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紅斑狼瘡皮膚的真表皮交界處有免疫球蛋白沉積，這可能與狼瘡的皮損形成有關(guān)。然而各IgG亞類在盤狀紅斑狼瘡皮損中沉積有何差別，尚未見報(bào)道。我們應(yīng)用免疫熒光技術(shù)對(duì)7例盤狀紅斑狼瘡(discoldlupuserythematosus,DLE)皮損真表皮交界處免疫球蛋白G亞類沉積的強(qiáng)度、寬度進(jìn)行了比較研究，報(bào)告如下。

1材料與方法

1.1病例7例DLE標(biāo)本符合DLE病理所見，且免疫病理示igg沉積。男3例，女4例。平均年齡45歲。取材部位：面部6例，肩背部1例。皮損組織取材后用OCT復(fù)合物(美國(guó)MILES公司)包埋，液氮冷凍貯存于－70℃冰箱待檢。

1.2試劑及方法抗體均購(gòu)自Sigma公司。小鼠抗人IgG1、IgG2、IgG3、IgG4G亞類單克隆抗體工作濃度為1∶200。FITC標(biāo)記羊抗鼠二抗工作濃度均為1∶40。采用間接免疫熒光技術(shù)染色。

1.3結(jié)果觀察(1)強(qiáng)度：分為－(無熒光帶)、＋(可見較弱熒光帶)、(可見較清晰熒光帶)、(見清晰明亮且較寬的黃綠色熒光帶)；(2)寬度：熒光帶的寬度以μm計(jì)量，用顯微尺測(cè)量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理強(qiáng)度的比較采用秩和檢驗(yàn)(Wilcoxon兩樣本比較法及Kruskal-Wallis法)。陽性率的比較采用χ2檢驗(yàn)。寬度的比較采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1IgG亞類的熒光強(qiáng)度7例標(biāo)本中，IgG1、IgG2、IgG3均陽性7例，IgG4陽性4例。皮損中的熒光強(qiáng)弱順序均為IgG1≥IgG2＞IgG3＞IgG4。統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)示IgG1和IgG2熒光沉積強(qiáng)度明顯強(qiáng)于IgG3及IGg4(秩和檢驗(yàn)t值分別為80.5，77，84，均為P＜0.01)，而其他各亞類之間無差別。各亞類之間陽性率無差別。

2.2IgG亞類的熒光沉積寬度熒光沉積寬度為IgG1＞IgG2＞IgG4＞IgG3，t檢驗(yàn)示熒光沉積寬度IgG1明顯寬于IgG3(t=5.37，P＜0.05)，其他各亞類之間無顯著差別。

3討論

關(guān)于盤狀紅班狼瘡皮損中IgG亞類沉積形式以往未見報(bào)道。我們?cè)谘芯恐惺状斡^察到DLE皮損中IgG1和IgG2的熒光強(qiáng)度均大于IgG3和IgG4，寬度則IgG1沉積大于IgG3。以上結(jié)果提示IgG1和IgG2是DLE皮損中沉積的主要IgG亞類，這些IgG亞類在DLE皮損的發(fā)生中可能起主要作用。自身免疫性疾病中各IgG亞類產(chǎn)生的比例不同。關(guān)于紅斑狼瘡皮膚損害的免疫機(jī)理，Aiba、Bennion等認(rèn)為與自身抗體及其免疫復(fù)合物有關(guān)。抗SS-A/Ro自身抗體與SCLE及新生兒紅斑狼瘡(NLE)皮損的發(fā)生有關(guān)，并發(fā)現(xiàn)結(jié)合在SCLE皮膚中的IgG主要是IgG1亞類［2，3］。

紅斑狼瘡皮損形成可能是幾種IgG亞類協(xié)同作用的結(jié)果，而非一種亞類所致，并可能與外界因素，如紫外線有關(guān)。Norris等認(rèn)為抗體依賴細(xì)胞的細(xì)胞毒性(ADDC)是皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞損傷的重要機(jī)制［4］。他們與Furukawa等［5］的研究結(jié)果表明，UVL照射后，紅斑狼瘡患者血清中特異性可提取的核抗原SS-A/Ro、SS-B/La、RNP和Sm的自身抗體可吸附至培養(yǎng)的人類角質(zhì)形成細(xì)胞上；抗SS-A/Ro抗體能結(jié)合至移植于裸鼠的人皮膚的角質(zhì)形成細(xì)胞上；紅斑狼瘡患者血清中特異性抗SS-A/Ro、RNP和Sm抗體具有誘導(dǎo)ADCC的作用。而SS-A/Ro、SS-B/La和Sm的自身抗體主要是IgG1,RNP抗體主要是IgG2。由此我們進(jìn)一步推測(cè)IgG1和IGg2是影響紅斑狼瘡皮損形成的主要亞類并協(xié)同發(fā)揮作用，這些自身抗體可與經(jīng)紫外線照射后的角質(zhì)形成細(xì)胞結(jié)合，通過激活補(bǔ)體和(或)ADCC作用而致組織損傷，引起皮損。

參考文獻(xiàn)

1，Aibas,YoshieO,TomitaY,etal.Cross-reactivityofmurinemonoclonalanti-DNAantibodieswithhumanandmurineskin:apossiblepathogeneticroleinskinlesionsoflupuserythematosus.JInvestDermatol,1989,93(6):739-45

2，BennionSD,FerrisC,LieuTS.IgGsubclassesintheserumandskininsubacutecutaneouslupuserythematosusandneonatallupuserythematosus.JInvestdermatol,1990,95:643-645

3，NorrisDA,LeeLA.Antibody-dependentcellularcytotoxicityandskindisease.jInvestDermatol,1985,85:165-175

4，F(xiàn)urukawaF,Kashihara-Sawami,LyonsMB,NorrisDA.BindingofantibodiestotheextractablenuclearantigensSS-A/RoandSS-B/Laisinducedonthesurfaceofhumankeratinocytesbyultravioletlight(UVL):implicationsforthepathogenesisofphotosensitivecutaneouslupus［seecomments］.JInvestdermatol,1990,94(1):77-85