前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇百合花折紙范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

百合花折紙范文第1篇

我是折紙小能手

壽縣實驗小學四（4）班　齊冠楠

我是個愛折紙的小女孩，我能用紙折出很多東西，大家都夸我是個折紙小能手。

我家有兩本折紙書，沒事時我經(jīng)常自己照著書學習折紙?，F(xiàn)在我已經(jīng)會折千紙鶴、百合花、花籃、紙船、飛機、幸運星等很多好玩的東西。我最擅長的是折千紙鶴，我折的千紙鶴姿態(tài)優(yōu)美、栩栩如生，而且我折的速度也很快，大約一分鐘就能折一只，我有個計劃，就是折一千只千紙鶴來作一個門簾，掛在我書房的門上，媽媽很贊同我的計劃，給我買了兩包漂亮的彩紙，我現(xiàn)在已經(jīng)折了一百三十六只了。我想，我的千紙鶴門簾作出來后，一定很美麗。我還擅長折紙船，我經(jīng)常把紙船放在我家的水盆里，用筷子趕著它們?nèi)ァ斑h航”，我的船隊最多時有二十多只船呢。折百合花也是我的拿手好戲，有一次，我用彩紙折了一束百合花，插入桌上的花瓶里，媽媽下班后，非問我這么美的百合花是從哪買的，原來媽媽把我的折紙作品當真的了。

百合花折紙范文第2篇

今天，我們在班里舉行了一場折紙比賽。

老師大聲喊：“開始！”同學們就紛紛折起紙來，同學們折的東西真是千奇百怪，每個人折的都不相同。有折星星的，百合花的，有折心形卡片的，還有折衣服的……而我折的是一只小兔子。

折兔子時，先拿出一張正方形紙，把它對折成一個三角形，再把三角形打開，然后把正方形兩邊依剛剛折出的印對折。剩下了一個三角形的形狀，把三角形往上對折，然后再往回折個三角形，再順著直線的印對折一下。把右角剪開一條端線，使它成為兩個角，然后把這兩個角向上折，就是兔子的耳朵。把后面的兩個角向里折，記住：折時要把角折成一個小的三角形。最后用紅色的筆把眼睛畫好，可愛的小兔就折好了。

后來老師發(fā)現(xiàn)有一位同學折的心形卡片的，折得很好。于是老師就請這位同學教我們疊心形卡片。有些淘氣的同學就喊：“李老師好，李老師好……”這位同學耐心地教我們，我們也一步一步地學，有些同學這步不會了，那步折錯了，都虛心地向“李老師”請教，最后，同學一個個都折出了漂亮的心形卡片，高興極了。

通過這次折紙比賽，我明白了做事一定要認真，要動腦，這件事才能辦好。

百合花折紙范文第3篇

*親子折紙

3歲以上的，有一定動手能力的兒童，就可以在媽媽的幫助下，制作類似花朵、昆蟲等比較簡單的折紙。8歲以上的兒童，或者成年人，就可以挑戰(zhàn)較復雜的，甚至將各種折紙組合。折紙對于兒童的智力開發(fā)非常有好處，可以培養(yǎng)孩子們的邏輯思維和動手能力。

*折紙的基本材料

折紙所需要的道具非常簡單，彩色紙、剪刀、美工刀、尺是最基本的工具。

*彩色紙的價格大約是：簡單的玩偶2―5元/1套，有8種顏色，在普通文具店就能買到。還有一些比較高級的，帶有褶皺和印花的，價格大約在10―20元/1套，可以在專門的紙行購買。

