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年末感言范文第1篇

【摘要】

目的： 探討乳桿菌(LA)對潰瘍性結(jié)腸炎(UC)大鼠腸黏膜的影響及相關(guān)機(jī)制. 方法： 30只SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組、UC模型組、LA預(yù)防組， 每組10只. 采用葡聚糖硫酸鈉制作UC大鼠模型; LA預(yù)防組在造模前7 d給予LA灌腸， 觀察各組大鼠糞便性狀及光學(xué)鏡下大腸黏膜的改變. 采用RTPCR檢測IL1β，TNFα和IL8表達(dá). 結(jié)果： 正常對照組糞便正常， 黏膜腺體結(jié)構(gòu)完整，無炎細(xì)胞浸潤. UC模型組從最初出現(xiàn)腹瀉，發(fā)展到肉眼血便，組織切片也證實了腺體破壞、炎細(xì)胞浸潤、絨毛脫落等炎癥損傷. LA預(yù)防組較UC模型組的炎癥程度明顯減輕，TNFα， IL1β和IL8的mRNA表達(dá)顯著低于UC模型組(P

【關(guān)鍵詞】 大鼠；乳桿菌；結(jié)腸炎，潰瘍性

【Abstract】 AIM: To observe the effect of Lactobacillus on colonic mucosa in rats with ulcerative colitis (UC) and its possible mechanism. METHODS: Thirty SD rats were randomly pided into 3 groups: normal control group， UC model group and Lactobacillus pretreated group， 10 rats per group. UC model in rat was induced by dextran sulfate sodium. Lactobacillus pretreated group were given a clyster containing Lacidophilus for 7 d before modeling. The changes in the properties of dejecta and colonic mucosa of rats were observed under a light microscope. The expressions of TNFα， IL1β and IL8 mRNA were detected by RTPCR. RESULTS: Control groups feces were normal and glands structures were intact and no inflammatory cells invaded in colonic mucosa. The rats in UC model group appeared diarrhea originally and developed bloody dejecta that could be observed by naked eye， and the tissue section observation revealed that glands were destroyed， inflammatory cells invaded and flosses shed in colonic mucosa. Lactobacillus pretreated group was lighter significantly than UC model group in the degree of inflammation of colonic mucosa. TNFα， IL1β and IL8 mRNA expressions in Lactobacillus pretreated group were significantly lower than those in UC model group(P

【Keywords】 Rats; Lactobacillus; colitis， ulcerative

0引言

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis， UC)是一種腸道慢性非特異性炎癥，其病因仍未完全明確，目前認(rèn)為主要與環(huán)境、遺傳、感染、免疫等因素有關(guān)，其中腸道微環(huán)境的改變以及免疫反應(yīng)異常是UC發(fā)病的重要因素. 益生菌包括乳酸桿菌、雙歧桿菌等，能調(diào)節(jié)腸黏膜屏障功能及黏膜免疫反應(yīng)，抑制腸道致病菌對腸上皮細(xì)胞的黏附，從而保護(hù)腸道免受致病菌損傷. 本實驗通過觀察乳桿菌對潰瘍性結(jié)腸炎大鼠腸黏膜的影響，探討其是否對潰瘍性結(jié)腸炎有保護(hù)作用及可能的機(jī)制.

1材料和方法

1.1材料葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium， DSS）(美國Sigma公司)，Mr 5000，配制成50 g/L的水溶液，4℃冰箱保存；Trizol 試劑盒(Invitrogen 公司)；RT試劑盒(美國MBI公司)；PCR試劑盒(賽百勝公司)；瓊脂糖(AMRESCO進(jìn)口分裝)；DNA marker(大連TaKaRa公司)；光學(xué)顯微鏡(日本Nikon)；PCR擴(kuò)增儀(德國Biometra)；UVI Tec凝膠成像系統(tǒng)(英國UVI Tec公司)；嗜酸乳桿菌 (L. acidophilus，LA)標(biāo)準(zhǔn)菌株AS1.1878， 由中國科學(xué)院微生物研究所菌種保藏中心提供，在微需氧環(huán)境中復(fù)蘇培養(yǎng)于MRS培養(yǎng)基，以PBS稀釋至5×1012 CFU/L細(xì)菌懸液備用. SD大鼠（購自廣州南方醫(yī)院動物中心），雌雄各半，體質(zhì)量180～200 g，共30只. 隨機(jī)分為正常對照組、UC模型組、LA預(yù)防組，每組10只. 正常對照組：一直自由飲用蒸餾水；UC模型組：用50 g/L DSS溶液給大鼠自由飲用，連續(xù)應(yīng)用7 d；LA預(yù)防組：LA灌腸7 d后，自由飲用50 g/L DSS 7 d，所給LA的劑量為1.5 mL/只. 制模過程中每日觀察腹瀉和肉眼血便情況.

1.2方法在實驗結(jié)束時處死大鼠，取部分腸段置于多聚甲醛內(nèi)固定、包埋、切片、HE染色，行一般組織病理學(xué)觀察.

