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纖維蛋白原范文第1篇

妊高癥是產(chǎn)科一種常見(jiàn)病,患者的凝血系統(tǒng)活性及多種凝血因子含量明顯增加,血液處于高凝狀態(tài)。本文應(yīng)用凝固法在TS200全自動(dòng)血凝儀,分別對(duì)妊高癥患者健康孕婦,健康非孕婦的血漿進(jìn)行了纖維蛋白的測(cè)定,研究妊高癥患者血漿中纖維蛋白原濃度的變化,為妊高癥的診斷及治療提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

1.1.1 妊高癥組50例,年齡28±7歲,均系聊城市婦嬰醫(yī)院2008年11月至2009年4月收治的住院病人,經(jīng)臨床及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)確診。

1.1.2 健康孕婦組50例,均為到我院進(jìn)行產(chǎn)前檢查的健康婦女,年齡27±6歲。(妊高癥組與健康孕婦組均為妊娠中,晚期的婦女)

1.1.3 對(duì)照組50例,均為體檢的健康非孕婦女,年齡29±9歲。

1.2 研究方法

1.2.1 血液標(biāo)本采集空腹采集靜脈血,按血液與抗凝劑(0.109mol/l枸櫞酸鈉)9:1比例混合制備成抗凝血,3000r/min,離心15min,吸取血漿的中1/3層備用。

1.2.2 血漿纖維蛋白原濃度測(cè)定采用凝固法在TS200型全自動(dòng)血凝儀進(jìn)行測(cè)定,試劑為上海太陽(yáng)生物技術(shù)有限公司提供。見(jiàn)表1。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用兩組均屬比較的檢驗(yàn)的t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

妊高征患者與健康孕婦及對(duì)照組的纖維蛋白原濃度變化見(jiàn)表1。從表1可見(jiàn),妊高征患者與健康孕婦血漿纖維蛋白原濃度均高于對(duì)照組(P

3 討 論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病。妊娠期多種凝血因子含量明顯增加,以纖維蛋白原的變化最為明顯,增高的纖維蛋白原約有10%用于分娩的消耗[1]。正常妊娠時(shí),特別在孕晚期,由于某些凝血因子增高,活性增強(qiáng),纖溶系統(tǒng)活力相對(duì)減落纖維蛋白原及因子Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ等都有不同程度的增高,抗凝血酶Ⅲ和蛋白C的下降,機(jī)體內(nèi)環(huán)境的凝血-抗凝調(diào)節(jié)改變處于高凝狀態(tài)。血液于妊娠期處于高凝狀態(tài)是預(yù)防分娩期失血的有利因素。妊高征時(shí)凝血系統(tǒng)活性包括血小板及各種凝血因子的 功能增強(qiáng)就更為明顯,進(jìn)而導(dǎo)致血液粘滯性增強(qiáng),而纖維蛋白原由于分子量大、分子結(jié)構(gòu)呈長(zhǎng)纖維狀并有分叉以及在血漿中含量較高等因素,成為影響血漿粘度的重要因素。纖維蛋白原含量增高除了說(shuō)明血液流動(dòng)性較差外,還說(shuō)明纖維蛋白原溶解系統(tǒng)功能低下[2]。上述變化導(dǎo)致凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失去動(dòng)態(tài)平衡,這種失衡可能成為妊高征的發(fā)病因素之一[3]。因此,對(duì)妊高癥患者的血漿纖維蛋白原水平進(jìn)行檢測(cè),可有效預(yù)防產(chǎn)后出血的發(fā)生,對(duì)臨床治療以及觀察病程具有一定的指導(dǎo)意義。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 康格非.臨床生物化學(xué)和化學(xué)檢驗(yàn).北京;人民衛(wèi)生出版社,1998:354-355.

