在线观看av毛片亚洲_伊人久久大香线蕉成人综合网_一级片黄色视频播放_日韩免费86av网址_亚洲av理论在线电影网_一区二区国产免费高清在线观看视频_亚洲国产精品久久99人人更爽_精品少妇人妻久久免费

首頁 > 文章中心 > 引導(dǎo)禮儀

引導(dǎo)禮儀

前言:想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎?我們特意為您整理了5篇引導(dǎo)禮儀范文,相信會為您的寫作帶來幫助,發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

引導(dǎo)禮儀

引導(dǎo)禮儀范文第1篇

下面,我就參加本次培訓(xùn)談?wù)勎覀€人的一點心得體會:

 

這次培訓(xùn)使我深刻認(rèn)識到,銀行工作禮儀訓(xùn)練的重要性。隨著社會的發(fā)展,商業(yè)銀行也是越來越多,就像老師所說的在這條旭日大道上有著大大小小二十幾家銀行網(wǎng)點,面臨著日趨激烈的競爭,我們信合能否在競爭中保持優(yōu)勢地位,獨樹一幟,不斷發(fā)展壯大,因素固然很多,其中,良好的品牌形象無疑會起到非常重要的作用,我們信合是一個服務(wù)性行業(yè),在服務(wù)中,只有把品牌效應(yīng)和優(yōu)良的服務(wù)結(jié)合起來,才能達(dá)到客戶滿意的效果。

 

在三位老師的領(lǐng)導(dǎo)下用行為教學(xué)引導(dǎo)大家去學(xué)習(xí),并且通過一邊教學(xué),一邊指導(dǎo)我們該怎么做,讓我深刻體會到禮儀的重要性,自身的儀容儀表也得到了很高提升—從開門迎客——業(yè)務(wù)咨詢——業(yè)務(wù)接待——客戶分流——客戶教育——產(chǎn)品營銷——投訴處理——挽留客戶,進(jìn)一步規(guī)范員工言談舉止,樹立良好的信合員工形象,讓我在網(wǎng)點大堂實習(xí)中有了充足的信心,老師講解的很多經(jīng)典的案例對我有很大啟發(fā),打開了思路,晚會中的探討和交流更使我們彼此學(xué)到了很多,增進(jìn)了**。激情揚昂的晨會,你我相互幫助,每天前進(jìn)一步,快樂信合,追求卓越的理念已根深蒂固扎入我心!

 

在接下來的工作中,做為一名信合人員,要嚴(yán)格規(guī)范自己的服務(wù)言行,用最好的儀容儀表和精神面貌來塑造信合良好的服務(wù)品牌形象,使我們的禮儀和服務(wù)能夠給新老客戶留下美好的印象。

 

最后,感謝三位老師,對我們的教導(dǎo),在此我想代表全體營業(yè)部的全體成員說聲:老師,你們辛苦了。

 

引導(dǎo)禮儀范文第2篇

【摘 要】使用教材,應(yīng)不斷加深對課程理念和課程目標(biāo)的理解與認(rèn)識,充分吸收和集成各種方法的可取之處,優(yōu)化“回歸童趣”的理念,在實踐和反思中努力提高,使學(xué)生真正走進(jìn)這精彩的英語世界,一起感受學(xué)習(xí)英語的樂趣。

關(guān)鍵詞 新教材;插圖;實踐和反思;課程理念

江蘇譯林(2012)版《英語》三年級起點的教材,通過廣大教師兩年多的教學(xué)實踐,在不斷探索中趨向成熟。教師希望學(xué)生能在這套新教材中,產(chǎn)生良性循環(huán),用積極心理狀態(tài)積累素養(yǎng),培養(yǎng)能力,促發(fā)英語學(xué)習(xí)的內(nèi)動力。筆者也在三,四年級的跟班教學(xué)中,切實感受到以下一些可喜變化與收獲:

一、開卷——以插圖構(gòu)建吸引

在譯林《英語》新教材中,“憨態(tài)可掬,形象逼真”的插圖立刻拉近了學(xué)生與教材間的距離。筆者調(diào)查過,比如Bobby,Sam,Yang Ling ,Tim等,都是頗受喜愛的卡通形象。插圖的有效利用是課程資源的重要組成部分,從圖片中獲取信息,可以切實提高課堂教學(xué)實效,促進(jìn)學(xué)生思維發(fā)展,并在興趣中學(xué)。