在距大鼠5 cm 處剝?nèi)?0～50 mg腸黏膜，提取RNA，提取總RNA采用異硫氰酸胍一步法. TNFα， IL1β， IL8引物序列參照文獻(xiàn)［1-2］的方法，由上海博亞生物工程公司合成(表1). RTPCR參照試劑盒說明書操作，擴(kuò)增儀上完成. 反應(yīng)條件為：50℃逆轉(zhuǎn)錄30 min，PCR反應(yīng)條件為：變性94℃ 45 s，退火58℃ 1 min，延伸72℃ 45 s，共30個循環(huán)，最后72℃延伸10 min. 擴(kuò)增產(chǎn)物電泳后，采用GelPro Analyzer 4.0軟件（美國Media Cybernetics公司）根據(jù)電泳條帶的面積和亮度計算出每個條帶的積分吸光度. 以待測細(xì)胞因子的吸光度對同一標(biāo)本GAPDH（內(nèi)對照）吸光度的比值表示該細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)水平. 表1擴(kuò)增引物序列

統(tǒng)計學(xué)處理： 實驗結(jié)果以x±s表示，所測數(shù)據(jù)用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行非參數(shù)kruskalwailis檢驗及Wilcoxon檢驗， P

2結(jié)果

2.1大鼠糞便性狀及結(jié)腸大體觀察正常對照組糞便成形，呈黑褐色米粒狀; UC模型組在飲用DSS后2 d即出現(xiàn)腹瀉，3 d有部分出現(xiàn)肉眼血便，7 d全部出現(xiàn)肉眼血便；LA預(yù)防組在飲用DSS后3 d出現(xiàn)不同程度腹瀉，但一直未出現(xiàn)明顯肉眼血便. 大鼠處死后，取整段結(jié)腸剖開肉眼觀察：正常對照組可見腸壁黏膜光滑，色澤正常，無充血水腫；UC模型組可見全結(jié)腸腸壁明顯充血、腫脹；嚴(yán)重者可見盲腸端至處，全結(jié)腸內(nèi)均為血性腸內(nèi)容物；LA預(yù)防組僅見腸壁輕微充血、腫脹，未見血性腸內(nèi)容物.

2.2組織學(xué)觀察正常對照組黏膜腺體完整，無炎癥細(xì)胞浸潤；UC模型組黏膜廣泛缺失，腺體大多數(shù)不完整，炎癥細(xì)胞廣泛浸潤，呈典型炎癥改變；LA預(yù)防組炎癥程度較UC模型組炎癥明顯減輕，黏膜缺失少見，小部分腺體不完整，炎癥細(xì)胞浸潤少(圖1).

A: 對照組; B: UC模型組;C: LA預(yù)防組.

圖1腸段組織病理學(xué)觀察HE ×200

2.3TNFα， IL1β， IL8致炎細(xì)胞因子mRNA表達(dá)UC模型組， LA預(yù)防組TNFα， IL1β， IL8的表達(dá)水平均較正常對照組增高（P＜0.01），但低于UC模型組（P＜0.05， 表2）.

3討論

DSS是由蔗糖合成的一種硫酸多糖體，最初作為肝素樣物質(zhì)被開發(fā)，具有和肝素同樣的抗止血及凝血作用［3］. 應(yīng)用DSS所制作的實驗性UC動物模型，無論是癥狀還是病理變化都與人類UC相類似［4］. 我們的實驗同樣證明了DSS具有致潰瘍性結(jié)腸炎的特性.表2IL1β，TNFα ，IL8表達(dá)的半定量

目前已獲得大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)在腸黏膜損傷中發(fā)揮重要作用的證據(jù)：Zhou等［5］發(fā)現(xiàn)大出血后腸黏膜通透性增加與IL6表達(dá)上調(diào)有關(guān)；Sugi等［6］研究認(rèn)為IFNγ通過抑制Na+， K+ATP酶活性，引起細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增加，最終導(dǎo)致腸道慢性炎癥者腸上皮細(xì)胞功能失調(diào)，屏障功能破壞，通透性增加； Bruewer等［7］用共聚焦顯微鏡和生化等方法觀察了IFNγ和TNFα對腸上皮細(xì)胞T84的影響，發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞因子可以通過獨立凋亡機(jī)制破壞腸黏膜屏障功能，在UC發(fā)生、發(fā)展過程中，細(xì)胞因子扮演重要角色. 有許多細(xì)胞因子，如IFNγ， TNFα， IL1β和IL12等，能夠誘導(dǎo)或激活T細(xì)胞或B細(xì)胞，并能誘導(dǎo)多種致炎因子的產(chǎn)生，使炎癥局部的中性粒細(xì)胞或巨噬細(xì)胞聚集，損壞腸黏膜，放大炎癥.

近年來臨床上治療UC仍以水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑等藥物為主，這些藥物均存在長期應(yīng)用副作用大、停藥后易復(fù)發(fā)等缺點. 國內(nèi)外不少專家嘗試應(yīng)用益生菌如雙歧桿菌微生態(tài)制劑治療UC患者，其作用已得到肯定［8］. 我們嘗試觀察LA對UC的影響，結(jié)果表明其具有預(yù)防UC發(fā)生作用. 研究結(jié)果顯示：LA預(yù)防組TNFα， IL1β和IL8的表達(dá)顯著低于UC模型組，從而說明LA抑制炎性細(xì)胞因子表達(dá)是其保護(hù)腸上皮細(xì)胞機(jī)制之一. TNFα， IL1β和IL8均為炎性細(xì)胞因子，國外研究證實TNFα偏重組織的損傷；IL1β含量和活性的增加常先于其他可溶性炎癥介質(zhì)，且持續(xù)炎癥的全過程. 而IL8的作用則與其分布及其與血管內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合的情況有關(guān)，血管外的IL8起促炎癥作用，血管內(nèi)的IL8起抗炎癥作用［9-10］. 新近研究提示LA一方面通過磷酸黏附作用占據(jù)于腸上皮細(xì)胞表面形成一層菌膜屏障，抑制腸道內(nèi)及外源性潛在致病菌對腸上皮細(xì)胞的黏附、定植，起定植抗力作用. 另一方面還具有多種生物拮抗功能，如通過營養(yǎng)爭奪、產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物，降低腸道局部pH值，產(chǎn)生具有廣譜抗菌作用的物質(zhì)如親脂分子、細(xì)菌素、過氧化氫等，對腸道內(nèi)的大腸埃希菌、沙門菌、鏈球菌等起抑菌或殺菌作用，我們相信隨著微生態(tài)學(xué)研究進(jìn)展，LA對UC的作用機(jī)制會更加明了.

