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植物學(xué)通報(bào)范文第1篇

為貫徹落實(shí)《關(guān)于進(jìn)一步做好本市婚前保健服務(wù)工作意見(jiàn)》（〕45號(hào)，以下簡(jiǎn)稱《工作意見(jiàn)》）文件精神，規(guī)范婦幼保健機(jī)構(gòu)外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)的執(zhí)業(yè)行為，根據(jù)《*市醫(yī)療機(jī)構(gòu)管理辦法》的有關(guān)規(guī)定，經(jīng)*年9月18日第14次局務(wù)會(huì)議討論通過(guò)，現(xiàn)對(duì)婦幼保健機(jī)構(gòu)外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)執(zhí)業(yè)登記等有關(guān)事宜規(guī)定如下：

一、性質(zhì)與冠名

外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)是婦幼保健機(jī)構(gòu)為方便婚檢對(duì)象，在院（所）外設(shè)立以提供規(guī)定的免費(fèi)婚檢基本項(xiàng)目為內(nèi)容的非獨(dú)立法人資格的執(zhí)業(yè)點(diǎn)，其行政與業(yè)務(wù)管理隸屬于派出婦幼保健機(jī)構(gòu)。

外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)冠名格式為“XXX婦幼保健院（所）婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)（室）”。

二、選址與設(shè)置條件

結(jié)合實(shí)際工作需要，每個(gè)區(qū)（縣）設(shè)置一個(gè)外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)，設(shè)置地點(diǎn)原則上應(yīng)在婚姻登記處內(nèi)；如婚姻登記處內(nèi)無(wú)條件設(shè)置，應(yīng)在距離婚姻登記處200米內(nèi)擇址，以方便婚姻登記對(duì)象婚檢，享受“一門(mén)式”服務(wù)。

婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)應(yīng)按照《*市婦幼保健機(jī)構(gòu)外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)（室）基本要求》設(shè)置（詳見(jiàn)附件）。

三、執(zhí)業(yè)內(nèi)容與服務(wù)對(duì)象

婦幼保健機(jī)構(gòu)外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)執(zhí)業(yè)內(nèi)容僅限于《工作意見(jiàn)》中規(guī)定的免費(fèi)婚檢基本項(xiàng)目：婚前保健咨詢、婚前體格檢查、婦科檢查、陰道分泌物檢查、梅毒篩查（RPR）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乙肝表面抗原（HBsAg）、結(jié)核病篩查。不得開(kāi)展以上項(xiàng)目以外的其他醫(yī)療服務(wù)項(xiàng)目。

各外設(shè)執(zhí)業(yè)點(diǎn)醫(yī)學(xué)保健服務(wù)對(duì)象僅限于已經(jīng)領(lǐng)取“免費(fèi)婚檢服務(wù)聯(lián)系單”的婚檢對(duì)象。

四、登記程序和方法

各婦幼保健機(jī)構(gòu)應(yīng)按照醫(yī)療機(jī)構(gòu)執(zhí)業(yè)變更登記程序和要求，經(jīng)所在區(qū)（縣）衛(wèi)生行政部門(mén)初審?fù)夂?，向市衛(wèi)生行政部門(mén)提出執(zhí)業(yè)登記變更申請(qǐng)。本通知下發(fā)之前已經(jīng)開(kāi)展相關(guān)工作的婦幼保健機(jī)構(gòu)，應(yīng)按規(guī)定和程序?qū)嵤﹫?zhí)業(yè)補(bǔ)登記。

對(duì)符合設(shè)置基本要求的外設(shè)婚前醫(yī)學(xué)保健服務(wù)點(diǎn)，衛(wèi)生行政部門(mén)將以婦幼保健機(jī)構(gòu)院（所）外第二執(zhí)業(yè)點(diǎn)的形式予以認(rèn)可，在《醫(yī)療機(jī)構(gòu)執(zhí)業(yè)許可證》副本上注明具體執(zhí)業(yè)地點(diǎn)、服務(wù)方式和服務(wù)內(nèi)容。

植物學(xué)通報(bào)范文第2篇

關(guān)鍵詞　《保持通話》；情節(jié)；人物；敘事文學(xué)；翻拍

情節(jié)是敘事作品的重要內(nèi)容。“情節(jié)乃悲劇的基礎(chǔ)，有似悲劇的靈魂，性格則占第二位。悲劇是行動(dòng)的模仿，主要是為了模仿行動(dòng)，才去模仿在行動(dòng)中的人。”長(zhǎng)期以來(lái)，西方中世紀(jì)及以前的敘事文學(xué)大多以情節(jié)為主，“文藝復(fù)興”高揚(yáng)人本主義之后，人物的意義才得到重視，成為敘事作品彰顯的對(duì)象。中國(guó)古代小說(shuō)對(duì)情節(jié)的倚重也很明顯。以馮夢(mèng)龍的“三言二拍”為代表，必有曲折情節(jié)，少見(jiàn)鮮明人物。其標(biāo)榜的“懲惡揚(yáng)善”主題也常常淹沒(méi)在繪聲繪色的故事叢林之中?！皵⑹挛膶W(xué)在中國(guó)只是到了‘五四’時(shí)期，才開(kāi)始出現(xiàn)以突出人的地位為主要目的的文本形態(tài)?！?/p>

