前言：本站為你精心整理了高碘地方性甲狀腺腫范文，希望能為你的創(chuàng)作提供參考價(jià)值，我們的客服老師可以幫助你提供個(gè)性化的參考范文，歡迎咨詢。

1980年，我國在河北省渤海灣海濱發(fā)現(xiàn)了高碘地方性甲狀腺腫［1］，1983年，于志恒在高碘甲狀腺腫綜述中作了較系統(tǒng)的論述［2］。此后十幾年來，在這個(gè)病的流行范圍、臨床與化驗(yàn)室檢查、并發(fā)疾病、發(fā)病機(jī)理以及高碘對(duì)兒童智力影響等方面已取得重要進(jìn)展。現(xiàn)根據(jù)國內(nèi)外主要文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。

1流行病學(xué)

1.1國內(nèi):1983年之前，我國高碘地方性甲狀腺腫（以下簡稱高碘地甲）僅見于河北與山東省的渤海灣海濱和新疆自治區(qū)的奎屯烏蘇山前傾斜地帶，其流行情況，在高碘甲狀腺腫綜述中已作了敘述。

1983年，河北省在較大范圍內(nèi)進(jìn)行了高碘地甲的調(diào)查［3］，證明在屬平原地帶的，保定地區(qū)的新城、雄縣；廊房地區(qū)的永清、固安縣以及邢臺(tái)地區(qū)廣宗和威縣；山東?。?］，亦在屬于平原地帶的梁山，德州等縣低洼鹽堿地區(qū)發(fā)現(xiàn)了高碘地甲病。這些平原地區(qū)的高碘地甲病與濱海不同的是，由于淺層高碘水所致,而且基本以村為單位，散點(diǎn)式存在，不像渤海灣海濱那樣可以鄉(xiāng)連鄉(xiāng)、縣連縣地形成大片的病區(qū)。

除去河北山東外，錢啟東報(bào)告了位于內(nèi)陸地區(qū)的山西省孝義縣的高碘地甲病［5］，病區(qū)處于鹽堿低洼地帶，系由于飲用淺層高碘水所致,水碘均值為533.8μg/L，尿碘中位數(shù)為2428.5μg/g.Cr，甲狀腺腫大率為32.54％（3466人）；劉德潤報(bào)道［6］，在山西省晉中盆地十來個(gè)縣的部分鄉(xiāng)鎮(zhèn)中存在高碘地甲病。1993年，王永臣等報(bào)告［7］在位于黃河下游的灘區(qū)—河南前臺(tái)縣發(fā)現(xiàn)高碘地甲病，源于飲用淺層高碘水，水碘均值為1059.8μg/L，尿碘中位數(shù)為924.9μg/L，學(xué)生甲狀腺腫大率為22.4％（367人）；1994年，趙福生等報(bào)告［8］，內(nèi)蒙古土右旗發(fā)現(xiàn)了水源性高碘地甲病，水碘范圍為380～1757μg/L，尿碘中位數(shù)為1151.7μg/g.Cr，甲狀腺腫大率為10.84％（2712人）。1997年，趙金扣等報(bào)告了江蘇省豐縣與沛縣的高碘地甲?。?］，同樣源自淺層高碘水。豐縣的華山鄉(xiāng)，水碘范圍為520～1875μg/L，尿碘中位數(shù)為931.5μg/L，學(xué)生甲狀腺腫大率為23.90％（197人）；沛縣的張家鄉(xiāng)，水碘范圍為397.0～6403.3μg/L，學(xué)生甲狀腺腫大率為15.50％（559人）。這樣從1979～1997年，我國已先后有河北、新疆、山東、山西、河南、內(nèi)蒙古及江蘇7個(gè)省和自治區(qū)發(fā)現(xiàn)了水源性高碘地甲病，水碘范圍為228.8μg/L（黃驊縣東高頭）～6403.0μg/L（沛縣）尿碘范圍為912.0μg/g.Cr到2780μg/g.Cr，甲狀腺腫大率范圍為16.2%～60.6%。另外，安徽太和縣亦存在高碘水地區(qū)，人群中尿碘亦高但尚未發(fā)現(xiàn)高碘地甲病。

