磁流體因具有獨特的性質（流動性、磁響應性、靶向可控性）而應用廣泛，與現(xiàn)代科學技術相結合使用則更加顯示其優(yōu)越性。長春新堿（VCR）是臨床常用的抗腫瘤藥物，抗腫瘤譜廣。有關研究資料已經證明，紅細胞作為 VCR 載體可減少用藥量和提高療效[1]，但其靶向性差，還有待于深入研究。我們設想用紅細胞雙載 VCR 和磁流體，借助于外加磁場以解決 VCR 紅細胞載體的靶向問題。此前首先要弄清磁流體對機體生理功能的影響，特別是對免疫功能是否有負面影響。我們想利用現(xiàn)代系統(tǒng)免疫學理論與方法[2]研究磁流體和 VCR 聯(lián)合應用對系統(tǒng)血液免疫功能是否有正負影響，目前尚未見到這種報道，現(xiàn)將有關資料報道如下。
1
材料與方法
1.1
材料
酸性枸櫞酸鈉葡萄糖溶液（acid citrate dextrose， ACD）抗凝的健康成人新鮮全血由中國上海血站提供，其中男 2 例，女 9 例，中位年齡 30 歲。鼠抗人 CD55-FITC、CD59-PE、CD3/4、CD3/8 等直接法熒光單克隆抗體購自美國 BD 公司。注射用硫酸長春新堿粉針劑（國藥準字 H44021772，批號 0609V1）購自深圳萬樂藥業(yè)有限公司，以 0.9% 生理鹽水配制成濃度為 0.2 g/mL 待用。納米級 Fe3O4 磁流體〔含超順磁性氧化鐵（SPIO）氨基硅烷 Fe3O4 納米顆粒，直徑 8~12 nm〕由上海交通大學納米科學與技術工程中心惠贈，樣品使用前均以超聲波處理 10~15 min，使 Fe3O4 粒子分布更均勻。流式細胞儀（BD FACS Calibur， USA），分析軟件為 Cell Quest。
1.2
方法
1.2.1
預備實驗：血漿及全血細胞懸液的制備
新鮮采集的健康成人 ACD 抗凝全血 4~5 mL，室溫下 2 500 r/min，離心 5 min，吸取上層血漿至另一試管備用。將上述全血細胞用 0.9% 生理鹽水（NS）洗滌并 2 500 r/min，離心 5 min 2 次，用 NS 恢復原體積，混勻即為全血細胞懸液。
1.2.2
正式實驗：自然反應實驗體系的設計
每管加入 0.3 mL 血漿和 0.2 mL 全血細胞懸液，除自然對照組加入 0.2 mL NS 以外，自然實驗組分別加入0.1 mL VCR、0.1 mL MF 或 0.1 mL NS。即：
試管 1：0.3 mL 血漿 + 0.2 mL 全血細胞懸液 + 0.1 mL VCR + 0.1 mL MF（自然體系實驗 1 組）。
試管 2：0.3 mL 血漿 + 0.2 mL 全血細胞懸液 + 0.1 mL MF + 0.1mL NS（自然體系實驗 2 組）。
試管 3：0.3 mL 血漿 + 0.2 mL 全血細胞懸液 + 0.1 mL VCR + 0.1 mL NS（自然體系實驗 3 組）。
試管 4：0.3 mL 血漿 + 0.2 mL 全血細胞懸液 + 0.2 mL Ns（自然體系對照組）。
將上述試管混勻后置于 37℃水浴箱中溫育 1 h，加蓋防止水蒸氣進入。中間輕輕搖勻 2 次，使反應充分進行；取出后 2 500 r/min，離心 5 min；小心取出上清液，將沉淀物用 2 mL PBS 重懸，2 500 r/min，離心 5 min，棄上清，加入 200
L PBS 使其體積為 200
L。
1.2.3
流式細胞儀檢測血細胞表面相關免疫分子
紅細胞表面分子 CD55、CD59 檢測：取待測樣品 1 L、PBS 緩沖液 50 L、 CD55-FITC、CD59-PE 單抗 4 L，充分混勻，室溫避光 20 min；再加入2 mL PBS 液，1 000 r/min，離心 5 min，棄上清，加入 400 L PBS，立即上流式細胞儀檢測。
白細胞表面分子 CD55、CD59、CD4、CD8 檢測：取待測樣品 50
L，每管加入紅細胞裂解液 1 mL，室溫避光反應 10 min，1 000 r/min，離心 5 min，棄上清，加入 CD55-FITC、CD59-PE 抗體各 4 L，CD3/4、CD3/8 抗體各 3 L，充分混勻后室溫避光 20 min；抗體結合后，再加入 2 mL PBS 液，1 000 r/min，離心 5 min，棄上清，加入 400 L PBS，立即上流式細胞儀檢測。