例如,利用插圖進(jìn)行直觀表現(xiàn)比較更助理解,三年級下冊 Unit 8 We’re twins! Su Hai 和Su Yang之間的區(qū)別在舊版教材中沒有正面描述過,造成學(xué)生的模糊概念和簡單照搬。使得“twins”這個單詞缺乏立體感也難以真正感受到。而在本單元中,教材通過插圖,以一個“小誤會”的故事,輕松呈現(xiàn)出對話重點: Who’s that girl,Su Hai? She’s Su Hai. I’m Su Yang.以及:She’s Su Yang. She’s my sister.從而得出:We’re twins.把生活中發(fā)生的事情如實還原到插圖中,學(xué)生一下子能借助插圖理解對話內(nèi)容。達(dá)到“以圖說話”的效果。所以教師在實際教學(xué)中應(yīng)好好利用插圖,避免“去圖存文”的錯誤理念,忽略圖片表達(dá)的能力。

二、引入——以生活場景接應(yīng)

相比較舊版教材,新教材更接地氣,更能從學(xué)生角度出發(fā)。不是單純的為了學(xué)英語而崇洋硬搬。而是在符合國情的前提下,展現(xiàn)新穎開放,耳熟能詳或者學(xué)生有過經(jīng)驗的生活場景,展開對話,體現(xiàn)故事的真實與有趣。

例如:讓生活場景靈動起來,走入學(xué)生自己世界,三年級下冊Unit4 Where’s the bird?這個單元學(xué)習(xí)方位介詞,擯棄以往教材中用靜態(tài)圖片表現(xiàn)的單調(diào)做法。在Story time版塊學(xué)習(xí)時別具一格,用一只出現(xiàn)在教室里的bird飛來飛去的路線展現(xiàn)對話內(nèi)容如:It’s under your desk.It’s behind the door! It’s on your chair! It’s in my desk.到最后的It’s in the tree now.如此的現(xiàn)場感,學(xué)生想說的話也就自然而出,教師只需做適當(dāng)?shù)睦首x指導(dǎo),并加入一些肢體語言的表現(xiàn)。在這樣的學(xué)習(xí)基礎(chǔ)上,教師再利用別的物品進(jìn)行對話練習(xí)時,in ,on ,under,behind這四個方位介詞的用法也就迎刃而解了。

三、拓展——以豐富素材外掛

基于新版教材內(nèi)容活潑,題材新穎,有鮮明時代氣息的特點。在實踐教學(xué)中也應(yīng)充分利用各種網(wǎng)絡(luò)視聽素材,卡通形象,電影片段,新聞熱點等。將這些外掛的素材客串到課堂中來合理利用,更好的為語言表達(dá)與輸出架設(shè)橋梁。

例如,場外到場內(nèi),主題點明見實效,平臺搭建助提高。三年級下冊Unit6 What time is it?以珍惜時間合理安排時間為主題展開對話。筆者在Story time學(xué)習(xí)前,將卡通形象“懶羊羊”(懶洋洋)銜接過來: Step 2 Presentations and drills

1.T draw some clocks on the blackboard and guess:

What time is it?It’s ….o’clock.

Complete the clocks according to the answers

2.Draw the pictures about :breakfast , lunch , dinner beside the clocks.

Learn the new words and sentence:It’s time for…

3. Show the time .T: Now it’s 9 o’clock. We are having a lesson.

But what’s “Lan Yangyang”?(懶羊羊) doing?

(PPT)Show the picture of him. Look! He’s sleeping.

He miss his breakfast!

4.(PPT)Show the picture and learn:

Wake up! Hurry up!

5.T: Lan Yangyang is lazy. He’s late for breakfast.

