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潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis，UC），又稱慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎或特發(fā)性潰瘍性結(jié)腸炎。是一種原因不明的慢性非特異性炎癥性腸病，病變主要局限于直腸、結(jié)腸黏膜及黏膜下層，呈連續(xù)性非節(jié)段性分布，以直腸和乙狀結(jié)腸受累多見(jiàn)，偶爾涉及回腸末段。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液膿血便，里急后重。發(fā)病可漸進(jìn)或突然發(fā)生，多數(shù)病人反復(fù)發(fā)作，病程呈慢性經(jīng)過(guò)，發(fā)作期與緩解期交替。本病可發(fā)于任何年齡，多見(jiàn)于20～40歲，男女發(fā)病率無(wú)明顯差異。對(duì)本病的治療現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要以抗炎、抑制免疫反應(yīng)，對(duì)癥及支持治療，效果欠佳。筆者就我院近年來(lái)采用貝飛達(dá)、柳氮磺吡啶聯(lián)合思密達(dá)等藥物保留灌腸療法治療本病，獲效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組88例患者，采用1993年全國(guó)慢性非感染性腸道疾病學(xué)術(shù)研討會(huì)制定的潰瘍性結(jié)腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，男56例，女32例；年齡16～65歲；病程3個(gè)月～26年。入院前大便每天最多20余次，最少3～5次，伴黏液便者61例，膿血便者49例，伴腹痛者72例，有里急后重者42例。入院前69例接受過(guò)多種抗生素治療，其中58例曾反復(fù)住院治療4～7次。所有病例均排除細(xì)菌性痢疾、腸阿米巴病、血吸蟲(chóng)病、腸結(jié)核、克羅恩病、放射性腸炎、缺血性結(jié)腸炎等因素明確的腸道疾病，細(xì)菌培養(yǎng)（沙門(mén)菌、痢疾桿菌、空腸彎曲桿菌、需氧及厭氧菌）及真菌培養(yǎng)均為陰性。

1.2治療方法對(duì)重癥患者及時(shí)給予對(duì)癥支持治療，糾正電解質(zhì)紊亂，宜流質(zhì)飲食，針對(duì)病人的憂慮、恐懼給予心理輔助治療，注意休息，適量活動(dòng)。所有病例均給予貝飛達(dá)（雙歧三聯(lián)活菌膠囊，山西晉城海斯藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字S19993065），每日3次，每次2～3粒，柳氮磺吡啶（磺吡沙拉秦）1g，每日3次，均以14天為1個(gè)療程；同時(shí)將生理鹽水100ml加溫至38℃，將思密達(dá)粉劑6g，甲硝唑0.6g，黃連素0.3g，心痛定40mg，撲爾敏4mg，均為片劑，研末后溶入其中，并加地塞米松12mg配制成灌腸液行高位保留灌腸，每日1次，14天為1個(gè)療程。

2結(jié)果

2.1療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］治愈：臨床癥狀消失，結(jié)腸鏡或鋇劑灌腸檢查示結(jié)腸炎陽(yáng)性體征消失，隨訪半年以上無(wú)復(fù)發(fā)；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀基本消失，結(jié)腸鏡或鋇劑灌腸檢查所見(jiàn)較治療前有明顯好轉(zhuǎn)；有效：臨床癥狀好轉(zhuǎn)一半以上，結(jié)腸鏡或鋇劑灌腸檢查所見(jiàn)較治療前有所減輕；無(wú)效：臨床癥狀、結(jié)腸鏡檢查或鋇劑灌腸檢查未見(jiàn)好轉(zhuǎn)或加重。

2.2治療結(jié)果治愈58例，治愈率65.9%；好轉(zhuǎn)21例，占23.9%；有效6例，占6.8%；無(wú)效3例，占3.4%，總有效率96.6%。