相比起紙張文學(xué)，情節(jié)在影視藝術(shù)中的地位更為重要。由于提供了“看熱鬧”的可能性，好看的情節(jié)一直是商業(yè)電影不遺余力追求的目標(biāo)?！芭c戲劇傳統(tǒng)有密切聯(lián)系的情節(jié)電影及電視劇無(wú)論是過(guò)去還是現(xiàn)在都仍然占據(jù)著熒屏的中心位置?！钡楣?jié)過(guò)于曲折也會(huì)對(duì)人物和主題產(chǎn)生遮蔽作用。在當(dāng)代電影中，出現(xiàn)了一些過(guò)于倚重情節(jié)而忽視人物的作品，它們的敘事特征類似于歐洲中世紀(jì)的“情節(jié)劇”――不注重人物的刻畫(huà)，一味追求情節(jié)奇異，通常都有懲惡揚(yáng)善結(jié)局。它們一般可以暫時(shí)性地獲得票房的肯定和觀眾的好評(píng)，但這種過(guò)分倚重情節(jié)的敘事傾向是否值得肯定和推廣?在何種層面上會(huì)帶來(lái)什么樣的負(fù)面效應(yīng)?

一、情節(jié)的高度發(fā)達(dá)

《保持通話》就是一部典型的情節(jié)電影。觀眾對(duì)該片最大的好感來(lái)源于一個(gè)好看的故事，在引人入勝的情節(jié)之上，動(dòng)作和驚險(xiǎn)、幽默與諷刺等錦上添花，增加了電影的魅力。該片在票房和口碑上取得了雙贏，甚至被某些媒體譽(yù)為近年來(lái)的“最商性價(jià)比電影”。

在國(guó)產(chǎn)大片普遍講不出什么好故事的大環(huán)境之下，《保持通話》以其曲折而精致的情節(jié)帶給了觀眾刺激之。其精心編造的情節(jié)在各個(gè)敘事技巧上都做到了極致，有效地完成了對(duì)觀眾注意力的始終保持。

1　敘事結(jié)構(gòu)和順序的安排十分巧妙

從故事層面上來(lái)看，一個(gè)“女人”的“弟弟”意外錄下了“壞人”的罪證，“壞人”綁架了“女人”，被綁的“女人”利用殘存的電話機(jī)撥通了一個(gè)陌生“男人”的號(hào)碼，得到了他的幫助。經(jīng)過(guò)重重波折，

“男人”戰(zhàn)勝了“壞人”，救出了“女人”全家。但電影并不順敘，而是采取“鎖閉式結(jié)構(gòu)”，即“……從最有戲的地方，即戲劇危機(jī)即將爆發(fā)之際拉開(kāi)大幕，然后再回溯或倒敘事件的前因后果”。此片從“女人”將要被綁架之際開(kāi)始敘事，開(kāi)始就是撞車和綁架，飛來(lái)橫禍拉開(kāi)了故事的序幕，一下子就抓住了觀眾的心，而被綁架的原因在以后的敘事中才慢慢交代?！暗箶ⅰ钡臄⑹马樞驙I(yíng)造了最具吸引力的敘事結(jié)構(gòu)。

2　從頭到尾的懸念，一直牽動(dòng)觀眾的心

“電影和戲劇，由于它高度的集中性、凝練性和強(qiáng)烈的戲劇性，懸念的運(yùn)用就比在詩(shī)歌、小說(shuō)中更顯得突出和重要?！痹跀⑹马樞虻挠幸忸嵉怪拢婚_(kāi)始女主角就被綁架，原因不清不楚，產(chǎn)生了強(qiáng)大的懸念，觀眾輕易就陷入對(duì)故事的追問(wèn)之中。結(jié)局更是最大的懸念，一直持續(xù)到最后。在整個(gè)綁架案大懸念之中，又穿插了多處小懸念，比如“男人”對(duì)“孩子”的營(yíng)救，對(duì)“弟弟”的營(yíng)救以及對(duì)“證物”的搶奪等。故事不斷加包袱、掉包袱，將懸念的運(yùn)用發(fā)揮到了極致。

3　沖突之激烈，令人欲罷不能

沖突是戲劇性研究的重要課題。此片的沖突貫穿于情節(jié)的每一個(gè)環(huán)節(jié)。受害一家和綁匪的沖突是此片的最大沖突，而好心人阿邦更面臨著和綁匪的沖突、和一系列不知情而阻礙營(yíng)救的路人的沖突，警察和綁匪的沖突。警察內(nèi)部的沖突……最為煽情的沖突要數(shù)阿邦在選擇救人還是去機(jī)場(chǎng)見(jiàn)兒子之間的矛盾，他的掙扎和選擇賺盡了觀眾的熱淚。