纖維蛋白原范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓疾病； 超敏C反應(yīng)蛋白； 白蛋白； 纖維蛋白原

筆者對(duì)本院2012年10月-2013年10月收治的121例妊娠期高血壓疾病患者的資料進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2012年10月-2013年10月收治的121例妊娠期高血壓疾病患者為觀察組，選擇同期在本院待產(chǎn)的正常孕婦60例為對(duì)照組。觀察組121例中，年齡27～38歲，平均（31.24±2.47）歲，其中輕度妊娠期高血壓疾病42例，中度51例，重度28例。對(duì)照組年齡25～36歲，平均（30.17±2.32）歲。兩組患者一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 采集受檢者空腹血，分別采用免疫熒光檢測(cè)（韓國(guó)i-CHROMA Reader免疫熒光分析儀）、溴甲酚綠法（深圳邁瑞B(yǎng)S-400 型全自動(dòng)生化分析儀）、凝固法（普利生C2000-A高性能全自動(dòng)血凝分析儀）檢測(cè)hs-CRP、ALB、FIB。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)輸入SPSS 17.0軟件包，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

對(duì)照組的hs-CRP、FIB均低于觀察組中的輕、中、重度妊娠期高血壓疾病，觀察組輕度低于中、重度，中度低于重度；對(duì)照組的ALB高于中、重度妊娠期高血壓疾病，輕度高于中、重度，中度高于重度，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

妊娠期高血壓疾病的發(fā)病原因目前尚未清楚，其基本病理改變是全身小動(dòng)脈痙攣[1-3]。由于小動(dòng)脈發(fā)生炎癥改變使管腔狹窄，動(dòng)脈硬化，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性增加，從而發(fā)生高血壓、蛋白尿等。全身組織器官也可因缺血、缺氧而受到損害，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心、腦、腎等重要器官的衰竭，導(dǎo)致胎兒或新生兒死亡。

CRP是人體內(nèi)一種對(duì)非特異性炎癥反應(yīng)比較敏感的急性期蛋白[4]，是一種環(huán)形結(jié)構(gòu)的五聚體，其生物學(xué)功能主要是競(jìng)爭(zhēng)性與配體結(jié)合，激活單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和補(bǔ)體，清除與配體相結(jié)合的病原體或病理物質(zhì)[5]。hs-CRP是檢測(cè)更為敏感的CRP。機(jī)體發(fā)生炎癥、感染、腫瘤時(shí)，可刺激肝細(xì)胞大量合成分泌并釋放CRP，其在短時(shí)間內(nèi)迅速升高，當(dāng)機(jī)體內(nèi)的炎癥介質(zhì)被清除，血液循環(huán)系統(tǒng)中的CRP的濃度也隨之逐漸下降[6]。CRP對(duì)判斷機(jī)體組織損傷及炎癥程度是比較敏感的指標(biāo)。FIB也是由肝細(xì)胞合成和分泌的一種大分子急性期蛋白[7]，在人體的凝血系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用。FIB升高可導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)發(fā)生紊亂[8]。妊娠期高血壓疾病也是一個(gè)特殊的炎癥反應(yīng)過(guò)程[9]，炎癥發(fā)生時(shí)，大量hs-CRP及FIB被肝細(xì)胞合成和分泌并釋放入血循環(huán)，使血液中的hs-CRP及FIB濃度增高，且與病情嚴(yán)重程度成正比[10]。本組資料中，觀察組的hs-CRP及FIB水平按照輕度、中度、重度依次升高，且均明顯高于對(duì)照組，也證明了以上觀點(diǎn)。

ALB由肝細(xì)胞合成的一種負(fù)性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白[11]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生損傷和炎癥時(shí)，體內(nèi)細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素等生物活性介質(zhì)，導(dǎo)致ALB合成減少，使血液中ALB濃度下降[12]。另外，妊娠期高血壓疾病患者腎小球毛細(xì)血管痙攣，引起血管壁通透性增高，使ALB得以從腎小球?yàn)V過(guò)，也引起血液中ALB的濃度下降[12]。本組資料中，觀察組中的ALB水平，重度明顯低于中度，中度明顯低于輕度和對(duì)照組（P0.05）?？赡芘c輕度患者血壓升高不明顯，尚未出現(xiàn)蛋白尿有關(guān)。

參考文獻(xiàn)

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纖維蛋白原范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原；診斷；病情評(píng)估

超敏C反應(yīng)蛋白與纖維蛋白原均為炎性急性期的一種反應(yīng)蛋白， 并且超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平升高均為誘發(fā)腦動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。近段時(shí)間有學(xué)者指出， 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平的變化與腦梗死的發(fā)病與發(fā)展存在一定的相關(guān)性[1]。本次研究中出于對(duì)腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果以及臨床意義進(jìn)行分析探討的目的， 對(duì)本院收治的腦梗死患者和健康體檢者展開(kāi)了超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測(cè)， 并對(duì)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行了對(duì)比分析， 現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 資料來(lái)源于本院收治的腦梗死臨床患者和同期健康體檢者， 分別抽取其中的56例和60例作為研究對(duì)象， 腦梗死患者中有男32例， 女24例， 年齡43～81歲， 平均（61.3±12.7）歲；健康組中有男34例， 女26例， 年齡42～80歲， 平均（60.1±13.4）歲。以上統(tǒng)計(jì)研究對(duì)象的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 有可比性， 所有患者均符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1. 2 方法