1.3
統(tǒng)計學處理
實驗數據以 x±s 表示，統(tǒng)計學處理采用 t 檢驗。
2
結
果
2.1
磁流體（MF）對系統(tǒng)血液免疫功能的影響
自然體系實驗 2 組白細胞CD55 陽性細胞平均熒光強度低于自然體系對照組（P < 0.05）。與自然體系對照組相比，自然體系實驗 2 組 CD4 分子、紅細胞 CD59 分子、白細胞 CD59 分子表現(xiàn)出一定程度的上調，CD8 分子、紅細胞 CD55 分子表現(xiàn)出一定程度的下調，但差異無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 1。
2.2
長春新堿（VCR）對系統(tǒng)血液免疫功能的影響
與自然體系對照組相比，自然體系實驗 3 組CD4、CD8、白細胞 CD59 分子表現(xiàn)出一定程度的上調，紅細胞和白細胞 CD55 分子表現(xiàn)出一定程度的下調，但差異無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 1。
2．3
磁流體（MF）和長春新堿（VCR）混合物對系統(tǒng)血液免疫功能的影響
與自然體系實驗 3 組相比，自然體系實驗 1 組CD4 分子、紅細胞 CD59 分子、白細胞 CD59 分子、白細胞 CD55 分子表現(xiàn)出一定程度的上調，但差異無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 1。
與自然體系對照組相比，自然體系實驗 1 組 CD4 細胞陽性率明顯高于自然體系對照組（P < 0.01）。其中紅細胞 Cd59 分子、白細胞 CD59 分子均表現(xiàn)出一定程度的上調，但差異無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 1。
轉貼于
2.4
各組內指標之間的相關性
自然體系實驗 1 組中 RCD55 與 RCD59、WCD55 與 WCD59 顯著正相關（P 值分別為 P < 0.01、P < 0.01），RCD55 與WCD59、RCD59 與 WCD59、CD4 與 WCD55、CD4 與 WCD59 成正相關，但相關性無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 2。
自然體系實驗 2 組中 RCD55 與 RCD59、RCD55 與 WCD59、RCD59 與 WCD59、CD4 與 WCD59 顯著正相關（P 值分別為 P < 0.01、P < 0.01、P < 0.05、P < 0.05），WCD55 與 WCD59、CD4 與 WCD55 成正相關，但相關性無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 2。
自然體系實驗 3 組中 CD4 與 WCD55、CD4 與 WCD59、WCD55 與 WCD59 顯著正相關（P 值分別為 P < 0.05、P < 0.01、P < 0.01），RCD55 與 RCD59、RCD59 與 WCD59 成正相關，RCD55 與 WCD59 成負相關，但相關性無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 2。
自然體系對照組中 RCD55 與 RCD59、RCD59 與 WCD59、CD4 與 WCD59 顯著正相關（P 值分別為 P < 0.05、P < 0.05、P < 0.05），WCD55 與 WCD59 成正相關，CD4 與 WCD55、RCD55 與 WCD59 成負相關，但相關性無統(tǒng)計學意義。其指標結果詳見表 2。
3
討
論