4　良好地踐行了“激變說(shuō)”戲劇理論的要求

“把激變看成是戲劇的本質(zhì)，意味著戲劇就是一連串的緊張場(chǎng)面?！贝似層^眾一直處于懸疑和擔(dān)隴之中，還能看到很多具有“陳木勝特色”的火爆場(chǎng)面。一連串的緊張場(chǎng)面――大量的爆破、飛車、追逐、打斗、槍擊完全是劇情需要而出現(xiàn)，既有情節(jié)上的合理性和必然性，又有視覺(jué)上的沖擊力，熟諳香港動(dòng)作電影的觀眾對(duì)此更是有重逢股的。

有了這些好看的情節(jié)，再加上電影對(duì)手機(jī)通訊功能的強(qiáng)調(diào)帶來(lái)新時(shí)代的別樣啟示意義，《保持通話》在故事層面上帶給觀眾較大的刺激也在意料之中。此片在情節(jié)上下的工夫可謂匠心獨(dú)運(yùn)，帶給了觀眾極大的和認(rèn)同。

二、情節(jié)的遮蔽效應(yīng)

以情節(jié)為中心的敘事文體，吸引力在于故事的可看性迎合了大眾的需求。但如果仔細(xì)分析，情節(jié)的高度發(fā)達(dá)，卻會(huì)對(duì)人物形象的塑造產(chǎn)生一定的消極影響。

《保持通話》就是這樣一部以情節(jié)為中心，忽視人物形象塑造的電影。女主角只是被置于被拯救的弱者地位，除了哭泣嘶喊之外，很難有別的性格表現(xiàn)，絕大多數(shù)女演員都可以勝任此角。男主角則是一個(gè)普普通通、談不上有什么個(gè)性的升斗市民。盡管這次意外的救人使他終于履行了一次承諾，但其性格在曲折事件后得到升華和改造的效果并不明顯，也不是故事敘事的重心。最失敗的人物則數(shù)反派首領(lǐng)，只有動(dòng)作沒(méi)有性格。其角色的臉譜化令人失望不已。只見(jiàn)曲折的情節(jié)，不見(jiàn)深刻的人物，人物淪為情節(jié)的附屬品。

一個(gè)明顯的研究角度是，《保持通話》的劇本并非原創(chuàng)，而是從好萊塢買進(jìn)，原片叫做《一線聲機(jī)》(cellular，2004)。從原片到翻拍片，情節(jié)構(gòu)建基本一致，但人物身份和年齡變化巨大?！兑痪€聲機(jī)》的女主角是中年女教師，男主角是位年輕小伙子，正義警察是個(gè)即將退休的老頭子，而在《保持通話》之中分別被改為年輕女設(shè)計(jì)師，有小孩的父親和年富力強(qiáng)的中年警察。變動(dòng)劇烈的人物身份和年齡甚至改變了他們之間的感情關(guān)系，雖然兩部電影的人物性格都不突出，畢竟還是有較大區(qū)別，但理應(yīng)與此息息相關(guān)的故事情節(jié)卻幾乎沒(méi)有做任何關(guān)鍵改變，只在搞笑方式和東西文化差異上做了小型手術(shù)。情節(jié)和人物的分離到了如此嚴(yán)重的地步。人物幾乎可以脫離情節(jié)而單獨(dú)存在，換句話說(shuō)，這個(gè)精心設(shè)計(jì)的故事情節(jié)由什么角色來(lái)演繹都可能達(dá)到震撼刺激的觀賞效果。在意義的生產(chǎn)上，人物被抽離和掏空，只剩下情節(jié)在曲折中走向癲狂，頗為耐人尋味。

正因?yàn)椤侗３滞ㄔ挕肥且徊糠钠?，其情?jié)和原片基本上如出一轍，同樣的情節(jié)居然可以套用不同的人物組合，還都能自圓其說(shuō)，被兩地觀眾認(rèn)可，這樣的視角為我們研究隋節(jié)和人物的關(guān)系提供了較好的機(jī)會(huì)。