*網(wǎng)上也有材料包出售：

友禪紙家：youchanzhi.省略/

*百合花的基本制作

材料：彩色紙、尺

制作步驟：

1. 首先讓孩子將紙沿中間的對折，翻面，再延對角線對折。

2. 由媽媽將紙沿著折痕折成如圖所示。

3. 然后由媽媽示范，將其中一折對準中間折出如圖所示的樣子，由孩子完成剩下的3折。

4. 將剛剛折好的其中一折沿著中線往里折，剩下3個同樣如此。這步比較難，可以由媽媽來完成。

5. 然后由孩子將每一折的尖角往上翻折。

6. 然后翻到?jīng)]有折痕的這一面。

7. 由媽媽示范，將其中一折沿中間往里折，剩下的三折由孩子完成。

8. 將花瓣翻出，稍作整理。

9. 最后用尺刮出弧度即可。

Tips：對于年長一點的孩子，可以由媽媽示范，孩子同時制作完成。

*葉子的基本制作

材料：彩色紙

制作步驟：

1. 首先讓孩子將紙沿著對角線對折。

2. 由媽媽指導孩子，如圖所示將兩邊沿著對角線翻折。

3. 然后在另一頭，由媽媽目測，指導孩子將一邊三等分，往里翻折三分之一。

4. 再繼續(xù)翻折剩下的三分之一即可。

Tips：葉子的制作非常簡單，完全可以在媽媽的指導下，由孩子完成全部。

*蝴蝶的基本制作

材料：彩色紙、尺、美工刀

制作步驟：

1. 首先讓孩子將紙沿著對角線對折，由媽媽用美工刀沿對角線裁開。

2. 再將其中一半再沿著對角線對折，由媽媽用美工刀沿對角線裁開。

3. 由媽媽用美工刀和尺，劃出兩條長條。

4. 由將較大的一個三角對折。

5. 如圖所示，沿著剛剛折出的折痕，將尖角對準，翻折。

6. 再繼續(xù)翻折，折出如圖所示的風琴褶。較小的一個三角也是同樣的制作方法。

7. 選一條剛剛由媽媽裁出的長條，用尺刮出弧度，作為蝴蝶的須。

8. 將兩個折好的三角沿中間并攏，用剩下的長條包裹固定。

百合花折紙范文第4篇

[關鍵詞] 妊娠高血壓疾??；白介素-4；γ-干擾素

[中圖分類號] R71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）12（b）-0083-03

妊娠期高血壓疾?。℉DCP）是妊娠晚期特有的嚴重危害母嬰健康的疾病，發(fā)生于妊娠20周后，主要臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿，并在分娩后迅速消失。HDCP是妊娠晚期的常見并發(fā)癥，是引起胎兒生長發(fā)育受限和孕產(chǎn)婦圍生兒死亡的重要因素[1-2]。HDCP的病因及發(fā)病機制十分復雜，假說很多，但迄今國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的定論，一直受到產(chǎn)科和科研工作者的關注。近年來研究證實，Th1/Th2細胞因子的比例失衡在HDCP的病因及發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用，而白介素-4（IL-4）和γ-干擾素（IFN-γ）是維持Th1/Th2細胞比例的關鍵分子，參與HDCP的病因及發(fā)病機制[3-4]。本研究觀察了HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平的變化，并與正常妊娠孕婦相比較?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2013年4月在縉云縣人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）婦產(chǎn)科就診治療的HDCP患者50例（治療組）。納入標準：符合全國統(tǒng)編教材《婦產(chǎn)科學》（第6版）中HDCP分類標準[5]，其中妊娠高血壓21例，輕度子癇前期15例和重度子癇前期14例。排除標準：①原發(fā)性高血壓及其他繼發(fā)性高血壓患者；②糖尿病、哮喘、慢性阻塞性肺病、心腦血管意外和惡性腫瘤等；③心、腦、腎等重要臟器功能不全。患者年齡19～37歲，平均（29.1±3.7）歲；孕齡36.1～39.0周，平均（37.7±2.1）周。另選擇同期在我院產(chǎn)前檢查的正常妊娠期孕婦30例作為對照組，均無高血壓、心臟病、腎病、糖尿病等內(nèi)外科合并癥及產(chǎn)科合并癥，既往無不良妊娠史，其中年齡20～36歲，平均（28.8±3.2）歲，孕齡35.9～39.2周，平均（38.1±2.4）周。兩組孕婦年齡、孕齡一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會批準通過，納入研究前所有患者均知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法

