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【關(guān)鍵詞】潘南金糖尿病觀察

鎂作為人體內(nèi)的一種微量元素，與糖尿病的關(guān)系密切，我們于：2008年1～7月采用潘南金(門冬氨酸鉀鎂)治療糖尿病取得一定療效。現(xiàn)報告如下：

病例選擇：按1980年WHO糖尿病專家委員會第二次會議報告的診斷標準，確診為糖尿?、蛐偷?，而且一直服用優(yōu)降糖、降糖靈或達美康等藥物治療而血糖控制不滿意者25人(男14人，女11人)，病程5～11年，年齡37～70歲，均未合并腎損害。

藥理作用：門冬氨酸作為鉀、鎂離子載體，使K+、Mg2+易和細胞膜結(jié)合，觸發(fā)膜上K+-Na+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性，使K+、Mg2+離子易進入細胞內(nèi)。鎂是細胞內(nèi)許多酶的輔助因子，參與氧化磷酸化過程以及ATP和磷酸肌酸的生成，從而改善細胞的能量代謝。Mg2+可調(diào)節(jié)心肌Ca2+通道、K+通道和CI-通道特性，從而維持膜兩側(cè)正常離子分布和膜電位。鎂還可拮抗鈣。門冬氨酸參與三羧循環(huán)與鳥氨酸循環(huán)，使氨與二氧化碳結(jié)合生成尿素。

藥理毒理：鎂離子和鉀離子是細胞內(nèi)重要的陽離子。它們對于許多酶的功能起著至關(guān)重要作用，能結(jié)合大分子到亞細胞上并與肌肉收縮的機理有關(guān)。心肌細胞的收縮性受細胞內(nèi)、外鉀，鈣，鈉濃度比的影響。在用強心苷治療期間，本藥可用來補償治療所引起的骨骼肌、心肌、血漿、紅細胞中的鎂和鉀的含量。

觀察方法：主要觀察指標：空腹血糖，餐后兩小時血糖、尿素氮、血肌酐、血鉀、血鈉、血氯。對后選擇的病例，先檢測以上主要觀察指標，對血糖控制不滿意者，囑其在飲食控制的情況下，繼續(xù)服用原藥(優(yōu)降糖或達美康)，并適當增加劑量。

觀察四周，而后復查以上觀察指標，并開始在原藥原劑量不變動的情況下加服潘南金，每日3次，每次兩片，療程4周，期滿復查，并做對照。統(tǒng)計學處理，進行兩率的顯著性檢驗療效評定。顯效：治療后空腹血糖下降大于2.8mmol/L，餐后兩小時血糖下降大于4.4mmol/L或雖未達到以上標準，但血糖已降至正常水平者。有效：治療后空腹血糖下降1.1～2.8mmol/L，餐后兩小時血糖下降2.2～4.4mmol/L者。無效：治療后空腹血糖下降小于1.7mmol/L或加重者。結(jié)果：A組：服原藥并適當增加劑量組25人中，顯效7人占28%；有效8人占32%；無效10人占40%；總有效率84%。B組：服原藥劑量并加潘南金組25人中，顯效13人、占52%，有效8人、占32%；無效4人、占16%；總有效率84%。潘南金組的顯效率和總有效率均高于原服藥劑量并增加劑量組。經(jīng)統(tǒng)計學處理有顯著性差異(P<0.05)。治療前后血尿素氮、血肌酐、血鉀、血鈉、血氯無影響。

討論：糖尿病是由不同病因和發(fā)病機理引起的體內(nèi)胰島素缺乏和作用減弱所導致的疾病。臨床以糖代謝異常為主要表現(xiàn)，非胰島素依賴型糖尿病之病因，除遺傳因素外，更主要表現(xiàn)為周圍胰島素抵抗。

鎂與糖代謝關(guān)系密切，糖尿病患者,血漿鎂低者占20%～46.7%，Ⅱ型糖尿病比I型更易發(fā)生低鎂血癥，甚至有人認為低鎂是糖尿病最常見的電鮮質(zhì)紊亂癥狀。超級秘書網(wǎng)

低鎂時肝糖原合成減少，糖異生酶活性增強，胰島素對葡萄糖的反應(yīng)受到抑制還可使胰島細胞釋放胰高血糖素增多，使血糖升高，糾正低鎂后，胰島素用量減少，提示鎂低還可能引起胰島素抵抗的發(fā)生。另外門冬氨酸可促進糖原合成，從而降低血糖?；谝陨蠙C理，我們采用潘南金治療Ⅱ型糖尿病，其總有效率達84%，證實補鎂可以在一定程度以糾正糖代謝紊亂，降低胰島素的抵抗程度，改善糖代謝對糖尿病患者的血糖控制有益，而且鎂可降低血糖粘度，對糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和預防有一定益處。

參考文獻

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