電影作為戲劇的一種，對(duì)人物的刻畫(huà)本應(yīng)該是重 要的題中之意。別林斯基指出：“戲劇的主人公是人的個(gè)性?！趹騽≈?，不是事件支配人，而是人支配事件?！笨上г谶@個(gè)故事中，絕對(duì)是事件支配人，人基本上處于無(wú)能為力和東碰西撞的地位。女主角不能自救，被強(qiáng)化了待救者的弱勢(shì)地位，這不啻是對(duì)女性主義的諷刺，她最多只能通過(guò)“保持通話”去尋找拯救者，而這個(gè)人只可能是男人。但在這個(gè)情節(jié)中，男人也注定成不了英雄，甚至連鮮明個(gè)性都不能擁有，否則他不會(huì)在救人和履行自己另外的承諾之間搖擺不定，顯得沒(méi)有一絲主見(jiàn)，也不會(huì)在營(yíng)救女主角親人的行動(dòng)中接連失敗，顯得缺少辦事能力、屢屢讓人失望，最后要不是警察的幫助，營(yíng)救幾乎泡湯。反派人物更不用說(shuō)，完全沒(méi)有自己的經(jīng)歷交代和內(nèi)心描寫(xiě)，表情單一，動(dòng)作夸張……但這些隱而不顯的人物個(gè)性都是情節(jié)所需，不然，怎么會(huì)產(chǎn)生如此強(qiáng)大的懸念，如此環(huán)環(huán)相扣的沖突?

如果說(shuō)敘事作品有倚重人物的自由，也有倚重情節(jié)的自由，那么過(guò)分傾向一方始終會(huì)造成失衡，前者會(huì)導(dǎo)致可看性不強(qiáng)，后者難以跨越時(shí)間的考驗(yàn)，若能將二者結(jié)合起來(lái)，會(huì)不失為一種合理的安排。

三、情節(jié)的自我救贖

也許我們可以批評(píng)歷史上的情節(jié)劇有其在人物塑造上的局限性，但在當(dāng)代電影的語(yǔ)境下，特別是在華語(yǔ)電影的當(dāng)下發(fā)展?fàn)顩r之中，我并不主張苛責(zé)《保持通話》對(duì)情節(jié)的倚重。

植物學(xué)通報(bào)范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 兒童；噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增生癥；誤診

噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增生癥（hemophagocytic lymp-hohistocytosis， HLH）， 由FARQUHAR和CLAIREAUX[1]于1952年首次報(bào)道， 常有多臟器受累， 病情進(jìn)展迅猛， 延誤診治病死率高。其病因及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜， 早期癥狀不典型， 臨床尤其是基層醫(yī)院容易誤診從而延誤治療時(shí)機(jī)， 病死率可達(dá)20%～100%[2] ， 本文回顧性分析鄭州市兒童醫(yī)院10例誤診患兒臨床資料。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 2007年至2011年本院收治HLH患兒32例， 誤診10例（31.25%）， 其中男6例， 女4例， 年齡3月～10歲， 平均5.25歲。所有病例均符合兒童HLH診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1. 2 方法 對(duì)10例誤診患兒的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查等臨床資料進(jìn)行回顧性分析患兒誤診的原因。

2 結(jié)果

2. 1 診斷依據(jù) 臨床表現(xiàn)；10例患兒均表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱（100%）， 其中發(fā)熱時(shí)間≥1周8例（80%）， 體溫均為高熱， 熱峰>38.5℃；10例患兒均有脾臟腫大10例（100%）， 7例患兒（70.0%）有呼吸系統(tǒng)癥狀， 發(fā)熱伴隨黃疸各2例（20%）， 體腔積液2例（20.0%）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白降低10例（100%）， 肝功能受損10例（100%）， 三酰甘油≥3 mmol/L 7例（70.0%）， 纖維蛋白原306.3.0 ng/L 8例（80.0%）， NK細(xì)胞減低9例（90.0%）， 骨髓穿刺檢查可見(jiàn)吞噬細(xì)胞7例（70.0%）。病原學(xué)檢查：病毒感染相關(guān)6例（60.0%）， 其中EBV抗體陽(yáng)性5例（50.0%）， CMV抗體陽(yáng)性1例（10%）；細(xì)菌感染（培養(yǎng)陽(yáng)性）4例（40.0%）。

2. 2 誤診情況 大部分患兒以發(fā)熱為主要臨床癥狀， 并且都為高熱， 本組有7例， 被誤診為呼吸道感染者5例， 血液系統(tǒng)相關(guān)疾病2例；以發(fā)熱、黃染伴皮疹為首發(fā)者2例， 均誤診為重癥肝炎；1例有肢體疼痛， 被誤診為風(fēng)濕性疾病。

3 討論

（HLH）是一種兒科臨床少見(jiàn)疾病， 臨床診斷和治療有一定的困難， 并且病死率較高[1] ， 因?yàn)榕R床病情兇險(xiǎn)， 進(jìn)展迅速， 臨床表現(xiàn)的多樣化使臨床誤診率增高， 分析總結(jié)誤診原因有以下幾點(diǎn)。

3. 1 本病少見(jiàn)， 發(fā)病率低， 在基層醫(yī)院更是少見(jiàn)， 再加上基層醫(yī)院醫(yī)務(wù)人員對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不夠， 所以誤診率高， 所以加強(qiáng)對(duì)該病的學(xué)習(xí)與認(rèn)識(shí)， 可以減少誤診的發(fā)生。