自 1981 年 Siegel 提出“紅細胞免疫系統(tǒng)”全新概念以來，人們開始認識到紅細胞不僅在運輸 O2、CO2 和清除循環(huán)免疫復合物等方面發(fā)揮功能，而且在機體天然免疫屏障方面也具有重要作用。紅細胞表達多種免疫相關分子，較為重要的有 CD55、CD59 等。CD59 又稱為保護素、同種限制因子-20，它通過與 C7、C8 或 C9 的結合而阻止膜攻擊復合物（MAC）的組裝，防止 MAC 對同種或自身細胞的溶解破壞，保護宿主細胞免受補體介導的損傷。CD55 即衰變加速因子（DAF），其分子基礎和化學構成與 CD59 相似，可競爭性與 C3b 結合，阻止C3、C5 轉化酶的裝配，并加速已形成的 C3、C5 轉化酶衰變，從而抑制補體攻擊單位的活化。
機體免疫過程中，T 淋巴細胞發(fā)揮著重要作用。研究表明，使用納米級 Fe3O4 磁流體和抗癌藥物 VCR 以后，與自然對照組相比 CD4 和 CD8 分子分別表現(xiàn)出一定程度的上調和下調，說明無論是 VCR （一定劑量范圍內），還是納米級 Fe3O4 磁流體對白細胞的免疫功能都沒有不良影響，甚至一定程度上還可以提高白細胞的免疫功能。由于 T 淋巴細胞的分型和功能有著密切相關性，使用磁流體和 VCR 以后對于 CD4+ CD25+ 和 CD4+ CD25- T 淋巴細胞、CD8+ CD28+ 和 CD8+ CD28- T 淋巴細胞的影響有待于進一步深化研究。
我們的研究發(fā)現(xiàn)，使用了 VCR 以后，CD4、CD8、白細胞 CD59 分子表現(xiàn)出一定程度的上調，紅細胞和白細胞 CD55 分子表現(xiàn)出一定程度的下調。眾所周知，常規(guī)劑量抗癌藥能明顯破壞細胞的免疫功能，然而有資料表明低劑量化療藥卻可以提高細胞免疫功能[3]，這與我們的研究（VCR 0.2 g/mL，明顯低于臨床常規(guī)劑量）一致，但差異無統(tǒng)計學意義，分析可能由于實驗例數太少所致。
我們的研究表明使用了 MF 以后 CD4 與 WCD59 顯著正相關（P < 0.05），CD4 與 WCD55 成正相關，使用了 VCR 以后 CD4 與 WCD55、CD4 與 WCD59 顯著正相關（P 值分別為 P < 0.05、P < 0.01），共同使用 VCR 和 MF 以后 CD4 與 WCD55、CD4 與WCD59 成正相關，與自然體系對照組 CD4 與WCD59 顯著正相關（P < 0.05）類似。有報道指出，CD55 可以分別刺激 CD4、CD8 表達[4]。CD4+ 或CD8+ T 細胞生長至少部分依靠 Cd59 分子，但是CD8+ T 細胞比 CD4+ T 細胞敏感[5]；CD59 表達下降與 CD8+ T 細胞關系密切，而非 CD4+ T 細胞[6]。后者報道與我們的實驗有些不符，但具體機制還有待于進一步研究。從以上分析，我們可以認為納米級 Fe3O4 磁流體和抗癌藥物 VCR 合用對血細胞的免疫活性有上調作用。
Fe3O4 磁流體在生命科學領域里的應用越來越廣泛，如可作為生物醫(yī)藥領域中磁共振成像的造影劑[7]，與抗體結合用于生物分離[8]，與外部磁場結合用于監(jiān)測腫瘤化療效果[9]等，尤其在腫瘤治療領域以及磁流體熱療[10]等，都為腫瘤的治療帶來了新的契機和希望， 同時也使其生物安全性受到人們的重視。通過本實驗，我們認為醫(yī)用納米級 Fe3O4 磁流體對系統(tǒng)血液免疫功能有良好的上調作用，可用于靶向治療，體現(xiàn)了醫(yī)學界所追求的高效低毒甚至無毒的目標。
紅細胞可用作多種抗癌制劑的載體[11]。VCR 是臨床常用的抗腫瘤藥物，抗腫瘤譜廣，作用于細胞周期的 M 期，主要用于治療急性淋巴性白血病、霍奇金病和惡性淋巴瘤。本文采用的 VCR 劑量在紅細胞的載藥劑量范圍內，用量微小，對血液免疫功能有上調作用，可避免臨床 VCR 常規(guī)用量的免疫抑制作用。我們認為 VCR 載體紅細胞的制備技術和生物學特性研究[1]現(xiàn)已經比較成熟。如果將藥物載體紅細胞技術與磁性藥物傳輸系統(tǒng)的研究結合起來，既可以改善藥物載體紅細胞靶向性單一的不足，又可以有效解決磁性藥物載體在安全性、生產成本和載藥量等方面的缺陷，從而使紅細胞成為良好的靶向給藥載體，改變腫瘤化療策略，擴大紅細胞輸血治療的臨床應用。通過體外自然體系實驗的研究，仿真磁流體和 VCR 在體內對血液免疫功能的影響，為紅細胞包載磁流體和抗癌藥物治療腫瘤提供實驗依據，為靶向抗腫瘤免疫提供新的治療研究思路和方法。