1. 2. 1 研究方法 對(duì)以上統(tǒng)計(jì)研究對(duì)象展開(kāi)超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測(cè)， 并對(duì)比分析腦梗死患者和健康者、不同腦梗死面積者、不同分型者的檢測(cè)結(jié)果。

1. 2. 2 檢測(cè)方法 患者入院后抽取晨起空腹靜脈血5 ml， 經(jīng)離心處理后分離血清， 在-20℃條件下保存， 纖維蛋白原檢測(cè)方法采取免疫比濁法， 超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)采取貝克曼免疫分析儀。

1. 2. 3 分型方法 本組患者均接受CT、MRI檢查， 而后同腦組織缺損評(píng)分結(jié)合， 將患者分成重型：31～45分， 中型：16～30分， 輕型0～15分。而后依照CT、MRI檢查結(jié)果， 將患者按照梗死病灶大小分成大梗死灶：直徑不低于3 cm， 累及2個(gè)部位；小梗死灶：直徑在1.5～3.0 cm之間；腔隙性梗死灶：直徑不超過(guò)1.5 cm。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 研究中相關(guān)數(shù)據(jù)資料采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理， 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果均采取均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）進(jìn)行表示， 分別展開(kāi)t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)， 在P

2 結(jié)果

2. 1 腦梗死組與健康組超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì)， 腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)水平均較健康組高（P

2. 2 不同梗死灶者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì)， 隨著梗死灶的增加， 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果逐漸升高（P

2. 3 不同病情程度者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì)， 對(duì)這病情程度的增加， 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果逐漸升高（P

3 討論

研究證實(shí)超敏C反應(yīng)蛋白屬于一種炎癥時(shí)相反應(yīng)蛋白， 其同腦梗死的發(fā)生、發(fā)展存在緊密的聯(lián)系。在本次研究中通過(guò)對(duì)比發(fā)現(xiàn)， 腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白水平較健康體檢者高， 并且隨著腦梗死病灶的增加， 病情程度的惡化， 超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)結(jié)果也隨之不斷升高。這一結(jié)果對(duì)上述結(jié)論予以了證實(shí)[2]。

纖維蛋白原屬于肝細(xì)胞合成的一種大分子糖蛋白， 可以在血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性方面發(fā)揮作用， 進(jìn)而對(duì)平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生刺激， 誘發(fā)血管壁損傷， 致使內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生紊亂。曾有研究指出， 纖維蛋白原水平的升高， 會(huì)誘發(fā)循環(huán)系統(tǒng)處在高凝狀態(tài)， 進(jìn)而使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生得到促進(jìn)， 形成血栓， 誘發(fā)腦梗死。本次研究中通過(guò)對(duì)比發(fā)現(xiàn)， 腦梗死組纖維蛋白原水平較健康組高， 且隨著腦梗死病灶的增加， 病情程度的惡化， 纖維蛋白原水平逐漸升高。這一結(jié)果充分表明， 纖維蛋白原對(duì)腦梗死的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生了顯著的而影響[3]。

綜上所述， 超敏C反應(yīng)蛋白與纖維蛋白原參與了腦梗死的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程， 臨床上對(duì)其水平展開(kāi)檢測(cè)， 對(duì)臨床診斷和病情評(píng)估具有重要意義， 值得關(guān)注。

參考文獻(xiàn)

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纖維蛋白原范文第4篇

作者單位：100044 北京，北京大學(xué)人民醫(yī)院急診科

通信作者：曹寶平，Email：

【摘要】目的 探討膿毒癥患者纖維蛋白原/C反應(yīng)蛋白（fibrinogen/CRP）比值水平與彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）發(fā)生的相關(guān)性。