1.2國外：國外關(guān)于高碘地甲病的報(bào)告較少，日本是碘攝入量很高的國家。60年齡SuzukiH曾報(bào)告北海道居民因食用昆布引發(fā)了高碘地甲?。?0］。1993年NagatakiS報(bào)告［11］，京都、北海道、東京、大阪與名古屋的大學(xué)生中，尿碘范圍為739～3286μg/L,學(xué)生甲狀腺腫大率為8.9％（935人）。彌漫性甲狀腺腫為7.2％，結(jié)節(jié)性甲狀腺性腫為1.7％。碘的主要來源是海藻類食品，如一碗海帶鮮湯約含碘5mg,以海藻膠為原料制成之口香糖亦含碘不少。

美國本是個(gè)地方性甲狀腺腫廣泛流行的缺乏碘的國家［12］，自20年代初即供碘鹽，碘（KI）與鹽的比例為1∶10000，但只限桌鹽，且市場(chǎng)同時(shí)出售非碘鹽。但除碘鹽外，在動(dòng)物飼料，食品工藝,食品消毒，化學(xué)工業(yè)中廣泛用碘，所以70年代Basket研究組估計(jì)，美國男性成人每日碘攝入量在500～1000μg之間，并有加速上長的趨勢(shì)。根據(jù)在密芝安、肯塔基州等五個(gè)地區(qū)的調(diào)查：尿碘均值為452μg/g.Cr，甲狀腺腫患病率為6.8％；但與過去不同的是：不是尿碘水平越低的人群中甲狀腺腫患病率越高，而是尿碘水平越高的人群中甲腺腫患病率越高。如密芝安州蒂肯西，尿碘為535±193μg/g.Cr。甲腫患病率為9.8％；而佐治亞州薩凡那，尿碘為344±213μg/g.Cr,甲腫率只為4.4％；同時(shí)有甲狀腺腫者尿碘均值也都高于無甲狀腺腫的配對(duì)對(duì)照組。這就提示美國現(xiàn)存的甲狀腺腫可能主要是高碘甲狀腺腫，是由碘鹽和多種途徑混入食物中的碘共同形成的。

在第三世界國家，Mecullagh等在新內(nèi)亞用碘化油防治甲狀腺腫研究時(shí)發(fā)現(xiàn)［13］，患病率低的兒童中于注射碘化油后，甲狀腺腫患病率增高，而且10歲以上的女性十分顯著，在伊朗和伊拉克亦有用碘化物防治地甲病過程中學(xué)生甲狀腺腫大率升高的報(bào)道。

2高碘地甲病的臨床表現(xiàn)

2.1甲狀腺形態(tài)［14］：高碘甲腫與缺碘甲腫在外觀上幾乎無任何不同，但觸診時(shí)高碘甲腫比較硬實(shí)一些。解剖出的新鮮甲狀腺：高碘者呈淺灰白色，觸感韌實(shí)；而缺碘者外觀鮮紅，質(zhì)地軟，二者極易區(qū)別。

在光鏡下［15］，高碘甲腫的濾泡腔顯著擴(kuò)張，濾泡腔間的間隙狹小，毛細(xì)血管稀少，有的濾泡互相融合形成巨形濾泡，濾泡腔內(nèi)充滿濃厚深染的膠質(zhì)。濾泡上皮細(xì)胞呈單層，形狀扁平、核小濃染，組織相屬于膠質(zhì)甲狀腺腫。在電鏡下：則見擴(kuò)大的濾泡腔內(nèi)充滿電子密度高的膠質(zhì)。上皮細(xì)胞扁而薄，細(xì)胞器成團(tuán)存在。胞核呈梭形，有的已破裂壞死，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)大，線粒體減少。基質(zhì)不均勻，嵴有的清楚有的模糊。細(xì)胞內(nèi)溶酶體減少，有膠質(zhì)滴。濾泡上皮細(xì)胞游離細(xì)微絨毛即少又較短，細(xì)胞連接復(fù)合體少。

2.2甲狀腺激素：在我國高碘區(qū)進(jìn)行的調(diào)查證明，血清T4、T3與TSH高碘組與對(duì)照組無顯著差異,不同地區(qū)之結(jié)果大體一致。在高碘地區(qū)從未出現(xiàn)過像缺碘地區(qū)那種T4低，T3高，TSH高的現(xiàn)象。1991年，陳新華等在河北省渤海灣濱海高碘區(qū)的調(diào)查顯示［16］，高碘組與對(duì)照組相比較，血清T3，F(xiàn)T3，T4，F(xiàn)T4，TSH與rT3均無顯著區(qū)別，但高碘各項(xiàng)激素水平高于或低于正常范圍之百分比都高于對(duì)照組，特別是血清FT4與FT3升高的百分比則顯著高于對(duì)照組（P＜0.01），提示高碘使甲狀腺激素之分泌發(fā)生了改變。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中幾乎都是高碘組血清T4高，低碘組血清T4低［17］，而且從低碘到高碘有隨碘攝入量增加血清T4水平也升高趨勢(shì)，而且高碘組的血清T4都顯著高于低碘組（P＜0.01）。血清T3則與T4相反，高碘組低于低碘組并有碘攝入量越高T3水平越低的趨勢(shì)，但不像T3那樣顯著。