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辭舊迎新的詩詞范文第5篇
【摘要】 目的 觀察雙心室起搏對病態(tài)竇房結綜合征(sick sinus syndrome， SSS)患者的急性血液動力學變化及心臟絕對不應期電刺激對心功能的影響，通過計算機仿真研究，探討絕對不應期電刺激的離子流作用機制。 方法 對10例SSS患者經冠狀靜脈左室后外側支和右心室心尖部進行雙心室起搏，通過漂浮導管觀察起搏前后5min的血流動力學和心電圖變化的指標。應用計算機仿真技術，觀察心臟絕對不應期電刺激前后鈣濃度的變化。 結果 雙心室起搏時，心臟每分輸出量(cardiac output， CO)、心臟排血指數(cardiac index， CI)分別增加16.2%、16.8%，肺毛細血管嵌壓(pulmonary capillary wedge pressure， PCWP)下降，跨室壁復極離散度(transmural dispersion of repolarization， TDR)變小，絕對不應期電刺激使仿真的心室肌細胞在絕對不應期正向波刺激，可明顯增加Ca2+內流。 結論 雙心室起搏可增加心肌收縮功能，減小跨室壁復極離散度。心臟絕對不應期電刺激可觸發(fā)電壓依賴性鈣通道開放，使心肌鈣濃度增加，增強衰竭心室肌細胞的收縮功能。
【關鍵詞】 雙心室起搏；絕對不應期電刺激；心臟再同步治療； 鈣濃度；計算機仿真
ABSTRACT: Objective To observe the acute homodynamic changes of biventricular pacing (BivP) in patients with sick sinus syndrome (SSS) and investigate the Ca2+ changes during absolute refractory period electrical stimulation (ARPES) by applying computer simulation. Methods The hemodynamic parameters and ECG changes were measured in ten SSS patients five minutes before and after BivP connecting RVA and LVB. The extent of contraction and Ca2+ transient (CaT) changes during ARPES were recorded through computer simulation. Results During BivP cardiac output per minute and cardiac index increased by 16.2% and 16.8%， respectively. In contrast， pulmonary capillary wedge pressure and transmural dispersion of repolarization decreased. The inward calcium current was increased by applying repolarization stimulation during ARPES. Conclusion Appropriate biventricular pacing may strengthen contractility and decrease transmural dispersion of repolarization. ARPES can trigger voltagedependent calcium channel to open， thus increasing inward calcium current and contractility of myocytes in failure ventricles.