治療組患者予以解痙、鎮(zhèn)靜、降壓和利尿等常規(guī)綜合治療1周，包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪、速尿或甘露醇等藥物。測定治療組治療前后和對照組入組時血清IL-4和IFN-γ水平的變化。

1.3 檢測方法

取靜脈血5～8 mL于空試管內(nèi)，室溫狀態(tài)下靜置0.5～1 h，以2500 r/min低溫離心10 min，取上層血清分裝于Eppendoff管，置于-20℃冰箱中保存待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA法）檢測血清中IL-4和IFN-γ水平。試劑盒由法國DACLONE公司提供，嚴格按照試劑盒說明書進行實驗操作。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，實驗結(jié)果數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對資料t檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療組患者治療前血清IL-4水平明顯低于對照組，血清IFN-γ水平明顯高于對照組，差異均有高度統(tǒng)計學意義（t = 3.28、4.15，P < 0.01）。治療1周后，治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升，血清IFN-γ水平較治療前明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義（t = 2.39、2.17，P < 0.05）。見表1。

表1 兩組孕婦血清白介素-4和γ-干擾素水平的比較（μg/L，x±s）

注：與對照組比較，**P < 0.01；與同組內(nèi)治療前比較，P < 0.05；IL-4：白介素-4；IFN-γ：γ-干擾素

3 討論

HDCP常發(fā)生于妊娠20周后，主要表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿，并在分娩后迅速消失，嚴重威脅母嬰安全。HDCP的因及發(fā)病機制迄今國內(nèi)外尚不完全明確，近年來隨著對病因和發(fā)病機制研究的深入，其中生殖免疫學說日益受到臨床的關注[6-7]。該學說認為妊娠是一種成功的半同種移植，其成功與否與母胎間免疫平衡密切相關，而母胎間免疫平衡失調(diào)可引起免疫排斥反應，其中以T淋巴細胞為中心的細胞免疫在其中發(fā)揮重要作用，Th1型免疫反應對妊娠有免疫殺傷作用，Th2型免疫反應對妊娠有免疫保護作用，尤其是Th1/Th2細胞因子平衡在免疫耐受的誘導和維持中起關鍵性作用[8-10]。HDCP患者Th1/Th2型細胞因子平衡紊亂，使Th1/Th2細胞因子平衡從Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，可阻礙母體對胎兒的免疫耐受，產(chǎn)生免疫排斥反應，從而導致母體血管內(nèi)皮細胞損傷與胎盤形成障礙，引起縮血管和擴血管因子的比例失衡及全身炎癥反應，全身小血管痙攣，最終導致高血壓、蛋白尿等HDCP臨床癥狀的出現(xiàn)[11-12]。

Th1細胞主要分泌白介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IFN-γ和白介素-12（IL-12），參與細胞免疫及遲發(fā)型超敏反應。而Th2細胞主要分泌IL-4、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13），參與體液免疫應答。免疫學上常以IFN-γ和IL-4作為是Th1和Th2細胞特征性因子，常以兩者比例的變化反映患者Th1/Th2細胞因子平衡狀態(tài)。石永云等[13]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者蛻膜中單個核細胞體外培養(yǎng)時Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，引起Th1/Th2型比值明顯上升，免疫平衡由Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移。朱景萍等[14]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者與正常晚期妊娠婦女相比，其外周血表現(xiàn)為Th1細胞因子表達明顯增強，而Th2細胞因子表達明顯減弱，免疫平衡由Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，屬Th1細胞因子為主的免疫模式。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組患者血清IL-4水平明顯低于對照組，血清IFN-γ水平明顯高于對照組。提示HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平明顯異常，可見HDCP患者外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2細胞因子優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。同時研究還發(fā)現(xiàn)治療1周后，治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升，血清IFN-γ水平較治療前明顯下降，提示HDCP經(jīng)解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、利尿等常規(guī)綜合治療在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢向Th2優(yōu)勢漂移，這與國內(nèi)外的報道相符[15-16]。