訪法 選擇北京大學(xué)人民醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)病房膿毒癥患者共61例，收入急診重癥監(jiān)護(hù)病房24 h內(nèi)進(jìn)行血常規(guī)、CRP、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原、D-二聚體（D-dimer）水平的檢測(cè)。收集納入研究患者的臨床資料，進(jìn)行APACHE Ⅱ評(píng)分、ISTH的DIC評(píng)分及JAAM的DIC評(píng)分。根據(jù)DIC評(píng)分結(jié)果將患者分為DIC組和非DIC組，對(duì)比組間血小板、CRP、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原水平（FIB）、Fibrinogen/CRP比值，并建立ROC曲線明確CRP， Fibrinogen/CRP比值對(duì)于診斷DIC的敏感性及特異性。計(jì)算CRP， Fibrinogen/CRP與JAAM評(píng)分診斷DIC的OR值。所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。

結(jié)果 ①DIC組Fibrinogen/CRP比值明顯低于非DIC組。②ISTH的DIC評(píng)分：Fibrinogen/CRP比值ROC曲線下為0.691，高于C反應(yīng)蛋白R(shí)OC曲線下0.561，纖維蛋白原ROC曲線下0.608。③JAAM的DIC評(píng)分：Fibrinogen/CRP比值ROC曲線下為0.814，高于C反應(yīng)蛋白R(shí)OC曲線下0.788，纖維蛋白原ROC曲線下為0.429。④JAAM評(píng)分診斷DIC：Fibrinogen/CRP比值（70 mg/l） OR值為8.05。

結(jié)論 Fibrinogen/CRP比值可以作為膿毒癥患者DIC診斷的早期判讀指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】膿毒癥；彌漫性血管內(nèi)凝血；C反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原/ C反應(yīng)蛋白比值

Fibrinogen/C reactive protein ratio as a parameter for diagnosis of disseminated intravascular coagulation in patients with sepsis.Wuchao Wang， Baoping Cao. Department of Emergency， Peking University People’s Hospital， Beijing 100044 ， China

Corresponding atuhor：Cao Baoping，Email：

【Abstract】Objective To determine if the fibrinogen/C reactive protein （CRP） ratio could be used in sepsis patients as a predictor for disseminated intravascular coagulation. Methods A total of 61 patients with sepsis admitted to emergency intensive care unit （EICU） were enrolled. C reactive protein （CRP） and variables of coagulation such as Platelet （PLT）， prothrombin time （PT）， activated partial thrombopastin time （APTT）， fibrinogen and D-dimer were analyzed during 24 hours after admission to EICU. APACHE Ⅱ score， ISTH score and JAAM score were evaluated. According to DIC score （JAAM score and ISTH score）， the patients were divided into two groups： overt DIC and no overt DIC. Data were expressed in mean±standard deviation and were statistically analyzed by SPSS 17.0. The differences of CRP， PLT， PT， APTT， fibrinogen and D-dimer of patients in each group were analyzed by independent samples t test. The receiver-operating characteristics （ROC） analysis was performed to predict the diagnostic power of the variables fibrinogen， CRP， and fibrinogen/C reactive protein （CRP） ratio. In addition， the odds ratios （OR） were estimated by chi-square test and the 95% confidence intervals were calculated. Results In overt DIC group fibrinogen/C reactive protein （CRP） ratio was significantly lower. The receiver-operating characteristic analysis showed for the fibrinogen/C reactive protein （CRP） ratio （area under the curve： ISTH criteria 0.691 and JAAM criteria 0.814） significantly better discriminative power than for fibrinogen （area under the curve： ISTH criteria 0.608 and JAAM criteria 0.429） and CRP（area under the curve： ISTH criteria 0.561 and JAAM criteria 0.788）. The odds ratio for fibrinogen/C reactive protein （CRP） ratio （70 mg/L） was 8.05. Conclusions We suggest that the fibrinogen/C reactive protein （CRP） ratio could be a diagnostic factor for the occurrence of disseminated intravascular coagulation in sepsis patients.