KEY WORDS: biventricular pacing; absolute refractory period electrical stimulation; cardiac synchronization therapy; calcium concentration; computer simulation
慢性心力衰竭(chronic heart failure， CHF)位居心血管疾病死亡病因之首，雖心臟再同步治療(cardiac resynchronization therapy， CRT)采用雙心室起搏(biventricular pacing， BivP)使左右心室的再同步性改善，QRS變窄[1]，但仍有20%～30%患者心功能改善與QRS波的變窄無相關性[23]。
研究表明[49]，心臟絕對不應期的電刺激(absolute refractory period electrical stimulation ， ARPES)可以觸發(fā)細胞膜上的電壓依賴性鈣通道(IcaL)開放，使鈣濃度增加，產生鈣瞬變(CaT)，增加心肌的收縮功能。因此，BivP改善心功能可能也與ARPES有關。我們觀察BivP對病態(tài)竇房結綜合征(sick sinus syndrome， SSS)患者的急性血流動力學變化，并通過ARPES對心功能及心室肌細胞鈣離子流的計算機仿真研究，探討絕對不應期電刺激的離子流機制。
1 對象與方法
1.1 BivP急性血液動力學變化的測定 選擇心功能正常且QRS正常、需要植入心臟起搏器的SSS患者10例，平均竇性心率(46.8±19.6 )次/min，年齡(54.1±6.8)歲，男7例，女3例；其中3例在臨時起搏器保護下進行。患者在知情同意書上鑒字后，用自制Y形轉換器，分別連接經冠狀靜脈的電極。以70次/min的同一起搏頻率，分別行右心室心尖部(right ventricle apex， RVA)、右室流出道(right ventricle outflow tract， RVOT)、左室后外側基底部(left ventricle base， LVB)、右室雙部位(RVA+RVOT)和BivP (RVA+LVB，其中LVB設為S1刺激，RVA為S2刺激)，S1與S2的間期約10ms，采用正向波刺激法，其刺激脈寬為0.5ms，脈沖為2.5mV。用SwanGanz漂浮導管熱稀釋法測定起搏后5min的心臟每分輸出量(cardiac output， CO)、心臟排血指數(cardiac index， CI)、肺動脈壓(pulmanary artery pressure， PAP)和肺毛細血管嵌壓(pulmanary capillary wedge pressure， PCWP)；同步記錄12導心電圖，測定QRS離散度(QRS dispersion， QRSd)、QT離散度(QT dispersion， QTd)和跨室壁復極離散度(transmural dispersion of repolarization， TDR)，即T波頂點至T波終點間期(TpTe)[10] 。
1.2 LR91模型的仿真算法 LR91模型 (1991年發(fā)表的模型 )是基于用 HodgkinHuxley公式對心室動作電位進行數值重建形成的[11]。LR91動作電位模型實現(xiàn)了6種跨膜電流，并且考慮了細胞膜內Ca2 +濃度的改變。膜電位 (V) 的變化率用公式表示：dV/dt= -(1/C) (Iion+ Ist)。其中C=1μA/cm2 是膜電容。 Ist(μA/cm2 )為 單位面積上的刺激電流強度，Iion(μA/cm2) 為六種跨膜離子電流的總和，Iion＝INa+ ISi+ IK + IK1 + IKP+ Ib；快速內向Na+電流 INa=GNam3·h·j (V- ENa )；L型 Ca2+電流 ISi=G Na·f (V-ESi)；時間依賴型延遲整流 K+電流 IK =GKx·x1 (V- EK )；時間非依賴型 K+電流 IK1 =GK1 K1∞·(V-EK1)；平臺期 K+電流 IKp = 0.0183Kp(V-EKP )；總的背景電流 Ib=0.03921(V+59.87)。m、h、j、d、f和x為門控因子 ，d和f分別為 L型 Ca2+電流的激活和失活門控因子。