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年末感言范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 胃黏膜損傷；，，虎杖苷；，，無水乙醇；，，吲哚美辛；，，束縛-冷凍應(yīng)激

摘要：目的研究虎杖苷（polydatin，PD）對實驗性急性胃黏膜損傷的保護(hù)作用及其與抗氧化的關(guān)系。方法制備小鼠無水乙醇型、吲哚美辛（消炎痛）型、大鼠束縛-冷凍（restraint-cold stress，RCS）應(yīng)激型胃黏膜損傷模型，測定胃黏膜損傷指數(shù)；測定大鼠血清 SOD活性和 MDA含量。結(jié)果PD可劑量依賴性地抑制實驗性急性胃黏膜損傷。PD可使大鼠束縛冷凍應(yīng)激型胃黏膜損傷過程中血清中升高的 MDA含量降低，可使降低的 SOD水平回升。結(jié)論PD對實驗性急性胃黏膜損傷具有保護(hù)作用，其作用機(jī)制與 PD抗氧化有關(guān)。

關(guān)鍵詞：胃黏膜損傷； 虎杖苷； 無水乙醇； 吲哚美辛； 束縛-冷凍應(yīng)激

Abstract：ObjectiveTo study the protective effect of polydatin(PD) on experimental gastric mucosal lesion in rats and relationship of antioxidative effect.MethodsMake the model of gastric mucosal lesion in rats induced by ethanol absoute ，RCS and indomethacin;the index of gastric mucosal lesion in rats was determined;the contents of MDA and SOD of serum were measured.ResultsThe index of experimental gastric mucosal lesion in rats was inhibited after administration of PD，the decrease of SOD of serum was elevated to normal level .ConclusionPD can possess protective effect on experimental gastric mucosal lesion in rats .Its mechanism may be related to antioxidative effect .

Key words:Gastric mucosal lesion; Polydatin; Ethanol absolute; Indomethacin; Restraint-cold stress(RCS)

虎杖苷（polydatin，PD）為蓼科蓼屬多年生草本植物虎杖（Polygonum cuspidatumSieb.et Zucc.）的干燥根和莖中提取的一種單體，也稱白藜蘆醇苷?；⒄刃晕犊嗪?，歸肝、肺、膽經(jīng)。主要功效有祛風(fēng)利濕，祛痰止咳，清熱解毒，活血化瘀。中醫(yī)臨床用于治療濕熱黃疸、肺熱咳嗽、瘡癰腫毒、關(guān)節(jié)痹痛、經(jīng)閉經(jīng)痛、水火燙傷、跌打損傷等?，F(xiàn)代研究已證實 PD具有保護(hù)心肌細(xì)胞、改善微循環(huán)、抑制血小板聚集、抵抗內(nèi)毒素休克、降血脂、抗脂質(zhì)過氧化、保肝利膽、鎮(zhèn)咳、平喘，抗病原微生物多種藥理作用［1］，現(xiàn)有文獻(xiàn)報道虎杖口服液有抗?jié)冏饔茫?］，但有關(guān) PD對急性胃黏膜損傷的影響尚未見報道。本文應(yīng)用小鼠無水乙醇型、吲哚美辛型和大鼠束縛-冷凍應(yīng)激型胃黏膜損傷模型研究 PD對實驗性急性胃黏膜損傷的保護(hù)作用與抗氧化的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物昆明種小鼠，（24±2）g；SD大鼠，（200±30）g，兼用安徽醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心（皖醫(yī)實動準(zhǔn)字第01號）提供。實驗前適應(yīng)性飼養(yǎng)1周。

1.1.2 儀器752 MC紫外分光光度計（上海精密科學(xué)儀器有限公司）、TDZ4-W低速臺式離心機(jī)（長沙湘儀離心儀器有限公司）、AT250十萬分之一電子天平（瑞士 METTLER公司）。

1.1.3 藥品試劑PD：西安冠宇生物技術(shù)有限公司產(chǎn)品，虎杖苷含量為99.12%，批號 GY050518，臨用前用生理水（NS）配制；無水乙醇（ethanol absolute）：上海試劑一廠綜合經(jīng)營公司，批號20050608；吲哚美辛（indomethacin）：上海辛帕斯制藥有限公司，批號050101；西咪替?。╟imetidine，Cim）：常州康普藥業(yè)有限公司，批號0503024；MDA試劑盒：南京建成生物工程研究所，批號20051128；SOD試劑盒：南京建成生物工程研究所，批號20051202。

1.2 方法

1.2.1 分組與給藥昆明種小鼠60只，隨機(jī)分為6組：空白對照組，模型對照組，PD大、中、小劑量組（240，120，60 mg/kg），Cim陽性藥對照組（200 mg/kg）。藥物均用 NS配制，臨用前充分混勻后灌胃（ig）給藥，連續(xù)5 d?？瞻讓φ战M，模型對照組給予 NS，給藥容積均為0.1 ml/10 g。SD大鼠48只，隨機(jī)分為6組：空白對照組，模型對照組，PD大、中、小劑量組（180，90，45 mg/kg），Cim陽性藥對照組（140 mg/kg）。連續(xù) ig給藥5 d?？瞻讓φ战M，模型對照組給予 NS，給藥容積均為1 ml/100 g。

1.2.2 無水乙醇誘發(fā)的小鼠胃黏膜損傷模型制備［3］昆明種小鼠實驗前禁食24 h，自由飲水。在最后一次 ig給藥1 h后，除正常對照組外，每只均 ig無水乙醇0.1 ml，引起胃黏膜損傷，1 h后處死動物。