2.3甲狀腺吸131碘率與碘攝入量的關(guān)系：甲狀腺吸131碘率與碘的攝入量成反比，所以我國各個(gè)高碘區(qū)甲狀腺吸131碘率普遍很低，主要決定于尿碘水平［3］。如河北晉縣，尿碘為130μg/g.Cr時(shí)，甲狀腺吸131碘率為30.25％；東光尿碘197μg/g.Cr時(shí)，吸131碘率為24.28％；永清尿碘為496μg，吸碘率為12.86％；新城尿碘1066μg，吸碘率為8.80％；廣宗尿碘為1472μg，吸碘率為6.60％，而江蘇徐州碘為1920～1961μg/L時(shí)，吸碘率低到5.02％。我國高碘地甲病區(qū)人群的尿碘都在1000μg/g.Cr以上，所以甲狀腺吸131碘率都在10％以下。

甲狀腺吸131碘率的第二個(gè)特點(diǎn)是峰值前移。1983年，楊英奎在山東高碘區(qū)已觀察到甲狀腺吸131碘率峰值前移［18］。1985年，陳新華在河北高碘區(qū)觀察到［19］，高碘組（456例）甲狀腺吸131碘率峰值前移者為34.0％，而對(duì)照組峰值前移者只為1.75％，二者差異顯著。

2.4尿碘水平：尿碘是反映碘攝入量的基本指標(biāo)，所以尿碘值是確定高碘甲狀腺腫的必備指標(biāo)。醫(yī)學(xué)界曾長期認(rèn)為，甲狀腺腫的基本原因是缺碘；流行病學(xué)調(diào)查更證實(shí)，碘攝入量越少甲狀腺腫患病率就越高，碘攝入量與甲腫患病率成反比關(guān)系。但自70年代末迄今我國已在7個(gè)省和自治區(qū)的高碘區(qū)，特別是河北、山東兩省進(jìn)行了大范圍的尿碘調(diào)查，尿碘值范圍為912～2780μg/g.Cr，大多數(shù)尿碘值在1000μg/g.Cr以上。進(jìn)入90年代，尿碘值改以μg/L進(jìn)行表達(dá)：王永臣等在河南黃河下游灘區(qū)調(diào)查的尿碘中位數(shù)為924.9μg/L；趙金扣等在江蘇豐縣之調(diào)查尿碘為931.5μg/L，如果折合成每日尿碘值，或每克肌酐尿碘值亦都在1000μg/L以上。

于志恒等［20］，根據(jù)在河北、貴州、山東三個(gè)省的缺碘、“適碘”、高碘地區(qū)的19個(gè)居民點(diǎn)49130人口的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，水碘、尿碘水平與甲狀腺腫患病率呈“U”函數(shù)關(guān)系：當(dāng)尿碘低于50μg/g.Cr時(shí)，尿碘值與甲狀腺腫患病率成反比關(guān)系，這是缺碘甲狀腺腫的特征，“50μg/g.Cr”也正是國際公認(rèn)的地方性甲狀腺流行的起點(diǎn)；尿碘超過50μg/g.Cr到400μg/g.Cr，甲狀腺腫患病率降至很低，但到尿碘超過500μg/g.Cr之后，隨尿碘的增加，甲狀腺腫患病率顯示逐漸上升，即尿碘與甲狀腺腫患病率成正比例關(guān)系，這正是高碘甲狀腺腫的特征。當(dāng)尿碘達(dá)到800μg/g.Cr時(shí)甲狀腺腫患病率為5％，這就是高碘地甲病的標(biāo)準(zhǔn)了。這個(gè)研究揭示，尿碘水平和甲狀腺腫患病率具有雙相性；有下線與上限兩個(gè)閾值，其范圍是50～800μg/g.Cr，當(dāng)尿碘低于50μg/g.Cr時(shí)，碘越少甲腫患病率越高，即通常所說缺碘甲狀腺腫，而尿碘高于800μg/g.Cr時(shí)，尿碘越高則甲腫患病率越高，這就是高碘地甲病，而在缺碘地甲病起點(diǎn)與高碘地甲病起點(diǎn)亦即兩個(gè)閾值之間，患病率在5％以下的甲狀腺腫則屬于散發(fā)性甲狀腺腫。這就比較完整地解釋了碘和低碘甲腫，高碘甲腫以及散發(fā)性甲腫的關(guān)系。