通過在絕對不應期加不同方式的刺激研究細胞膜內Ca2+濃度的變化情況。首先通過改變絕對不應期刺激的波形(脈沖=2.5mV，寬度=0.5ms，其計算機仿真的數據與SSS 患者相同)尋找哪種波形的刺激可引起細胞膜內Ca2+濃度的增加(圖1)，然后調節(jié)絕對不應期刺激的位置，尋找最佳的刺激時間點。圖1 3種絕對不應期電刺激波形
心肌細胞興奮過程中細胞膜內 Ca2+ 濃度越高，心肌細胞的收縮能力越強。為研究絕對不應期刺激對細胞膜內Ca2+濃度的影響，我們采用Ca2+濃度的時間積分[12]來判斷哪種絕對不應期刺激方式效果最好。Area表示Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積。
1.3 統(tǒng)計學分析 用Pclamp8.1和Origin6.1軟件進行資料測量和統(tǒng)計分析。結果以均值±標準差表示。采用方差分析，以P
2 結
果
2.1 BivP的急性血液動力學變化 RVA、RVOT、LVB、RVBi和BivP等 5種起搏方式的CO、CI依次增加，后4種方式起搏較RVA起搏CO分別增加5.1%、7.3%、12.6%和16.2%；CI則分別增加6.3%、8.0%、13.9%和16.8%(表1)。其中BivP時CO和CI分別增加16.2%和16.8%；PCWP下降20%左右，且QRSd、QTd、TDR均顯著縮小，表明 BivP 對心功能正常QRS正常的患者也可增加心肌收縮功能，減小跨室壁離散度。 表1 不同部位起搏對CO、CI、PWP和QRSd、QTd、TDR的影響
2.2 絕對不應期刺激波形對細胞膜內Ca2+濃度的影響 在絕對不應期加不同方式的電刺激對動作電位和細胞膜內的Ca2+濃度將產生不同的影響。從圖2可以看出 ，在絕對不應期加正向波刺激時可以使細胞膜內Ca2+濃度的峰值增大 ，Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積增大；在絕對不應期加負向波刺激時，細胞膜內Ca2+濃度的峰值減小，Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積減?。辉诮^對不應期加雙向波刺激時，Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積與不加絕對不應期刺激接近。可見，要想通過在絕對不應期加電刺激的方法提高心肌組織的收縮力，所加刺激必須為正向波刺激方式。故Ca2+濃度與刺激波形有關。
2.3 絕對不應期刺激位置對細胞膜內Ca2+濃度的影響 對處于靜息狀態(tài)的心室肌細胞，加除極化刺激引起細胞興奮，產生動作電位，延時20ms后，加正向波刺激(脈沖=2.5mV，寬度= 0.5ms)，用Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積(area， mMs)來分析絕對不應期刺激位置對細胞膜內Ca2+濃度的影響。結果顯示，動作電位0相后160ms左右加正向波刺激可使Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積最大；當在動作電位0相后180ms加正向波刺激時，由于進入相對不應期，正向波刺激使心肌細胞很快復極，Ca2+濃度曲線與時間軸之間的面積顯著減小。故Ca2+濃度與0相后的時間有關(表2)。表2 正向波刺激位置與細胞膜內Ca2+濃度的關系