【Key words】Sepsis； Disseminated intravascular coagulation ； C reactive protein ； Fibrinogen/C reactive proteinratio

膿毒癥和膿毒癥所致的多臟器功能衰竭對(duì)于臨床醫(yī)生而言是重要的挑戰(zhàn)，盡管關(guān)于膿毒癥的研究眾多，但是膿毒癥所導(dǎo)致的住院率和病死率仍逐年升高[1]。膿毒癥炎癥反應(yīng)的主要特征是炎癥反應(yīng)介質(zhì)在局部和全身釋放以及血管屏障功能破壞。早期炎癥反應(yīng)可以激活凝血系統(tǒng)，啟動(dòng)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，同時(shí)生理性纖溶途徑被抑制，血管內(nèi)廣泛微血栓形成自發(fā)纖溶途徑受到抑制，將導(dǎo)致微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧，微循環(huán)灌注障礙與器官功能衰竭明顯相關(guān)[2]，故盡早全面診斷與治療是很重要的[3]?；颊叩哪δ軤顟B(tài)與患者病情的危重情況相關(guān)，Kinasewitz等[4]研究指出凝血系統(tǒng)改變與疾病的嚴(yán)重程度和病死率密切相關(guān)，同時(shí)Christopher等[5]在研究指出就診于急診的懷疑膿毒癥的患者中PT不能作為獨(dú)立判讀預(yù)后的指標(biāo)。Fourrier等[6]研究指出彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）是膿毒癥患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。故目前有學(xué)者認(rèn)為，凝血功能障礙貫穿于膿毒癥的整個(gè)病理過(guò)程，是膿毒癥發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后的關(guān)鍵因素。C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種急性炎癥反應(yīng)蛋白，其水平增高常預(yù)示著機(jī)體內(nèi)存在炎癥反應(yīng)機(jī)制的激活，其升高得越明顯，全身炎癥反應(yīng)越重，其危重程度越高，病情越重，發(fā)生MODS幾率越高[7]。體外研究表明，CRP具有激活凝血系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)等作用，導(dǎo)致機(jī)體凝血纖溶機(jī)制失衡，促進(jìn)血栓形成[8]。Kim 等[9]研究指出Fibrinogen/CRP比值可以作為診斷DIC的新參數(shù)。因此本研究試圖明確急診膿毒癥患者CRP， Fibrinogen/CRP比值水平與DIC發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料及方法

1.1 一般資料收集北京大學(xué)人民醫(yī)院急診ICU病房診斷膿毒癥患者61例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照：1992 年美國(guó)重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)和美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)主辦的國(guó)際共識(shí)會(huì)議上確定的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的概念，懷疑或者明確由感染所致的全身炎癥反應(yīng)綜合征即診斷為膿毒癥。入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡大于16歲成人患者；②符合膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；排除標(biāo)準(zhǔn)：①入住ICU時(shí)間不足24 h；②存在血栓性相關(guān)性疾病，如：急性心肌梗死、急性腦梗死、下肢靜脈血栓等；③存在血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病等影響CRP、血小板檢測(cè)結(jié)果的疾??；④非醫(yī)療因素留住監(jiān)護(hù)室。

共入選患者61例，其中男性40例，女性21例，年齡（67.77±17.79）歲。其中42例患者好轉(zhuǎn)出院，19例死亡。APACHE Ⅱ評(píng)分：（18.98±6.95）。

1.2 研究方法采用APACHE Ⅱ評(píng)分系統(tǒng)對(duì)每例入選患者進(jìn)行評(píng)分，所有指標(biāo)選取患者進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房最初24 h的最差值；24 h內(nèi)完善血常規(guī)、CRP、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原、D-二聚體（D-dimer）水平的檢測(cè)。分別對(duì)入選患者進(jìn)行ISTH的DIC評(píng)分及JAAM的DIC評(píng)分。根據(jù)DIC評(píng)分將患者分為DIC組和非DIC組，對(duì)比組間血小板、CRP、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原水平（FIB）、Fibrinogen/CRP比值，并建立ROC曲線明確CRP， Fibrinogen/CRP比值對(duì)于診斷DIC的敏感性及特異性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)學(xué)采用SPSS 17.0版統(tǒng)計(jì)軟件包處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示；兩組間比較采用成組t 檢驗(yàn)，正態(tài)分布資料相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)。以P

2 結(jié)果

DIC組和非DIC組組間凝血分析結(jié)果比較，以ISTH（International Society of Thrombosis and Haemostasis）評(píng)分為標(biāo)準(zhǔn)的DIC診斷結(jié)果顯示，DIC組患者血小板、Fibrinogen/CRP比值明顯低于非DIC組，DIC組PT及INR明顯高于非DIC組。見(jiàn)表1