1.2.3 吲哚美辛誘發(fā)的小鼠胃黏膜損傷模型制備［4］昆明種小鼠實驗前禁食24 h，自由飲水。在最后一次 ig給藥1 h后，小鼠 ig吲哚美辛溶液（64 mg/kg），2 h后處死動物。

1.2.4 大鼠 RCS應(yīng)激型黏膜損傷模型制備［5］SD大鼠實驗前禁食24 h，自由飲水。在最后一次 ig給藥1 h后，在乙醚輕度麻醉下，將大鼠縛于鐵柵上，待動物清醒后放入4℃冰箱中應(yīng)激，3 h后從冰箱中取出腹動脈放血處死取胃。

1.2.5 觀察指標(biāo)和方法

1.2.5.1 小鼠胃黏膜損傷面積的測定動物處死后，取出胃，并向胃內(nèi)注入10%甲醛2 ml，置于同濃度甲醛中充分固定。20 min后，沿胃大彎剪開胃，展平并置于雙目體式鏡下觀察胃出血性病灶，用測微尺計算胃黏膜損傷面積，以每只小鼠胃黏膜損傷面積（mm2）的總和作為其損傷指數(shù)，并計算胃黏膜損傷抑制率。

1.2.5.2 大鼠胃黏膜損傷指數(shù)測定［6］動物處死后，取出胃，并向胃內(nèi)注入10%甲醛10 ml，置于同濃度甲醛中充分固定，30 min后，沿胃大彎將胃剪開展平，可見局限于胃黏膜的點狀或條索狀出血性病灶，按 Guth標(biāo)準(zhǔn)改良評分：其中病灶長度＜1 mm為1分，病灶長度＜2 mm為2分，病灶長度＜ 3 mm為3分，病灶長度＜4 mm為4分，若病灶長度≥4 mm，則分段計分，病灶寬度≥2 mm時，分?jǐn)?shù)乘以2，最后以全胃病灶分?jǐn)?shù)總和作為該動物胃黏膜損傷指數(shù)，并計算損傷抑制率。

1.2.5.3 大鼠血清中 MDA含量測定腹主動脈采血，靜置2 h后3 000 r/min離心15 min。取血清-20℃冷凍保存。采用硫代巴比妥法（TBA法），操作按試劑盒說明進(jìn)行，單位 nmol/ml。

1.2.5.4 大鼠血清中 SOD活性測定按 SOD測定試劑盒說明書進(jìn)行，單位 nmol/ml。

1.2.5.5 數(shù)據(jù)處理數(shù)據(jù)以±s表示，兩組間數(shù)據(jù)比較采用 t檢驗。

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2 結(jié)果

2.1 PD對無水乙醇致小鼠胃黏膜損傷的影響表1表示，PD劑量組胃黏膜損傷指數(shù)與模型組對照組比較，大、中劑量組均具有顯著性差異，PD小劑量組胃黏膜損傷指數(shù)雖較模型組有所降低，但統(tǒng)計學(xué)檢驗差異無顯著性。各劑量組損傷抑制率分別為模型對照組統(tǒng)計學(xué)檢驗差異無顯著性。各劑量組損傷抑制率分別為模型對照組的43.04%，29.84%，18.51%，說明PD大、中劑量可明顯減輕無水乙醇所致的實驗性急性胃黏膜損傷。

表1 PD對無水乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.2 PD對吲哚美辛致小鼠胃黏膜損傷的影響由表2可見，PD60、120、240 mg/kg組小鼠胃黏膜損傷指數(shù)與模型對照組比較，差異均具有顯著性意義，表明 PD對小鼠吲哚美辛致急性胃黏膜損傷的模型也具有明顯的保護(hù)作用。

表2 PD對吲哚美辛致小鼠胃黏膜損傷的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01，n=10

2.3 PD對大鼠 RCS應(yīng)激型胃黏膜損傷的影響大鼠束縛-冷凍應(yīng)激后，鏡下可見鼠胃黏膜表面出現(xiàn)廣泛點狀或條索狀損傷。各組胃黏膜損傷情況見表3，結(jié)果顯示不同劑量的 PD對大鼠 RCS應(yīng)激型胃黏膜損傷均具有明顯的抑制作用。

表3 PD對大鼠束縛-冷凍應(yīng)激型胃黏膜損傷的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01，n=8

2.4 PD對大鼠血清中 MDA含量和 SOD活性的影響表4顯示，模型對照組大鼠血清中和 SOD較正常對照組明顯升高，SOD含量明顯降低。而用藥組經(jīng)給予 PD后，血清中 MDA含量較模型對照組明顯降低，SOD明顯升高。

3 討論

本研究通過采用大鼠束縛-冷凍應(yīng)激和小鼠無水乙醇、吲哚美辛灌胃3種動物模型，發(fā)現(xiàn)預(yù)先給予 PD灌胃，連續(xù)5 d可以劑量依賴性地抑制由上述3種模型所引起的急性胃黏膜損傷，表明 PD對急性胃黏膜損傷具有明顯的保護(hù)作用。

表4 PD對大鼠血清中的 MDA和 SOD活性的影響(略)