綜上所述，HDCP患者外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2細胞因子優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。治療后在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢向Th2優(yōu)勢漂移?？梢娬{(diào)節(jié)血清IL-4和IFN-γ水平可作為HDCP患者療效觀察和預后評估的指標。

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百合花折紙范文第5篇

[關鍵詞] 冠心病;脂聯(lián)素;白介素-1β

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210(2010)04(a)-033-02

Relationship between adiponectin and IL-1β expression in patients with coronary heart disease

QU Wei, XIE Yutong

(Department of Cardiology, the Fourth People's Hospital of Shenyang City, Shenyang 110031, China)

[Abstract] Objective: To investigate the changes of serum adiponectin and IL-1β, and evaluate the relationship between adiponectin and IL-1β in patients with coronary heart disease. Methods: 60 patients with coronary heart disease were enrolled [30 cases of unstable angina (UA) and 30 cases of stable angina (SAP)]. 30 healthy people matched in age, sex and body mass served as control. Serum adiponetin and IL-1β was measured by enzyme-labeled immunosorbent assay (ELISA). Results: The serum level of adiponectin in UA and SAP group was lower than that of control group (both P

[Key words] Coronary heart disease; Adiponectin; IL-1β

近年研究發(fā)現(xiàn),脂肪組織不僅是一個能量儲存器官,而且也是一個具有內(nèi)分泌功能的組織,它可以分泌多種調(diào)控機體代謝和能量平衡的活性因子,包括瘦素(leptin)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)、抵抗素(resistin)、白介素-6(IL-6)、脂聯(lián)素(adiponectin,APN)等,其中APN是脂肪組織特異性分泌的具有類似膠原結(jié)構(gòu)的蛋白,在肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病、冠心病患者中血漿脂聯(lián)素水平明顯低于正常人[1],被認為是胰島素抵抗和動脈粥樣硬化的保護性因子[2]。本研究旨在檢測脂聯(lián)素和白介素-1β(IL-1β)在冠心病患者血清中的變化,探討兩者之間的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)組30例為2006年6月～2007年9月期間在我院住院,并經(jīng)選擇性冠狀動脈造影術(shù)證實的不穩(wěn)定型心絞痛患者,其中,男性21例,女性9例;年齡(58.2±11.3)歲。穩(wěn)定型心絞痛(SAP)組30例為2006年6月～2007年9月在我院心血管內(nèi)科門診就診的患者。健康對照組30例均為我院同期成人體檢者,無心血管病史,經(jīng)實驗室檢查、心電圖、胸片、心臟超聲檢查提示健康,且與冠心病組性別、年齡、社會背景相匹配,自愿參與研究。排除標準:急慢性感染、發(fā)熱、自身免疫性疾病、風濕活動及近期使用過皮質(zhì)激素者,肝、腎、甲狀腺疾病等。

1.2 方法

1.2.1 標本采集UA組于入院后即刻用無菌靜脈采血程序采集靜脈血5 ml,SAP組及對照組于清晨采集空腹靜脈血5 ml,不添加任何抗凝劑或進行預處理。剔除溶血標本、脂質(zhì)標本或微生物污染的血標本。常規(guī)室溫下20～25℃靜置60 min,2 000 r/min離心10 min,分離出血清,在-20℃溫度下保存標本待測。檢測時標本恢復到室溫,樣本收集后統(tǒng)一測試,一次完成。血脂測定采用酶法,三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)均直接測定。

1.2.2 指標測定血漿脂聯(lián)素采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定,試劑盒由上海史瑞可生物科技有限公司提供,檢測按試劑盒說明書進行操作。IL-1β用美國MARKETING公司提供的試劑盒,采用雙抗夾心ELISA法。

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示,利用SPSS 12.0軟件進行分析,組間定量資料兩兩比較用t檢驗,P