3討論

潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，傳統(tǒng)的研究認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制主要有以下2個(gè)階段：第一階段，黏膜屏障存在缺陷，使某些因子易于穿過(guò)腸黏膜，導(dǎo)致組織損傷；第二階段，淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等炎癥細(xì)胞聚集在最表初的損害部位，激發(fā)產(chǎn)生一系列炎癥遞質(zhì)導(dǎo)致炎癥的產(chǎn)生和逐級(jí)放大，終致潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生。我國(guó)傳統(tǒng)中醫(yī)則認(rèn)為，潰瘍性結(jié)腸炎屬腹痛、泄瀉、痢疾、腸風(fēng)、臟毒范疇。其病因?yàn)橥飧酗L(fēng)、濕、暑、熱之邪，或脾胃素虛，飲食不節(jié)，思慮過(guò)度，情志不遂等致濕邪蘊(yùn)于大腸，氣血與之相搏結(jié)，氣機(jī)郁滯，腸道功能失職，經(jīng)絡(luò)受損而發(fā)病。柳氮磺吡啶（磺吡沙拉秦）為水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，口服后大部分在腸道微生物作用下分解成5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP），其可以消除自由基，抑制前列腺素、白三烯等炎性介質(zhì)的合成，抑制激活的白細(xì)胞產(chǎn)生炎癥遞質(zhì)［3］。近年來(lái)的研究顯示炎癥性腸病患者腸道內(nèi)菌群發(fā)生失調(diào)，正常菌群中的某些細(xì)菌如乳酸桿菌、雙歧桿菌等數(shù)量明顯減少。Fabia等［4］也發(fā)現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎活動(dòng)時(shí)期患者大便中乳酸桿菌等厭氧菌含量明顯減少，而恢復(fù)期時(shí)大便中乳酸桿菌的量明顯增多，與正常人差別不大。正常腸道菌群是人體的重要防御系統(tǒng)，其在生理狀態(tài)下是良好的刺激原，能夠刺激腸黏膜相關(guān)淋巴組織的成熟。益生菌治療炎癥性腸病的主要機(jī)制目前認(rèn)為益生菌在腸道中可與腸黏膜上皮細(xì)胞緊密結(jié)合，提高內(nèi)源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵；與致病菌競(jìng)爭(zhēng)性黏附上皮細(xì)胞，促進(jìn)上皮細(xì)胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之間形成保護(hù)層，防止棲息菌易位；增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)病原菌的吞噬以及非T細(xì)胞依賴性IgA的分泌［5］。另有研究表明某些種類(lèi)的益生菌如GG型乳酸桿菌在抑制巨噬細(xì)胞釋放TNF-A的同時(shí)，可能還通過(guò)誘導(dǎo)免疫耐受而起到治療炎癥性腸病作用［6］。貝飛達(dá)是含長(zhǎng)型雙歧桿菌、嗜乳酸桿菌、糞腸球菌三聯(lián)活菌的腸溶膠囊，采用獨(dú)有的包衣技術(shù)完全跨越胃酸屏障到達(dá)腸道崩解，釋放活菌，在腸道定植、繁殖，提高內(nèi)源性防御屏障，阻止致病菌的定植和入侵，從而治療潰瘍性結(jié)腸炎；思密達(dá)是一種高效消化道黏膜保護(hù)劑，對(duì)消化道的病毒、病菌及其產(chǎn)生的毒素有很強(qiáng)的覆蓋能力，并通過(guò)與黏膜蛋白相互結(jié)合，從質(zhì)和量?jī)煞矫嫘迯?fù)和提高黏膜屏障對(duì)攻擊因子的防御功能；甲硝唑能與結(jié)腸內(nèi)菌群密集，硝基苯還原中間代謝產(chǎn)物形成對(duì)病變黏膜有修復(fù)作用；撲爾敏為H1受體拮抗劑，可與甲硝唑協(xié)同調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)；黃連素不僅有抗炎作用，而且能特異性地阻斷血管平滑肌α-受體，使受體控制的鈣離子通道失活，鈣離子進(jìn)入平滑肌減少，解除血管痙攣，調(diào)節(jié)微循環(huán)，減輕和消除病變黏膜充血水腫等炎性反應(yīng)；心痛定（硝苯吡啶）為鈣離子拮抗劑，用于本病有良好的止痛、止瀉作用，并可提高局部免疫功能，快速緩解平滑肌痙攣，通過(guò)擴(kuò)張血管作用改善微循環(huán)，使病變黏膜血供改善，抵抗和修復(fù)能力加強(qiáng)；地塞米松為皮質(zhì)類(lèi)固醇藥物，可減輕A介導(dǎo)的細(xì)胞毒性，減輕炎癥反應(yīng)，緩解毒性癥狀。聯(lián)合應(yīng)用柳氮磺吡啶和貝飛達(dá)可以從不同機(jī)制上阻斷輕、中度潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病，輔以思密達(dá)等合成灌腸劑保留灌腸可使藥物直接作用于病變部位，縮短藥物起效時(shí)間，及早發(fā)揮作用，更好地改善患者的預(yù)后。

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