3. 2 從病因及發(fā)病機(jī)制來(lái)看， HLH是淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞分泌大量炎性因子形成因子瀑布樣爆發(fā)， 從而形成一系列病理?yè)p害。它不是一種獨(dú)立疾病， 而是一組臨床綜合征[2]。根據(jù)不同病因分為遺傳性和繼發(fā)性兩種[3]。原發(fā)性又稱為為家族HLH（FHL）， 是一種常染色體隱性遺傳病。主要見(jiàn)于嬰幼兒， 尤其是1歲以內(nèi)嬰兒， 年齡越小， 病程越兇險(xiǎn)， 預(yù)后越差， 因?yàn)樾枰?yáng)性家族史或基因檢查等確診， 但由于大多數(shù)醫(yī)院實(shí)驗(yàn)條件的局限性， 所以診斷較困難。目前已經(jīng)有研究結(jié)果表明有4種基因異常與之有關(guān)[4]。繼發(fā)性HLH可由各種因素引起， 感染是最主要因素。再者有結(jié)締組織病、代謝性疾病、腫瘤等引起。本組病例以感染相關(guān)性HLH（IAHS）最為常見(jiàn)（70%）， 其中EBV-AHS 5例， 占IAHS的71.4%， 死亡3例， 病死率60%， 提示EBV感染是HLH患兒的最常見(jiàn)病因及死亡的危險(xiǎn)因素之一， 與國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)告一致[5]。在EBV-AHS中， EBV常常侵犯CD8+ T細(xì)胞群[6]， 從而引起T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞活化， 分泌大量因子， 如IL-1、TNF等， 形成瀑布樣因子爆發(fā)， 從而形成一系列病理?yè)p害；臨床表現(xiàn)多樣化， 多臟器的損害， 各種生化結(jié)果的異常， 造成臨床表現(xiàn)的復(fù)雜多樣， 使誤診率增加。提高對(duì)該病病因及機(jī)制的認(rèn)識(shí)， 可以減少誤診的發(fā)生。

3. 3 臨床表現(xiàn)常以不明原因發(fā)熱為突出表現(xiàn)， 體溫多為高熱， 應(yīng)用抗生素治療常常效果不明顯；常伴有肝脾腫大和貧血及血小板減少， 少見(jiàn)癥狀為黃疸、淋巴結(jié)腫大， 極少數(shù)病初有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；也有文獻(xiàn)報(bào)告水腫、寒戰(zhàn)、消化道癥狀等[7]。較為異常的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果是本病的特點(diǎn)， 呈現(xiàn)全血細(xì)胞減少， 以血小板減少較為突出， 各種生化結(jié)果異常， 如肝臟酶譜異常升高、膽紅素升高、甘油三酯升高、低蛋白血癥、凝血功能異常、纖維蛋白原減低；血清鐵蛋白異常升高；T細(xì)胞亞群CD3+、CD4+明顯升高；CD8+有不同程度的升高、NK細(xì)胞減低；骨髓或其他部位穿刺見(jiàn)典型噬血細(xì)胞、可溶性lL-2受體α鏈水平升高也被認(rèn)為有診斷價(jià)值[5]。本組患兒臨床資料均符合文獻(xiàn)報(bào)告， 所以， 對(duì)于臨床不明原因的發(fā)熱， 抗感染治療無(wú)效者， 應(yīng)高度警惕本病。要盡快完善相關(guān)輔助檢查， 查找診斷依據(jù)， 爭(zhēng)取早期治療， 以免延誤治療時(shí)機(jī)， 有利于患兒康復(fù)， 減少誤診的發(fā)生。

綜上所述， 由于本病少見(jiàn)， 病因及發(fā)病機(jī)制不明確， 臨床表現(xiàn)的復(fù)雜多樣性等原因造成誤診率較高（本組為31.25%）。希望通過(guò)本組資料分析， 可提高臨床醫(yī)師對(duì)HLH的認(rèn)識(shí)， 減少誤診的發(fā)生， 提高患兒的預(yù)后生存率。

參考文獻(xiàn)

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植物學(xué)通報(bào)范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 銀杏黃酮； 銀杏黃酮磷脂復(fù)合物； 心肌缺血再灌注損傷； 自由基

銀杏黃酮(flavonoids)系銀杏葉中提取的有效成分，具有舒張血管、擴(kuò)張微循環(huán)口徑、保護(hù)血管內(nèi)皮、改善血流灌注等作用。臨床上主要用于冠心病、心絞痛、腦血管疾患、腦損傷后遺癥等的治療。銀杏黃酮磷脂復(fù)合物是將銀杏黃酮與磷脂在一定條件下反應(yīng)制得的一類物質(zhì)，它的理化性質(zhì)較銀杏黃酮有很大變化，而且磷脂是生物膜的重要組成部分，從而使磷脂復(fù)合物的生物性質(zhì)有了很大改善，大大提高了銀杏黃酮的生物利用度。本研究采用大鼠復(fù)制心肌缺血再灌注損傷模型，觀察銀杏黃酮磷脂復(fù)合物對(duì)缺血再灌注心肌內(nèi)皮損傷保護(hù)方面的影響，探討其心血管藥理作用，以期為該藥的臨床應(yīng)用提供基礎(chǔ)的藥理學(xué)資料。