3 討論

膿毒癥是急診及ICU中重癥患者的常見(jiàn)病因，在美國(guó)每年約有750 000例膿毒癥患者，占住院患者的2%，并且預(yù)計(jì)到2020年膿毒癥患者將達(dá)到每年1百萬(wàn)例[10]。膿毒癥與凝血系統(tǒng)功能的相互關(guān)系尚不完全清楚[11]，目前認(rèn)為膿毒癥可以激活凝血系統(tǒng)，啟動(dòng)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，同時(shí)生理性纖溶途徑被抑制，血管內(nèi)廣泛微血栓形成自發(fā)纖溶途徑受到抑制，將導(dǎo)致微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧，出現(xiàn)器官功能障礙。De Backer等[12]研究表明膿毒癥患者的血流不均一性增加，毛細(xì)血管密度減少，灌注不良，微循環(huán)障礙表現(xiàn)增加。Dhainaut等[13]指出持續(xù)或逐漸惡化的凝血功能障礙可加重早期嚴(yán)重膿毒癥患者的器官功能衰竭和增加28 d病死率。從這一角度來(lái)看，患者體內(nèi)的血管內(nèi)微血栓形成的情況，是患者病情變化的根本原因之一，因此對(duì)于患者血管內(nèi)微血栓形成的情況進(jìn)行有效的評(píng)價(jià)，有可能對(duì)于患者疾病進(jìn)展的本質(zhì)進(jìn)行有效的評(píng)價(jià)。Fourrier等[13]研究指出DIC是膿毒癥患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。因此，對(duì)于DIC的早期預(yù)警及干預(yù)在膿毒癥患者的治療中就顯得尤為重要。

CRP是一種急性炎癥反應(yīng)蛋白，其水平增高常預(yù)示著機(jī)體內(nèi)存在炎癥反應(yīng)機(jī)制的激活。體外研究表明，CRP具有誘導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)組織因子，上調(diào)細(xì)胞間黏附分子-l（ICAM-1）、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）和E選擇蛋白（E-selectin），激活凝血系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)等作用，導(dǎo)致機(jī)體凝血纖溶機(jī)制失衡，促進(jìn)血栓形成[8]。2007年Kim等[9]研究指出Fibrinogen/CRP比值在DIC的診斷中有著一定的臨床意義，2013年Windsperger等[14]的研究發(fā)現(xiàn)Fibrinogen/CRP比值可以作為產(chǎn)科患者DIC早期預(yù)警指標(biāo)。為了明確CRP、Fibrinogen/CRP比值在膿毒癥患者早期DIC診斷中的意義，筆者對(duì)本院61例膿毒癥患者進(jìn)行回顧性分析。

在本研究中分別根據(jù)ISTH及JAAM評(píng)分的DIC標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為DIC組和非DIC組，分別對(duì)比患者血小板、PT、APTT、纖維蛋白原、CRP及Fibrinogen/CRP比值，結(jié)果顯示，DIC組患者Fibrinogen/CRP比值明顯低于非DIC組患者（P

根據(jù)ISTH評(píng)分的DIC結(jié)果建立ROC曲線結(jié)果顯示，F(xiàn)ibrinogen/CRP比值曲線下面積0.691，優(yōu)于CRP曲線下面積0.561和FIB曲線下面積0.608。當(dāng)Fibrinogen/CRP比值

目前臨床常常使用的DIC診斷評(píng)分包括JAAM評(píng)分及ISTH評(píng)分，有研究認(rèn)為JAAM評(píng)分更具有臨床傾向性，對(duì)于快速出現(xiàn)的凝血功能異常具有更好的敏感性，并且可以診斷絕大多數(shù)ISTH標(biāo)準(zhǔn)所診斷的DIC[15]。因此，筆者認(rèn)為JAAM評(píng)分對(duì)于急診患者具有更加理想的應(yīng)用性。

根據(jù)JAAM評(píng)分的ROC曲線，當(dāng)Fibrinogen/CRP比值70 mg/L時(shí)診斷DIC的敏感性為82%、特異性為64%。Fibrinogen/CRP比值以45為分界點(diǎn)與JAAM評(píng)分診斷DIC計(jì)算OR值為11.14（3.37～36.82），CRP以70 mg/L為分界點(diǎn)與JAAM評(píng)分診斷DIC計(jì)算OR值為8.05（2.43～26.71）。根據(jù)上述結(jié)果，筆者認(rèn)為Fibrinogen/CRP比值可以作為膿毒癥患者DIC診斷的早期判讀指標(biāo)。