與模型對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與空白對照組比較，#P＜0.01，n=8

研究表明多種類型的急性胃黏膜損傷都與氧自由基有關(guān)［7~9］。氧自由基在整體和細(xì)胞水平都可以引起胃黏膜或黏膜細(xì)胞的脂質(zhì)過氧氣化，引發(fā)胃黏膜損傷。MDA作為羥基自由基（誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)）的一個指標(biāo)，可以間接地反映羥自由基形成的數(shù)量。已經(jīng)證明乙醇誘發(fā)的急性胃黏膜損傷與氧自由基和胃黏膜的血流量減少有關(guān)?；⒄瓤诜簩o水乙醇誘發(fā)的胃黏膜損傷與氧自由基和胃黏膜的血流量減少有關(guān)，而虎杖口服液對無水乙醇誘發(fā)的胃黏膜損傷有保護(hù)作用，PD能改善微循環(huán)，抗脂質(zhì)過氧化。本實驗中也發(fā)現(xiàn) PD大、中劑量對無水乙醇誘發(fā)的胃黏膜損傷有保護(hù)作用，可能是與 PD的抗氧化有關(guān)，具體機(jī)制有待研究。束縛-冷凍應(yīng)激性胃黏膜損傷與胃黏膜血流量減少有關(guān)外，還有氧自由基參與［10］。本實驗中也發(fā)現(xiàn)PD能有效拮抗大鼠束縛-冷凍應(yīng)激所致 SOD活性降低，并抑制脂質(zhì)過氧氣化產(chǎn)物 MDA升高，具有較強(qiáng)的清除氧氣自由基作用。提示 PD的這種胃黏膜保護(hù)作用可能與其抗氧化作用有關(guān)。吲哚美辛屬于非甾體抗炎藥，作為環(huán)氧化酶抑制劑，其作用結(jié)果是抑制胃內(nèi)前列腺素（PG）的合成，從而使胃黏膜的防御能力降低。文獻(xiàn)報道虎杖對吲哚美辛致大鼠胃潰瘍有保護(hù)作用［11］，其機(jī)制與抗氧化有關(guān)。本研究中 PD可使小鼠吲哚美辛苦型胃黏膜損傷減輕，提示 PD對胃黏膜保護(hù)作用可能與促進(jìn)胃組織中 PG的生物合成有關(guān)，或與 PD的抗氧化相關(guān)。另有文獻(xiàn)報道應(yīng)激所致急性胃黏膜損傷與缺血再灌注有關(guān)，PD是否有抗胃黏膜缺血再灌注損傷作用，將有待進(jìn)一步探討。

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年末感言范文第3篇

資料與方法

收治鼻咽癌患者120例，男78例，女42例，年齡25～62歲，平均43.5歲，其中低分化鱗癌87例，未分化鱗癌33例；隨機(jī)將患者分為兩組。

方法：使用6MV-X直線加速器，STAR2000全身腫瘤立體放射治療計劃系統(tǒng)，1.9GY/次，每周5次，2周后調(diào)整為2GY/次，每周5次，累積量70GY，計35次。

結(jié) 果

兩組口腔黏膜反應(yīng)級別及發(fā)生率比較，見表1。

護(hù)理干預(yù)：對照組采用常規(guī)衛(wèi)生宣教，針對放療過程中所出現(xiàn)的護(hù)理問題及時作出相應(yīng)的護(hù)理措施。干預(yù)組則在放射治療前進(jìn)行以下工作：⑴宣教與健康指導(dǎo)：為了避免患者因缺乏相關(guān)醫(yī)療知識，而導(dǎo)致焦慮，影響治療，護(hù)理人員應(yīng)根據(jù)患者的職業(yè)、文化素養(yǎng)、心理動向以及病情等作出評估，根據(jù)評估制定干預(yù)計劃，同時對下一步放療所產(chǎn)生口腔黏膜反應(yīng)，有針對性的進(jìn)行健康指導(dǎo)，將放射治療的目的、治療方案、療程、注意事項向患者一并介紹，引起患者重視。⑵心理護(hù)理：對于放療的鼻咽癌患者都有不同程度的恐懼、焦慮，正視患者的情緒反應(yīng)，鼓勵患者表達(dá)自己的內(nèi)心感受和疑問[1]，勸導(dǎo)、解釋、疏泄、鼓勵、培養(yǎng)興趣等幫助患者分析認(rèn)識她們所面臨的問題，協(xié)助改變患者不適當(dāng)?shù)膽B(tài)度和行為，介紹一些成功病例促使她們互相交談，增加她們對生活的希望[2]。使其認(rèn)同癌癥不等于死亡，爭取家屬配合，共同為患者創(chuàng)造良好的治療與康復(fù)環(huán)境[3]。⑶口腔護(hù)理：保持口腔清潔，放射治療開始后，每天觀察口腔黏膜顏色、濕度、黏膜等變化，當(dāng)患者出現(xiàn)口干、咽痛時，鼓勵患者多飲水，當(dāng)發(fā)生潰瘍時，每天進(jìn)食后，即用生理鹽水漱口，在潰瘍面上涂碘甘油或散生肌散，炎癥嚴(yán)重時，可使用抗生素，以減輕炎癥反應(yīng)。⑷相鄰組織器官的護(hù)理：①皮膚：保持照射野內(nèi)皮膚清潔干燥，勿用肥皂、酒精等刺激局部，防止皮膚暴曬，出現(xiàn)脫屑時，不可用手撕搓，任其自然脫落。②咽咀嚼肌及顳頜關(guān)節(jié)受到照射可引起張口困難，囑患者每天隨時做叩齒、張口及鼓腮動作，按摩頜顳關(guān)節(jié)或咀嚼口香糖，并3次/日練習(xí)頭頸向左右、前后、側(cè)彎旋轉(zhuǎn)，動作宜緩慢、幅度不宜過大。⑸飲食護(hù)理：放療期間，囑患者進(jìn)食高蛋白、高維生素、高熱量、低脂肪、易消化食物，如牛奶、蒸蛋羹、肉粥等，多食新鮮水果蔬菜，宜少量多餐、多飲水，飲水量達(dá)4000ml左右，忌食辛辣、刺激性食物，禁食油炸食物及過硬、過冷、過熱、過酸性食物，糾正不良飲食習(xí)慣，細(xì)嚼慢咽，保持大便通暢。