1 材料與方法

1 動(dòng)物

健康Wister大鼠40只，雌雄各半，體重300g左右，合格證號(hào)：魯動(dòng)質(zhì)字0004358，由山東魯抗醫(yī)藥股份有限公司實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1.2 藥品及試劑

銀杏黃酮及磷脂由濰坊醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室提供；一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)定試劑盒，由南京建成生物工程研究所提供；內(nèi)皮素(ET)放免藥盒、6-酮前列腺素Flα(6-Keto-PGF1α)放免藥盒及血栓素B2(TXB2)放免藥盒由解放軍總醫(yī)院科技開(kāi)發(fā)中心放免研究所（原北京東亞免疫技術(shù)研究所）提供。

1.3 主要儀器

BL-420F生物技能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，成都泰盟科技有限公司；DH-150型動(dòng)物人工呼吸機(jī)，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)儀器廠；紫外可見(jiàn)分光光度計(jì)，上海尤尼柯儀器有限公司；磁力攪拌器，深圳天南海北實(shí)業(yè)有限公司；恒溫水浴箱，江蘇省金壇市大地自動(dòng)化儀器廠。

1.4 試驗(yàn)方法

1.4.1 藥品制備 銀杏黃酮溶于丙酮中加溫至60℃按1:1摩爾比加入大豆磷脂攪拌成溶液狀態(tài)過(guò)濾，收集濾液-減壓除去反應(yīng)溶劑加入適量氯仿，充分溶解其中的磷脂復(fù)合物過(guò)濾，收集濾液減壓蒸餾將氯仿蒸干，60℃真空干燥24h，收集固體，為黃褐色粉末，置干燥器中保存。

1.4.2 分組與給藥 實(shí)驗(yàn)前先進(jìn)行動(dòng)物篩選，心電圖檢查無(wú)異常者進(jìn)入實(shí)驗(yàn)。將40只大鼠隨機(jī)分成4組，每組10只。在造模前，每日灌胃1次，共灌胃14d。其中第1組（假手術(shù)組）與第2組（模型組）灌胃生理鹽水2 ml；第3組（銀杏黃酮組）：灌胃銀杏黃酮生理鹽水混懸液（按銀杏黃酮0.079g/kg）2ml；第4組（銀杏黃酮磷脂復(fù)合物組）：灌胃銀杏黃酮磷脂復(fù)合物生理鹽水混懸液（按銀杏黃酮磷脂復(fù)合物0.237g/kg，其中含銀杏黃酮0.079g/kg）2ml。第14天灌胃后1h開(kāi)始造模，除假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎外，其余各組均結(jié)扎30min，再灌注120min。

1.4.3 造模 大鼠冠脈結(jié)扎按文獻(xiàn)［1］方法稍加改進(jìn)。于最后一次灌胃1h后，3%戊巴比妥鈉（45mg/kg）腹腔麻醉，仰臥位固定，接BL-420F生物技能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，用標(biāo)準(zhǔn)肢體二導(dǎo)連記錄心電圖。頸部去毛，切開(kāi)皮膚，分離頸前肌，暴露氣管，行氣管插管。插管另端接于動(dòng)物人工呼吸機(jī)行正壓呼吸(呼吸比1:2，呼吸頻率60次／min，潮氣量13mL／kg)。胸部去毛、消毒，距胸骨左側(cè)旁0.5cm處第3、4肋骨表面縱行切開(kāi)皮膚及皮下組織約2cm，血管鉗夾閉肋間外肌及小血管，小彎鑷分別從第3、4肋兩側(cè)肋間隙穿過(guò)夾回結(jié)扎線，扎緊肋間動(dòng)脈，剪斷第3、4肋骨后向左右兩側(cè)輕拉，打開(kāi)胸膜和心包。以左冠狀動(dòng)脈主干為標(biāo)志，在左心耳根部下方2mm處進(jìn)針，除假手術(shù)組僅穿線不結(jié)扎外，其余各組均以3/0絲線穿過(guò)左冠狀動(dòng)脈下方的心肌表層在肺動(dòng)脈圓錐旁出針，待心電圖恢復(fù)穩(wěn)定10min后，結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈左前降支，結(jié)扎時(shí)將硅膠管置于結(jié)扎線與血管之間，使硅膠管壓迫引起冠脈閉塞。結(jié)扎前、后及再通記錄Ⅱ?qū)?lián)心電圖，以結(jié)扎部位以下心肌變蒼白、搏動(dòng)減弱且心電圖ST段弓背向上抬高達(dá)0.1mv或T波高聳，QRS波波形寬大畸形為結(jié)扎成功的標(biāo)志; 解開(kāi)結(jié)扎線后QRS波振幅逐漸回落，抬高的ST段回落，缺血區(qū)顏色恢復(fù)為再通成功的標(biāo)志。