對(duì)于膿毒癥患者而言，DIC患者Fibrinogen/CRP比值明顯降低，而CRP水平明顯升高，根據(jù)ROC曲線分析筆者認(rèn)為Fibrinogen/CRP比值、CRP可在一定程度上可以作為DIC的早期判讀治療，其判讀意義均優(yōu)于纖維蛋白原水平。Fibrinogen/CRP比值較CRP而言，具有更加理想的臨床診斷意義。當(dāng)Fibrinogen/CRP比值

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纖維蛋白原范文第5篇

【摘要】 目的：探討結(jié)核性滲出性胸膜炎胸腔積液纖維蛋白原含量與胸膜肥厚及粘連的關(guān)系。 方法 117例初治結(jié)核性滲出性胸膜炎患者按胸腔積液纖維蛋白原含量從低到高分為A、B、C3組，治療過(guò)程中和治療后測(cè)定胸膜厚度，評(píng)估胸膜粘連發(fā)生率。 結(jié)果 治療過(guò)程中胸膜厚度：A組與B組比較（t=2.57，P＜0.05）有顯著性差異，A組與C組比較（t=7.15，P＜0.01）有顯著差異性，B組與C組比較（t=2.46，P＜0.05）有顯著性差異；胸膜粘連發(fā)生率：A組與B組比較（X2=3.51，P＞0.05）無(wú)顯著性差異，A組與C組比較（X2=9.87，P＜0.01）有顯著性差異，B組與C組比較（X2=4.51，P＜0.05）有顯著性差異。治療結(jié)束時(shí)，胸膜厚度：A組與B組比較（t=1.45，P＞0.05）無(wú)顯著性差異，A組與C組比較（t=3.46，P＜0.01）有顯著性差異，B組與C組比較（t=2.89，P＜0.01）有顯著性差異；胸膜粘連發(fā)生率：A組與B組比較（X2=0.10，P＞0.05）無(wú)顯著性差異，A組與C組比較（X2=4.36，P＜0.05）有顯著性差異，B組與C組比較（X2=7.49，P＜0.01）有顯著性差異。結(jié)論胸液纖維蛋白原含量可影響胸膜肥厚度與胸膜粘連發(fā)生率。

關(guān)鍵詞：纖維蛋白原 結(jié)核 胸膜

結(jié)核性滲出性胸膜炎的常見(jiàn)并發(fā)癥為胸膜肥厚與胸膜粘鏈，其發(fā)生與胸腔積液中纖維蛋白沉積有關(guān)，與纖維蛋白原含量關(guān)系，文獻(xiàn)報(bào)道甚少。我院2001年至2003年對(duì)住院的結(jié)核性滲出性胸膜炎患者做纖維蛋白原測(cè)定、胸膜肥厚度測(cè)量與胸膜粘連評(píng)估并進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，以探討結(jié)核性滲出性胸膜炎胸腔積液纖維蛋白原含量與胸膜肥厚及粘連的關(guān)系。

對(duì)象與方法

1 對(duì)象：我院2001年至2003年期間117例住院病人，自起病到入院不超過(guò)20天，胸腔積液中等量以上，肺內(nèi)無(wú)活動(dòng)性結(jié)核病變的初治單純性結(jié)核性滲出性胸膜炎，并經(jīng)胸液細(xì)菌學(xué)、病理組織學(xué)和臨床表現(xiàn)（結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性、胸液特點(diǎn)除外其他原因引起的胸液）以及抗結(jié)核治療有效而診斷為結(jié)核性滲出性胸膜炎。其中男69例，女48例，年齡最大56歲，最小14歲，平均年齡32.4歲。按胸液纖維蛋白原含量分為A、B、C3組，纖維蛋白原含量：A組小于或等于5.0g/L，B組介于5.0g/L與6.0g/L之間，C組大于或等于6.0g/L，A組19例，B組65例，C組33例。3組間在性別、年齡、發(fā)病時(shí)間上無(wú)差異。