2 結(jié)果

2.1三組一般資料比較

三組研究對象年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙例數(shù)、血壓、血糖方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。冠心病各組之間的危險因素(吸煙、高血壓、糖尿病)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 三組一般資料比較(x±s)

2.2 三組患者脂聯(lián)素及IL-1β濃度比較

見表2。

表2 三組患者脂聯(lián)素及IL-1β濃度比較(x±s)

脂聯(lián)素濃度:UA組低于SAP組及對照組,差異有高度統(tǒng)計學意義(t1=7.87,P

2.3相關性分析

UA組患者血清脂聯(lián)素與IL-1β水平呈負相關(r1=-0.27,P

3討論

以往人們認為,單核細胞黏附于內(nèi)皮細胞上,然后移入內(nèi)膜下轉(zhuǎn)化為巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬氧化的LDL轉(zhuǎn)化成泡沫細胞,被認為是動脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的關鍵過程,而最近一些研究表明,動脈內(nèi)膜增厚及中層平滑肌細胞增生并遷移至內(nèi)膜下也是動脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的機制[3]。脂聯(lián)素通過以下兩個機制發(fā)揮抗感染、抗動脈粥樣硬化作用,抑制泡沫細胞的生成:①通過減少細胞內(nèi)NF-κB信號傳遞及黏附分子在血管內(nèi)皮細胞上的表達,抑制單核細胞對內(nèi)皮細胞的黏附;②通過減少血管內(nèi)膜下巨噬細胞清道夫受體的表達和脂質(zhì)積聚,抑制巨噬細胞向泡沫細胞轉(zhuǎn)變。抑制平滑肌細胞的增生和遷移;減少各個生長因子的作用,抑制血管中層平滑肌細胞的增生和向內(nèi)膜下遷移[4]。

IL-1β主要通過促進泡沫細胞生成而參與動脈粥樣硬化過程。IL-1是由單核-巨噬細胞分泌的一種多肽,分為IL-1α、IL-1β兩類,兩者誘導組織分解和急性炎癥應答的作用相似。IL-1β是一種敏感和特異的急性期炎癥指標。在動脈粥樣硬化過程中,IL-1β通過與配體的結(jié)合介導單核細胞在內(nèi)皮表面黏附,在動脈粥樣硬化過程中居起始地位[5]。另外,IL-1β促進血管平滑肌增生,調(diào)節(jié)LDL代謝,誘導IL-6等的合成,增加血管通透性,增強促凝活性等。研究發(fā)現(xiàn),UA患者血清IL-1β濃度顯著高于SAP患者以及健康人,表明IL-1β在冠心病的病理過程中起著重要作用[6-8]。近年來,IL-1β對血栓形成及IL-6的作用日益受到重視。IL-1β在血栓形成中的作用機制與TNF相似:①離體實驗證明,IL-1可以刺激PAI-1的合成和分泌,抑制纖溶功能,促進血栓形成[9-10]。②增加內(nèi)皮細胞內(nèi)乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性,提高血小板活化因子(PAF)的水平。IL-6以往被看作是一個前炎癥因子,一系列組織包括脂肪細胞、活化的白細胞及內(nèi)皮細胞等都分泌IL-6。IL-1及TNF-α可以刺激IL-6的分泌。Fasshauer等[11]研究體外3T3-L1脂肪細胞,用IL-6(30 ng/L)處理3T3-LI細胞,能使脂聯(lián)素的表達下降75%,且抑制作用有時間-劑量依賴性,說明白介素、脂聯(lián)素與動脈粥樣硬化有一定的相關性。

本研究表明,在冠心病患者血清中脂聯(lián)素明顯降低,IL-1β明顯升高,兩者之間的濃度變化呈負相關,說明脂聯(lián)素在冠心病的發(fā)生及發(fā)展中起重要作用[12]。兩者對于冠心病的預測意義及脂聯(lián)素能否進一步用于冠心病的治療還需進一步研究。

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