缺血30min，再灌注120min，心臟采血。采血共分3部分，第1部分取血2ml注入含10%EDTA-Na2 30 ul和抑肽酶40 ul的離心管中混勻，4℃3000rpm離心10min，分離血漿，放-20℃保存，用于檢測(cè)ET1;第2部分取一次性5ml空針吸取消炎痛-EDTA.Na2液約0.3 ml，取血4ml，即刻在空針內(nèi)顛倒混勻，沿試管壁緩慢注入離心管內(nèi)，4℃離心3500rpm，15min，分離血漿，放-20℃保存，用于檢測(cè)PGI2和TXA2；第3部分取一次性5ml空針取血3ml，注入試管中靜置30min，2500 rpm，15min，分離血清，放-20℃保存，用于檢測(cè)NO、MDA和SOD。

1.4.4 檢測(cè)指標(biāo)和方法 用放射免疫分析法［2］測(cè)定血漿內(nèi)皮素（ET1）、前列環(huán)素(PGI2 )和血栓素A2（TXA2）的代謝產(chǎn)物6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和TXB2水平；血清NO、SOD、MDA含量嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)操作測(cè)定。測(cè)定工作在濰坊醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)室和濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院完成。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s )表示。采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，經(jīng)方差齊性檢驗(yàn)和正態(tài)性檢驗(yàn)后，進(jìn)行單因素方差分析，組間均數(shù)差異比較采用q檢驗(yàn)。以P

2 結(jié)果

各組大鼠血漿中ET1、PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值比較結(jié)果見(jiàn)表1。

從表1可見(jiàn)，模型組各項(xiàng)指標(biāo)與假手術(shù)組比較，均有顯著差異(P

各組大鼠血清中NO、MDA、SOD含量比較結(jié)果見(jiàn)表2。表1 藥物對(duì)缺血再灌注大鼠血漿ET1、PGI2及TXA2水平的影響 注：*與假手術(shù)組比較P

從表2可見(jiàn)，模型組各項(xiàng)指標(biāo)與假手術(shù)組比較，均有顯著差異(P< 0.01)，表明缺血再灌注后自由基生成明顯增多，而自由基清除劑卻明顯減少。兩藥物組各項(xiàng)指標(biāo)與模型組相比，也有明顯差異(分別為P

3 討論

銀杏黃酮是銀杏葉提取物中的有效成分，抗氧化作用顯著，可以舒張血管、擴(kuò)張微循環(huán)口徑、改善血流灌注等，其廣泛的心血管藥理作用早已被人們所認(rèn)識(shí)。而銀杏黃酮磷脂復(fù)合物是將銀杏黃酮與磷脂在一定條件下反應(yīng)制得的一種新型制劑，除具有與銀杏黃酮相似的藥理作用外，還因?yàn)槠渌?、脂溶性好，生物利用度高等特性，而日益受到人們的廣泛關(guān)注，成為當(dāng)今心血管領(lǐng)域中研究的熱門(mén)話題。本研究正是采用大鼠復(fù)制心肌缺血再灌注損傷模型，探討銀杏黃酮磷脂復(fù)合物對(duì)再灌注血管內(nèi)皮損傷方面的保護(hù)作用，以期為該藥的臨床應(yīng)用提供基礎(chǔ)藥理學(xué)資料。

眾所周之，心肌缺血再灌注損傷是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，在此過(guò)程中大量自由基的生成，造成心肌受損，進(jìn)而影響心功能，而這一病理過(guò)程的開(kāi)始源于冠狀血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。MDA是心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸在氧自由基作用下發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)的主要產(chǎn)物，SOD是體內(nèi)的自由基清除劑，其活性的高低直接反應(yīng)機(jī)體清除自由基的能力。再灌注還造成NO的大量產(chǎn)生，與有關(guān)報(bào)道一致［3］。過(guò)量產(chǎn)生的NO參與再灌注損傷的病理過(guò)程［4］：一方面使組織cGMP產(chǎn)生增加，激活cGMP依賴性蛋白激酶，減少細(xì)胞鈣外流，抑制心肌收縮功能；另一方面，與再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基結(jié)合生成過(guò)氧亞硝酸鹽陰離子（ONOO-），后者進(jìn)一步分解產(chǎn)生自由基HO·和NO2·促使細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，損害心肌收縮功能。本研究提示心肌缺血再灌注引起自由基大量產(chǎn)生，而清除自由基的能力降低導(dǎo)致自由基積聚增加，大量產(chǎn)生的自由基引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷。動(dòng)脈內(nèi)皮受損，使主要產(chǎn)生于冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞的PGI2合成受干擾，血小板粘附于內(nèi)皮下膠原組織，進(jìn)一步釋放以TXA2為主的縮血管物質(zhì)。TXA2可作為Ca2+載體直接促進(jìn)Ca2+內(nèi)流和致密管道系統(tǒng)Ca2+釋放，從而促進(jìn)血小板聚集和局部血管收縮，加重內(nèi)皮損傷。因此，TXA2與PGI2的平衡失調(diào)可能是心肌缺血或心肌壞死的主要原因之一［5］。內(nèi)皮素(ET)是由血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放，而且是迄今所知最強(qiáng)的一種縮血管活性肽，在調(diào)節(jié)血管張力與控制血流分布方面起重要作用。心肌缺血再灌注時(shí)血漿ET水平急劇升高，心肌質(zhì)膜ET受體密度增加，心肌和冠脈對(duì)ET的反應(yīng)性增強(qiáng)，提示ET可能參與心肌損傷的發(fā)病過(guò)程［6，7］。