3 討
論
目前認為CRT治療CHF的機制是心房和或心室再同步化[1]。許多研究表明CRT治療對不同病因的心衰患者多數可獲益[34]；反之大約有20%～30%的心衰患者CRT治療后并無改善[2]。提示其治療機制和預測療效除心室再同步化以外，可能還在其他機制參與(如心房也存在再同步化問題)。本課題組的既往研究也有同樣看法[7]。
絕對不應期指心肌細胞除極后對電刺激絕不再發(fā)生應激反應的時間間期，相當于動作電位2位相或ST段。因此，ARPES不會引起心室奪獲，但是可引起離子流的變化。 因為IcaL是電壓依賴性通道電流，只要有微小的電壓變化(-50mV左右)就可以引起IcaL再次開放，，并觸發(fā)瑞蘭道受體從肌漿網釋放儲存的鈣，產生鈣瞬變。
ARPES可增強衰弱心肌的收縮力，當心室肌細胞受到電信號的刺激時(如膜電位上升至-50mV左右)，細胞膜上的IcaL開放，細胞外的鈣電流快速流入細胞內，并且觸發(fā)肌漿網上的瑞蘭道受體開放，使細胞內游離鈣濃度([Ca2+])由10-7瞬時升高為10-5，引起肌鈣蛋白產生一次收縮運動。收縮完成后細胞內游離鈣再由胞漿內轉入肌漿網和轉出細胞外，使[Ca2+]再由10-5瞬時下降為10-7，完成一次心動過程[1012]。[Ca2+]的瞬時變化稱為CaT。
本研究結果表明，BivP能明顯改善心功能和室內傳導正常的SSS患者的急性血液動力學變化，提示BivP可能通過ARPES來提高心臟的收縮功能。本研究室已研究證明[810]，同一部位S1S2先后刺激，S2進入S1的絕對不應期，或S1S2從兩個不同部位同步或先后刺激，S1和S2也可以進入對方的絕對不應期，不引起有效的心肌除極，但可引起離子流變化。因此我們推測：BivP時一個電信號必然進入另一個電信號的絕對不應期，可以觸發(fā)IcaL開放，使鈣濃度增加，產生 CaT，增加心肌的收縮功能，故BivP起搏可能也與ARPES有關。
我們應用計算機仿真研究來說明正常心室肌細胞的絕對不應期電刺激改變細胞膜內Ca2+ 濃度的機理，也證明ARPES可引起Ca2+內流加大和胞膜內Ca2+濃度增加。正向波刺激雖然導致Ca2 +通道的激活因子d減小，但正向波刺激使細胞膜內電位變負，增強了Ca2+內流的電驅動力，總的結果使Ca2+內向電流增加。負向波刺激雖然有使Ca2+ 通道激活因子d增加，但由于在絕對不應期能開放的Ca2+通道都已經基本開放，因此在絕對不應期加負向波刺激不會使Ca2+通道激活因子d增加，又因為負向波刺激使細胞膜內電位變正，減弱了Ca2+內流的電驅動力，其結果使Ca2+內向電流減小。在心肌興奮的絕對不應期給予電刺激，雖然不會引發(fā)興奮，但可通過電機械偶聯(lián)機制增強心肌收縮力，改善心臟功能。這些結果為應用研究指明了方向。本實驗還存在一定的局限性，由于采用的心室肌細胞模型較為簡單，進一步研究應采用人類心力衰竭的計算機仿真模型。另外需建立心肌細胞以及組織的電機械模型，將刺激與心肌收縮有效的連接起來，進一步研究絕對不應期刺激與心肌收縮力的關系，以及多部位同步刺激的結果。
目前認為心電圖的QRS波的寬度不一定能預測BivPCRT的治療效果，而QRS波的寬度的縮短率對預測療效可能更有價值，利用組織多普勒、實時多普勒和三維超聲心動圖等觀察心室的不同步或不協(xié)調運動，特別是室間隔左室側壁延長時間>60ms更有價值。推測ARPES能觸發(fā)IcaL通道開放和產生CaT，而BivP是一個電信號必然進入另一個電信號的絕對不應期，同樣能觸發(fā)IcaL開放和產生CaT。 本文通過臨床及計算機仿真技術進一步說明了IcaL的開放導致Ca2+濃度的變化即CaT，可能是BivP除了心室再同步化以外的另一個重要的離子流機制。
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