討 論

隨著調(diào)強(qiáng)放療技術(shù)的開展，護(hù)理干預(yù)的介入，患者發(fā)生嚴(yán)重的口腔黏膜炎的發(fā)生率有所下降，調(diào)強(qiáng)放療是目前治療鼻咽癌最有效的方法。而放射治療時，對周圍組織損傷也不可否認(rèn)，首先是黏膜損傷，照射野內(nèi)微循環(huán)血管變窄或堵塞，局部黏膜充血、水腫，即發(fā)生放射性口腔黏膜炎，口腔PH值偏酸患者，原因在于腮腺受照后，唾液腺功能障礙，致使唾液分泌減少，造成口腔黏膜干燥、黏稠，酸性物質(zhì)積聚，破壞口腔微生物的動態(tài)平衡導(dǎo)致的。同時不良的口腔衛(wèi)生、口腔中需氧革蘭氏陰性桿菌生長繁殖釋放毒素，增加黏膜炎的發(fā)生，抗菌素的使用，可殺死口腔中的細(xì)菌，使口腔中PH值升高，中和口腔酸堿度，使口腔PH值維持在正常范圍內(nèi)，降低了口腔黏膜炎的發(fā)生。飲食護(hù)理的使用，使患者在治療過程中，機(jī)體營養(yǎng)全面，抵抗力強(qiáng)，給患者提供支持治療，利于損傷黏膜的恢復(fù)。

參考文獻(xiàn)

1 黃娟娟，李虹霖，李紅贊，等.護(hù)患共同參與模式在結(jié)腸造成口患者護(hù)理中的應(yīng)用研究[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2009，6（8）：571.

年末感言范文第4篇

關(guān)鍵詞：年輕干部培訓(xùn)；TAC；組織模式

中圖分類號：C93 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1001-828X（2012）12-00-01

珠海供電局為了深入貫徹南方電網(wǎng)發(fā)展戰(zhàn)略，推動科學(xué)發(fā)展， 專題舉辦了2012年年輕干部培訓(xùn)班。本次培訓(xùn)班采用TAC培訓(xùn)組織模式，以主題培訓(xùn)、效果轉(zhuǎn)化等多種培養(yǎng)方式為抓手，系統(tǒng)培養(yǎng)年輕干部基礎(chǔ)管理能力、綜合協(xié)調(diào)能力及大局觀等，全面提升年輕干部綜合素質(zhì)，幫助年輕干部實現(xiàn)能力從單一面向多元化轉(zhuǎn)變；同時以建立健全年輕干部人才測評為推手，開展管理能力、管理風(fēng)格的科學(xué)測評，推進(jìn)我局年輕干部培養(yǎng)再上新臺階。以下是一些培訓(xùn)工作收獲，供大家交流。

一、注重培訓(xùn)策劃，以“學(xué)以致用”宗旨設(shè)計培訓(xùn)內(nèi)容，運用TAC培訓(xùn)組織模式加速學(xué)習(xí)效果轉(zhuǎn)化

本次培訓(xùn)內(nèi)容設(shè)計是以南方電網(wǎng)發(fā)展戰(zhàn)略為指引，基于崗位勝任力模型與我局年輕干部能力現(xiàn)狀，創(chuàng)新地將培訓(xùn)分為 “角色轉(zhuǎn)化”、“素養(yǎng)優(yōu)化”、“管理能力”“魅力塑造”等四個階段，培訓(xùn)內(nèi)容層層遞進(jìn)、層層深入，主題培訓(xùn)與各種實踐活動（如心得日志、風(fēng)采展示、管理研討等）結(jié)合，充分體現(xiàn)了“學(xué)以致用”的培訓(xùn)宗旨。采用TAC培訓(xùn)組織模式將優(yōu)秀年輕干部的學(xué)習(xí)體驗放在首要位置，通過混合式培養(yǎng)方式，加速優(yōu)秀年輕干部的“知識、技能、態(tài)度”的轉(zhuǎn)化，為培訓(xùn)的持續(xù)順利推進(jìn)提供了科學(xué)組織保障。本次TAC模式培訓(xùn)跨度兩個月，共有17天課程的安排，具體安排如下。

二、實施培訓(xùn)全過程管理，有效促進(jìn)培訓(xùn)效果

由于本次培訓(xùn)持續(xù)時間長，時間不連續(xù)，授課師資有內(nèi)有外，師資數(shù)量多，為保證授課效果，專門設(shè)立培訓(xùn)項目管理組，實施培訓(xùn)全過程跟蹤管理。

（一）有效的培訓(xùn)反饋，提升授課效果

本次培訓(xùn)班專設(shè)班主任，負(fù)責(zé)培訓(xùn)全過程跟班跟場，通過課堂觀察、學(xué)員意見收集，班委意見收集等方式，班主任及時將信息反饋授課老師和項目組，形成及時有效的溝通機(jī)制，便于授課老師適時調(diào)整授課安排。

（二）應(yīng)用針對性強(qiáng)的案例授課，引發(fā)共鳴，正面促進(jìn)學(xué)習(xí)效果

為了促進(jìn)課程學(xué)習(xí)，項目組實施了案例收集工作，通過組織學(xué)員結(jié)合課程需求收集針對性案例，為課程提供案例原材料，提升學(xué)員對課程案例接受度和認(rèn)可度，積極正面地促進(jìn)學(xué)習(xí)效果。

（三）實施學(xué)員積分制，保障培訓(xùn)有序開展

本次學(xué)員培訓(xùn)學(xué)習(xí)采用綜合積分制管理，設(shè)計培訓(xùn)綜合得分項目，分別考核學(xué)員個人及小組團(tuán)隊得分，考核內(nèi)容包括考勤、課堂表現(xiàn)及綜合表現(xiàn)等，分別從學(xué)員的課堂表現(xiàn)、課后總結(jié)、風(fēng)采展示等環(huán)節(jié)實施考評，此次實施積分制管理對學(xué)員起到了很好的約束與激勵作用，是本次培訓(xùn)有序開展的有力保障。