本研究提示再灌注前分別給予銀杏黃酮，銀杏黃酮磷脂復(fù)合物可使再灌注后血清中MDA、NO含量明顯低于模型組，而SOD活性明顯高于模型組，且這種變化銀杏黃酮磷脂復(fù)合物組更明顯，說(shuō)明兩者都具有清除自由基、抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化物生成、增強(qiáng)自由基清除劑活性的作用，但這種作用后者要明顯優(yōu)于前者，說(shuō)明銀杏黃酮磷脂復(fù)合物對(duì)內(nèi)皮的保護(hù)作用要優(yōu)于銀杏黃酮，進(jìn)而發(fā)揮更強(qiáng)的保護(hù)心肌的作用。自由基清除的機(jī)制，部分可能是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞合成NO，阻斷NO與O2結(jié)合進(jìn)而產(chǎn)生更大量的自由基，有研究報(bào)道抑制NO合酶(iNOs)mRNA的表達(dá)，從而減少NO的生成。

與模型組相比，再灌注前分別給予銀杏黃酮、銀杏黃酮磷脂復(fù)合物均可降低再灌注后血漿中的ET1、TXA2含量，并都明顯增高PGI2水平及PGI2／TXA2比值，說(shuō)明兩者保護(hù)血管內(nèi)皮、抗心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制可能與降低ET1水平、糾正PGI2與TXA2之間的平衡失調(diào)有關(guān)。但從結(jié)果中看出這種改變銀杏黃酮磷脂復(fù)合物組更明顯，說(shuō)明其保護(hù)作用要優(yōu)于銀杏黃酮。

總之，銀杏黃酮磷脂復(fù)合物可減輕缺血再灌注對(duì)冠脈血管內(nèi)皮的損害，預(yù)防心肌缺血再灌注損傷，作用優(yōu)于銀杏黃酮，主要因?yàn)榱字巧锬さ闹匾M成部分，其與銀杏黃酮制成的復(fù)合物水、脂溶性好，生物利用度高，大大提高了銀杏黃酮的生物活性。機(jī)制主要是因?yàn)槠渚哂锌寡趸?，清除自由基的特性，同時(shí)又抑制NO合成，故保護(hù)了血管內(nèi)皮，進(jìn)而降低ET1、TXA2的生成和釋放，改善PGI2與TXA2之間的平衡失調(diào)，最終發(fā)揮抗缺血再灌注損傷的作用。

參考文獻(xiàn)

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植物學(xué)通報(bào)范文第5篇

關(guān)鍵詞：疏血通注射液；老年高血壓；血管活性物質(zhì)；尿微量蛋白

中圖分類號(hào)：R544.1 R255.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1672

高血壓病是臨床常見(jiàn)的心血管疾病之一，血漿血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）等血管活性物質(zhì)對(duì)高血壓病的發(fā)病有著重要的影響。高血壓常引起腎臟損害，是終末期腎病的重要原因[1]，尿微量蛋白可作為高血壓病早期腎臟損害的敏感指標(biāo)，同時(shí)也是全身血管內(nèi)皮受損的標(biāo)志[2]。本研究旨在觀察老年高血壓患者經(jīng)疏血通注射液治療后，血漿腎素（PRA）、ET、AngⅡ、NO水平，尿微量蛋白及其他生化指標(biāo)的變化，探討疏血通注射液對(duì)老年高血壓病的降壓機(jī)制及腎臟保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2006年5月—2007年11月我院住院?jiǎn)渭兏哐獕翰』颊?6例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組（40例）和對(duì)照組（36例）。治療組男19例，女21例；年齡（68.36±6.22）歲；病程（8.43±6.09）年。對(duì)照組男17例，女19例；年齡（69.75±7.10）歲；病程（9.01±6.28）年。兩組患者的性別、年齡、病程、病情等無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。