2.5高碘地甲病的自然消長：我國渤海灣的高碘地甲病是于70年代開發(fā)大港油田時(shí)給當(dāng)?shù)鼐用耖_鑿深井水代替淺井水所造成的。深井水比原來淺井水除去含碘多外查不出其它可致甲狀腺腫的原因，而且在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中不論用深井高碘水或加入等量KI的蒸餾水均可反復(fù)引起來亨雞或小鼠的甲狀腺腫。這種甲狀腺腫的消長趨勢(shì)如何？于志恒等曾觀察到［21］，隨著引用深井高碘水時(shí)間的延長，甲腫患病率增高。如河北黃驊縣張巨河大隊(duì)的2889名居民中，1978年飲用淺井水，水碘為34.5μg/L，甲腫率為2.83％，該年改飲深井高碘水后，到1979年檢查時(shí)水碘為306.5μg/L，甲腫率升至9.87％；而到1981年，水碘為450μg/L，甲腫率則為19.8％。楊英奎觀察到［18］，在山東省水碘值為1200～1430μg/L的幾個(gè)居民點(diǎn)，隨飲用高碘水時(shí)間的延長甲腫率有明顯升高：如東留屯飲用高碘水一年甲腫率為13.5％，北鄂村飲高碘水3.5年，甲腫率為39.9％，河南村飲用高碘水13年，甲腫率為58.9％。但1989年，林希庭在河北省黃驊縣，對(duì)于志恒等1978年調(diào)查的高碘村進(jìn)行了復(fù)查［22］，在水碘基本未變的情況下，而居民甲腫率由28.36％下降至15.25％，該作者認(rèn)為水源高碘區(qū)甲狀腺腫可隨著時(shí)間的延長人體適應(yīng)性的增強(qiáng)能逐漸減弱。但在這個(gè)工作中，深井水中的含碘量的確變動(dòng)不大，可是尿碘則1978年的2241.73μg/g.Cr降至1988年的1327.07μg/g.Cr，這可能是1978年時(shí)當(dāng)?shù)攸c(diǎn)蟹蝦等價(jià)錢很低，居民食用海產(chǎn)品多；而到1988年魚蟹蝦的價(jià)錢已經(jīng)很貴，居民已很少食用海產(chǎn)品之結(jié)果。所以可認(rèn)為高碘地甲病之消長并不決定于飲用（或食用含碘食品）高碘水的時(shí)間，而是決定于攝入碘量的多少，具體指標(biāo)是尿碘值的高低，例如楊英奎觀察到［23］，山東慶云縣當(dāng)飲用含碘934.6μg/L水時(shí)，居民甲腫率為20.44％，而當(dāng)改飲含碘76.8μg/L之水半年后，甲腫率下降至10.22％；王建國等在河北新城縣觀察到［24］，水碘559μg/L，尿碘1083μg/g.Cr時(shí)，學(xué)生腫大率為29.03％，當(dāng)改飲含碘18.0～44.0μg/L的水4年后，尿碘降為109.7μg/g.Cr，學(xué)生甲狀腺腫大率降至4.95％。

3高碘地甲病的發(fā)病機(jī)理

醫(yī)學(xué)界通常對(duì)高碘甲狀腺腫發(fā)病機(jī)理的解釋是［25］，機(jī)體攝入高碘后高碘抑制了甲狀腺合成或釋放甲狀腺激素的作用，因而導(dǎo)致了血循中甲狀腺激素特別是T4的降低，從而反饋性地促進(jìn)腦垂體分泌TSH，在TSH的持續(xù)刺激下，甲狀腺組織增生肥大形成了甲狀腺腫。如事情果真如此，則在臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究中，必然會(huì)出現(xiàn)下述一系反應(yīng)。