三、通過人才測評呈現(xiàn)優(yōu)秀人才素質(zhì)

為了深入了解我局年輕干部的管理特質(zhì)，結(jié)合此次培訓(xùn)工作我局開展了年輕干部能力測評。測評項目組由局領(lǐng)導(dǎo)、人力資源部及專業(yè)測評人員共同組成，從南網(wǎng)戰(zhàn)略落地、組織發(fā)展等角度提出了年輕干部應(yīng)具備能力，構(gòu)建了能力模型，確定了全局意識、學(xué)習(xí)創(chuàng)新、知人識才、團(tuán)隊領(lǐng)導(dǎo)、溝通影響、計劃執(zhí)行、決策能力等七個核心能力指標(biāo)。為保證測評結(jié)果的信度和效度，測評工作通過潛能測評、公文筐測驗、無領(lǐng)導(dǎo)小組討論、結(jié)構(gòu)化面試等四個環(huán)節(jié)開展，每一項能力均采用兩種或以上工具測評，經(jīng)過2天測評與總結(jié)，顯現(xiàn)了我局年輕干部優(yōu)秀素質(zhì)與突出能力，為我局年輕班干部后續(xù)培養(yǎng)提供了參考依據(jù)。

四、培訓(xùn)顯性沉淀，項目成果豐碩

本次培訓(xùn)共沉淀學(xué)員心得總結(jié)106份、我局管理問題解決方案5套、管理小活動12個，上述成果直接以資料方式呈現(xiàn)，實現(xiàn)培訓(xùn)顯性效果的沉淀，是一冊內(nèi)涵豐富的學(xué)員成果集。同時25名學(xué)員還呈現(xiàn)了一場精彩紛呈的演講匯報賽和一場別開生面的辯論賽，進(jìn)一步豐富了培訓(xùn)內(nèi)涵。

五、改進(jìn)機(jī)會

本次年輕干部培訓(xùn)模式對我局而言是首創(chuàng)，有很多創(chuàng)新，創(chuàng)新的過程中必然也會存在一定不足。通過對項目設(shè)計、實施、總結(jié)過程中進(jìn)行反思，發(fā)現(xiàn)以下改進(jìn)機(jī)會，予以今后改進(jìn)。

（一）轉(zhuǎn)變培訓(xùn)理念，培訓(xùn)不能直接解決問題

培訓(xùn)的目的是為了幫助學(xué)員提升解決問題的能力，而不是幫助學(xué)員直接解決問題，這需要從領(lǐng)導(dǎo)到學(xué)員都有同樣的認(rèn)識。以后將加大培訓(xùn)理念的宣傳，使學(xué)員能夠帶著問題來培訓(xùn)，在培訓(xùn)中收獲理念、辦法與成長，提高培訓(xùn)效果；同時要加大與業(yè)務(wù)部門的合作，從業(yè)務(wù)部門最關(guān)注的問題、最急需的能力入手，提高培訓(xùn)的針對性。

年末感言范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 Hp； COX-2； p53； GCa

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.008

目前，國內(nèi)外學(xué)者普遍接受Correa提出的胃癌發(fā)生多步驟假設(shè)，從慢性淺表性胃炎(chronic superficial gastritis，CSG)、慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)、腸上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)、不典型增生(Dysplasia，Dys)到胃癌(Gastric Carcinoma，GCa)的演變過程。幽門螺桿菌(Helicopter pylori，Hp)感染是慢性胃炎的主要病因，與胃癌的發(fā)生亦有密切的關(guān)系。環(huán)氧化酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素(prosta glandins，PGs)合成的限速酶[1]?，F(xiàn)已證明，Hp感染誘導(dǎo)胃黏膜COX-2表達(dá)，與胃癌的發(fā)生關(guān)系密切，突變型p53對腫瘤的發(fā)生有促進(jìn)作用[2]。本研究通過免疫組化對Hp感染組和非感染組CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表達(dá)進(jìn)行檢測，并進(jìn)行相關(guān)性分析。

1 資料和方法

1.1 一般資料 均為2006年1月-2010年12月因上消化道癥狀在麗水市人民醫(yī)院經(jīng)胃鏡檢查及病理組織學(xué)證實為CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例。所有病例均無Hp根除史，4周內(nèi)無質(zhì)子泵抑制劑(PPI)、抗菌藥物等應(yīng)用史。各組例數(shù)、年齡及性別構(gòu)成見表1。

1.2 方法

1.2.1 Hp現(xiàn)癥感染 應(yīng)用快速尿素酶試驗(HPUT法)和組織學(xué)改良Giemsa染色聯(lián)合檢測Hp。二者均為陽性(定為Hp+)，兩者均為陰性(定為Hp-)，一陰一陽者不入選研究組。病理檢查方法：在胃竇距幽門約5 cm以內(nèi)區(qū)域取3~4塊胃黏膜組織進(jìn)行病理學(xué)檢查。標(biāo)本經(jīng)福爾馬林液固定，普通石蠟包埋，4 μm厚度連續(xù)切片備用(切片事先用多聚賴氨酸處理)，常規(guī)染色以確定病理學(xué)診斷。