2方法：入院后第一次胸穿時(shí)留取胸液用免疫濁度法測(cè)定纖維蛋白原含量，抗結(jié)核方案選用3HRSZ/6HRZ，異煙肼（H）、利福平（R）、鏈酶素(S)、吡嗪酰胺(Z)，潑尼松療程4－8周，每周胸穿抽放胸液2－3次。在治療過(guò)程中于B超提示胸腔積液厚度小于0.5cm時(shí)停止抽液，并復(fù)查胸部CT，測(cè)量胸膜厚度是選擇胸膜最厚部位進(jìn)行高分辯率薄層掃描，并局部收大觀察、測(cè)量。胸膜粘連的評(píng)估可在治療的過(guò)程中拍胸片或胸部CT，結(jié)果由放射科醫(yī)生與臨床醫(yī)生共同評(píng)估，在治療結(jié)束時(shí)，復(fù)查胸部CT，用相同方法測(cè)定胸膜厚度及評(píng)估胸膜粘連情況。

3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：分組計(jì)算胸膜厚度的算術(shù)均數(shù)（x）和標(biāo)準(zhǔn)差（s），結(jié)果以x ± s表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，組間率的比較采用X2 檢驗(yàn)。

結(jié) 果

1胸膜厚度測(cè)量、胸膜粘連情況見(jiàn)表1。

表1胸膜厚度、胸膜粘連發(fā)生率（x ± s）

2組間胸膜肥厚度的比較：（1）治療過(guò)程中：A組與B組比較（t=2.57,P＜0.05）有顯著性差異，A組與C組比較（t=7.15，P＜0.01）有顯著性差異，B 組與C組比較（t=2.46，P＜0.05）有顯著性差異。（2）治療結(jié)束時(shí)：胸膜厚度：A組與B組比較（t=1.45，P＞0.05）無(wú)顯著性差異，A組與C組比較（t=3.46，P＜0.01）有顯著性差異，B組與C組比較（t=2.89，，P＜0.01有顯著性差異。

3組間胸膜粘連的比較：（1）治療過(guò)程中：A組與B組比較（X2=3.51，P＞0.05）無(wú)顯著性差異，A組與C組比較（X2=9.87，P＜0.01）有顯著性差異，B組與C組比較（X2=4.51，P＜0.05）有顯著性差異。（2）治療結(jié)束時(shí)A組與B組比較（X2=0.10，P＞0.05）無(wú)顯著性差異，A組與C組比較（X2=4.36，P＜0.05）有顯著性差異，B組與C組比較（X2=7.49，P＜0.05）有顯著性差異。

討 論

結(jié)核性滲出性胸膜炎早期不僅胸膜充血、腫脹，而且胸腔滲液中含有纖維蛋白，如果胸液吸收功能受到影響，胸液中的纖維蛋白沉積于胸膜，形成“纖維素苔”，纖維蛋白充當(dāng)炎性細(xì)胞的趨化物，影響血管通透性，促進(jìn)成纖維細(xì)胞粘符合增殖，產(chǎn)生膠原蛋白酶，粘多糖，以上諸因素說(shuō)明纖維蛋白在胸膜肥厚、粘連的過(guò)程中起到始動(dòng)和加劇作用。纖維蛋白的作用是在胸膜纖維化過(guò)程中臟層與壁層形成網(wǎng)絡(luò)狀粘連，促進(jìn)多房性胸腔積液的產(chǎn)生，總之纖維蛋白的作用是在促凝因素的作用下由纖維蛋白原轉(zhuǎn)化而來(lái)，纖維蛋白原含量的高低直接影響到纖維蛋白的多少，影響胸腔積液粘稠度。

纖維蛋白原是反映凝血指標(biāo)之一，國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)在炎癥滲出液中纖維蛋白原含量明顯增多，國(guó)內(nèi)有文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)核性滲出性胸膜炎胸腔積液纖維蛋白原含量為（5.6±1.0）g/L，胸液中較多的纖維蛋白原使結(jié)核性滲出性胸膜炎易發(fā)生胸膜肥厚與粘連，通過(guò)我院統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果也說(shuō)明了隨纖維蛋白原含量的增高，無(wú)論是治療過(guò)程中還是治療結(jié)束時(shí)其胸膜肥厚度漸增加，胸膜粘連的發(fā)生率逐步提高。因此，結(jié)核性滲出性胸膜炎患者測(cè)定胸液纖維蛋白原含量可大致估計(jì)胸膜肥厚和發(fā)生胸膜粘連的機(jī)率，便于采取相應(yīng)的預(yù)防措施。鑒于研究病例的有限，其結(jié)果還需進(jìn)一步驗(yàn)證。

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