3.1高碘組人群和動(dòng)物血液中應(yīng)有血清T4減少而TSH增高的變化：如前所述在我國高碘地區(qū)人群中并未發(fā)現(xiàn)血清T4減低和TSH增高現(xiàn)象，而在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中則證明，血清T4不是減低而是增高，這就使傳統(tǒng)的發(fā)病機(jī)理缺少了基本的依據(jù)。

3.2甲狀腺組織應(yīng)有受TSH刺激后的增生增殖現(xiàn)象：但人體高碘甲狀腺腫看不到細(xì)胞血管增生增殖的現(xiàn)象，基本上是濾泡腔充滿膠質(zhì)的膠質(zhì)性甲狀腺腫；在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，不論從光鏡、電鏡下都可看到高碘甲狀腺腫呈現(xiàn)上皮細(xì)胞扁平，濾泡腔內(nèi)充塞膠質(zhì)，增生增殖停滯的組織相，這就從組織形態(tài)學(xué)上反駁了上述發(fā)病機(jī)理。

3.3甲狀腺激素治療應(yīng)該有效：如果高碘甲狀腺腫是由血清T4降低而引起，則接受T4防治時(shí)，甲腫應(yīng)該縮小或消失，可是朱惠民等［26］用甲狀腺素（T4）防治高碘甲狀腺腫時(shí)，甲狀腺腫并未減輕，表明T4對(duì)高碘甲狀腺腫治療無效這就從“治療實(shí)驗(yàn)”方面也反駁了傳統(tǒng)高碘甲狀腺腫的發(fā)病機(jī)理。

3.4高碘地甲病發(fā)病機(jī)理的新解釋：在證明傳統(tǒng)的發(fā)病機(jī)理的缺少論據(jù)的情況下。于志恒等提出關(guān)于高碘地甲病形成的新解釋［27］。他們認(rèn)為高碘地甲病是機(jī)體本身的一種保護(hù)機(jī)制。因?yàn)榈馐呛铣杉谞钕偌に氐谋匦柙?，缺少碘可?duì)人類造成嚴(yán)重危害，所以在高碘條件下，人體便自發(fā)地存貯碘，一旦碘缺乏時(shí)就動(dòng)員出來供人體需要以防止碘缺乏病的發(fā)生，這就像在食物豐富時(shí)相當(dāng)多的人就多進(jìn)食物，因而出現(xiàn)較多的胖子一樣。人體內(nèi)，甲狀腺是碘的重要的貯藏場(chǎng)所，在高碘環(huán)境下人們攝入高量的碘，除由腎臟排出相當(dāng)多的碘外，甲狀腺也從血循環(huán)中吸入較多的碘，這些碘以膠質(zhì)形態(tài)（包括I、T2、T3、T4）存貯于甲狀腺濾泡腔中。當(dāng)甲狀腺持續(xù)吸入較多的碘，濾泡腔內(nèi)的膠質(zhì)逐漸增多，以致濾泡腔內(nèi)的膠質(zhì)逐漸增多，以致濾泡腔被充塞擴(kuò)大，甲狀腺的重量和體積都超出正常范圍時(shí)就形成了高碘甲狀腺腫。如果說缺碘甲狀腺腫是由于制造甲狀腺激素的甲狀腺細(xì)管和血管等“生產(chǎn)車間”擴(kuò)大而形成的話，那么高碘甲狀腺腫就是由儲(chǔ)存甲狀腺膠質(zhì)“倉庫”擴(kuò)大而形成。

參考文獻(xiàn)

［1］于志恒，馬泰.高碘地方性甲狀腺腫［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，1980，60（6）：475.

［2］于志恒.高碘甲狀腺腫［J］.中國地方病學(xué)雜志，1983，2（4）：248.

［3］趙敬忠，郭春和，于志恒，等.河北省水源性高碘地方性甲狀腺腫分布范圍與流行規(guī)律的探討［J］.中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志，1987，21（5）：276.

［4］楊英奎，張希寧，宋繼金，等.高碘地方性甲狀腺腫流行規(guī)律的研究［A］.全國第二屆地方性甲狀腺腫地方性克汀病學(xué)術(shù)會(huì)議資料匯編［C］，1984.45.

［5］錢啟東，劉德潤，陳德度，等.內(nèi)陸高碘地方性甲狀腺腫［J］.中國地方病學(xué)雜志，1986，5（1）：40.