1.2.2 COX-2、p53的免疫組化染色方法 本實驗所用試劑COX-2、p53鼠抗人多克隆抗體，采用鏈霉素-生物素-辣根過氧化物酶復(fù)合物法(SP)免疫組織化學(xué)技術(shù)。石蠟切片常規(guī)脫蠟，水化，取0.01 M檸檬酸型緩沖劑作為修復(fù)液進(jìn)行熱修復(fù)，冷卻至室溫，滴加3%H2O2，在室溫下孵育10 min。10%正常山羊血清封閉，室溫孵育30 min，傾去血清，滴加1：200稀釋的COX-2、p53鼠抗人多克隆抗體，4 ℃過夜，滴加生物素標(biāo)記的第2抗體，在室溫下孵育10 min，滴加新鮮配制的DAB溶液顯色，蘇木素復(fù)染，酒精脫水，干燥后封片。

1.2.3 免疫組化結(jié)果判定 以PBS替代1抗作為陰性對照，用已知強(qiáng)陽性的結(jié)腸癌切片作為陽性對照。陽性反應(yīng)判定標(biāo)準(zhǔn)：以細(xì)胞胞漿中呈現(xiàn)顆粒狀棕黃色染色者為COX-2、p53陽性細(xì)胞。對每個標(biāo)本中胞漿陽性的表面上皮和固有腺上皮進(jìn)行計數(shù)，以計數(shù)10個高倍視野細(xì)胞為準(zhǔn)。評價陽性反應(yīng)，依據(jù)每張切片的陽性細(xì)胞百分率和陽性反應(yīng)強(qiáng)度分別進(jìn)行，陽性著色細(xì)胞占10%以上定為陽性表達(dá)。陽性反應(yīng)強(qiáng)度分別用陽性(+)和強(qiáng)陽性(++)表示。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用PEMS 3.2 進(jìn)行統(tǒng)計分析，采用字2檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 Hp感染在各種胃黏膜病變中的表達(dá) 不同組織類型中Hp檢出率以CAG中的IM最高，其次為Dys及GCa，它們與CSG比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.2 COX-2在不同階段的表達(dá) COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表達(dá)，它們之間的表達(dá)率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

2.3 Hp感染與COX-2感染的關(guān)系 Hp陽性的胃黏膜病變中COX-2的陽性表達(dá)率高于Hp陰性的胃黏膜病變，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.4 p53在各種胃黏膜病變中的表達(dá) p53表達(dá)的陽性率從CSG、CAG、IM到Dys逐漸增加，GCa時達(dá)最高峰。p53表達(dá)陽性率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.5 Hp感染與p53表達(dá)的關(guān)系 Hp陽性組總體p53表達(dá)的陽性率明顯高于Hp陰性組總體(P0.05)。

3 討論

有學(xué)者認(rèn)為，Hp感染作用于胃癌發(fā)生的起始階段而扮演一個“首要推動因子”作用[3]，Hp的持續(xù)感染引起、促進(jìn)萎縮和腸化的發(fā)生發(fā)展，并最終導(dǎo)致癌變，也就是說Hp感染伴隨著癌變的全過程。本研究顯示，Hp在CSG、CAG、IM、Dys及GCa中的陽性率分別為28%、51%、73%、54%及61%，以IM陽性率最高，CAG、IM、Dys及GCa4組的Hp感染率無顯著性差異，而胃癌患者的Hp感染率與慢性淺表性胃炎比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

COX是PGs合成的限速酶，COX-2是其誘導(dǎo)型異構(gòu)體，是一種“早期即刻反應(yīng)”基因[4]，通常情況下在正常組織中不表達(dá)，在受到各種物質(zhì)刺激下迅速表達(dá)，參與多種病理生理過程[5]，其高表達(dá)與炎癥及腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[6]。本研究采用免疫組化檢測COX-2在胃癌及癌前病變中的表達(dá)，結(jié)果顯示，COX-2的陽性表達(dá)率隨著胃黏膜病變程度的加深而呈上升趨勢，表達(dá)強(qiáng)度從CSG、CAG、IM、Dys到GCA不斷增高，其中在CSG組和GCa組COX-2的陽性表達(dá)率分別為9%、70%，GCa組與CSG組相比較，陽性表達(dá)率顯著增高(P

許多研究證實，Hp是誘導(dǎo)COX-2表達(dá)的重要因素，Hp感染和COX-2的表達(dá)有明顯的相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示，在Hp感染的胃黏膜疾病中，COX-2陽性表達(dá)率高于非Hp感染的胃黏膜病變，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

突變型p53刺激和促進(jìn)惡性細(xì)胞的生長[7]。本研究結(jié)果顯示，從CSG、CAG、IM到Dys，p53蛋白表達(dá)逐漸增強(qiáng)，GCa時達(dá)最高峰；CSG組p53表達(dá)陽性率明顯低于CAG組、IM組及Dys組，而CGa組p53表達(dá)陽性率明顯高于CAG組、IM組及Dys組。提示p53過度表達(dá)不但與胃癌發(fā)生有關(guān)，而且與癌前病變的發(fā)生亦有關(guān)。因此可以認(rèn)為，p53突變和過表達(dá)是胃癌發(fā)生發(fā)展中的早期分子事件之一[8]。本研究還發(fā)現(xiàn)，Hp陽性組總體p53蛋白表達(dá)明顯高于Hp陰性組總體，提示Hp感染的胃黏膜處于一種高增殖狀態(tài)，Hp感染與p53蛋白的過表達(dá)有關(guān)。Hp感染可能具有使野生型p53轉(zhuǎn)變?yōu)橥蛔凅wp53的作用，從而使p53基因喪失抑癌活性，因而有促進(jìn)惡性轉(zhuǎn)化的功能，這可能是Hp參與的致癌機(jī)制之一[9]。但同一病變類型中，Hp陽性組p53蛋白表達(dá)的陽性率雖均高于Hp陰性組，但兩者差異不顯著，與文獻(xiàn)報道不甚一致，可能與各組例數(shù)太少有關(guān)，有待于進(jìn)一步研究。

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