［6］劉德潤，張純德，王懷星.山西省高碘地方性甲狀腺腫病區(qū)分布及流行特點(diǎn)的調(diào)查［A］.全國第三屆地甲病與地克病學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編［C］.中國地方病學(xué)雜志編輯部，1987.192.

［7］王永臣,陳豪敏，趙榮慶，等.黃河下游灘區(qū)發(fā)現(xiàn)地方性高碘甲狀腺腫流行［J］.中國地方病防治雜志，1993，8（4）：223.

［8］趙福生，胡志忠，王蘭英，等.包頭地區(qū)高碘地方性甲狀腺腫流行特點(diǎn)［J］.中國地方病學(xué)雜志，1994，13（1）：44.

［9］趙金扣，顧棟，楊學(xué)行，等.徐州市豐沛兩縣高碘性甲狀腺腫線索調(diào)查［J］.中國地方病學(xué)雜志，1997，16（5）：312.

［10］SuzukiH.EndemiccoastgoiterinHokkad［J］.ActaEndocrinology,1965,5:165.

［11］NagatakiS.StatusIodineNutritioninJanpan.InDelangeIodineDeficiencyinEurope［J］.PlenumPress,NewYork,1993,141.

［12］MatorinovicJ,Trowbridge.ThepresentstatusofEndemicGoiterandEndemicCretinisminNorthAmerica.InStanburyJB,EndemicGoiterandEndemicCretinism,JohnWileyandSons［J］.INC,NewYork,1980,31.

［13］plicationsofgoiterprophylaxis.InStanburyJB,EndemicgoiterandendemicCretinism,JohnWileyandsons［J］.INC,NewYork,1980,533.

［14］于志恒.高碘地甲病的診斷和治療［J］.中華內(nèi)科雜志，1985，24（9）：586.

［15］朱惠民，于志恒.實(shí)驗(yàn)性高碘甲狀腺腫［J］.中國地方病學(xué)雜志，1986，5（1）：1.

［16］陳新華，劉裘芝，陶躍華，等.飲用高碘水居民甲狀腺功能和甲狀腺免疫觀察［J］.中國地方病學(xué)雜志，1991，8（2）：85.

［17］朱惠民，高優(yōu)真，于志恒.高碘地方性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究［J］.中國地方病學(xué)雜志，1989，4（4）：220.

［18］楊英奎，張希寧，張華芳，等.高碘性地甲病患者碘代謝垂體甲狀腺功能及甲狀腺病理的研究［A］.全國第三屆地甲病地克病學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編［C］.中國地方病學(xué)雜志編輯部，1987.107.

［19］陳新華.飲用高碘水對(duì)居民垂體甲狀腺功能的影響［A］.全國第三屆地甲病地克病學(xué)術(shù)交流會(huì)論文匯編［C］.中國地方病學(xué)雜志編輯部，1987.238.

［20］于志恒，胡宣楊，朱惠民，等.碘與甲狀腺腫流行規(guī)律的調(diào)查研究［J］.中國地方病學(xué)雜志，1987，6（6）：331.

［21］于志恒.水源性高碘地方性甲狀腺腫的發(fā)現(xiàn)和證實(shí)［J］.河北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1998，9（2）：61.

［22］林希庭.水源性高碘甲狀腺腫遠(yuǎn)期危害的調(diào)查［J］.中國地方病學(xué)雜志，1993，12（6）：367.

［23］盧倜章.高碘引起的甲狀腺疾患［A］.馬泰.碘缺乏?。跰］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1993，115.

［24］王建國，陳喜娜，藏增元，等.水源性高碘甲狀腺腫四年改水防治動(dòng)態(tài)觀察［J］.中國地方病學(xué)雜志，1987，6（3）：192.

［25］GaitanE.Factersotherthaniodineinendemicgoiter.InDuunJT,Towardstheeradicationofendemicgoiter［R］.CretinismandIDD,WHO,Washinton,1986.15.

［26］朱惠民，秦立，于志恒.甲狀腺素治療高碘甲狀腺腫的實(shí)驗(yàn)研究［A］.全國第五屆碘缺乏病學(xué)術(shù)會(huì)議論文專輯［C］.中國地方病學(xué)雜志編輯部，1995.113.

［27］于志恒，朱惠民，尹桂山.對(duì)高碘地甲病發(fā)生學(xué)的新認(rèn)識(shí)及其對(duì)機(jī)體的影響［J］.中國地方病防治雜志，1991，6（6）：364.