How about Liu Tao? PPT

(對比懶羊羊和劉濤的表現(xiàn))

從課文內(nèi)容鏈接到課外世界,懶羊羊的形象和Liu Tao之間相似點,重點是讓學(xué)生明白珍惜時間,守時勤勞的教育意義。

作為非母語學(xué)習(xí),在缺乏相應(yīng)環(huán)境,條件的基礎(chǔ)下,教材的編寫是否科學(xué)合理,會影響到一代人的學(xué)習(xí)成長。同時《新課標(biāo)》(2011年版)也對廣大教師提出更高要求。初次使用新教材,更應(yīng)不斷加深對課程理念和課程目標(biāo)的理解與認(rèn)識,充分吸收和集成各種方法的可取之處,優(yōu)化這套“回歸童趣”的新教材,在實踐和反思中努力提高,使學(xué)生真正走進(jìn)這精彩的英語世界,一起感受學(xué)習(xí)英語的樂趣!

參考文獻(xiàn)

[1]鄒志超,龔少英.情境教學(xué)在小學(xué)英語教學(xué)中的應(yīng)用[J].現(xiàn)代教育科學(xué),2006年04期

引導(dǎo)禮儀范文第3篇

不知從什么時候開始,母親成了一種職業(yè),以孩子有多大出息給母親打分。這是因劇烈的社會競爭所致,可以說從在娘胎里就開始了競爭……因此做父母格外需要一種智慧,尤其是做母親。

生下是恩緣,養(yǎng)成是情智,孩子在五、六歲的時候都有一個喜歡模仿的階段,胡岸子在那個階段則喜歡在紙上涂涂抹抹。她的母親成全了她的天性,鼓勵她亂畫,畫了就給她掛起來,她們的家里天天都在舉辦女兒的畫展。這樣做并不是讓她將來定要成為畫家。懂得啟發(fā),才是教育最神奇的魅力。教給孩子觀察和思考的方法,讓她享受把物體變成線條的奧妙和樂趣,這是一種快樂。

胡岸子還真的就畫下來了,性之所至,信筆涂來,簡練而充滿活趣,想象活潑而怪誕,且有一種天真而奇特的幽默感。她漸漸地竟有了點名氣,在國內(nèi)獲得過諸多獎勵,也多次參加國際兒童畫展,并獲得過大獎和榮譽市民金鑰匙之類的東西……眼下是個“速成時代”,許多家長恨不得自己的孩子一出世就成名人,經(jīng)媒體一炒就可發(fā)一筆財。而胡岸子的父母并不逼她非要當(dāng)畫家不可,他們不贊成激素喂養(yǎng)和催熟的教育方式。人生被奪走一個階段,生活還能健全得了嗎?讓孩子尤其是女孩子早早失去童真,失去發(fā)展童年想像力和創(chuàng)造力的空間,會給今后的生活埋下人工隱患。而讓孩子保持童真和孩提時代完整的記憶,使其一生都受用無窮。

引導(dǎo)禮儀范文第4篇

【中圖分類號】13919.4

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】b

【文章編號】 1007—9297(20__)01—0017—03

在法醫(yī)檢案中,因創(chuàng)傷致死的案例較多。而其中由于

傷者傷后即送醫(yī)院搶救,在醫(yī)療因素的參與下而導(dǎo)致死亡

的例數(shù)有增多態(tài)勢,而由此產(chǎn)生的嫌疑人過多承擔(dān)法律責(zé)

任的問題,在法醫(yī)檢案中應(yīng)引起充分的重視?,F(xiàn)將筆者在

工作中遇到的8例報道如下。

案例

【案例1】某男,25歲。在某城區(qū)一家酒館因糾紛被

多人致傷,即送某三乙醫(yī)院急救。病歷摘要:因受傷伴疼痛

1/2 h人院。查體:p 95次/9 ,bp 90/70 mmhg,身上未見

傷痕,全腹壓痛、反跳痛,移濁(+),腹穿刺抽出不凝血,即

予止血、抗休克治療;行剖腹探查、橫結(jié)腸壞死去除斷端褥

式吻合術(shù)、門靜脈修補術(shù)、大網(wǎng)膜動脈結(jié)扎術(shù)。術(shù)后常規(guī)治

療。傷者于人院后約26 h死亡。尸檢:身長174 ctn,發(fā)育

正常,營養(yǎng)良好,上身著裝未脫,下身,右胸部2條、左

胸部1條長度均約10 cin呈串珠樣損傷(摁傷或表皮剝脫,

面積均約0.6 cin× 0.5 cin),右第3~l0肋骨(肋軟骨附

近)骨折,右肺萎縮,肺未見損傷,右胸腔積血約2 500 ml,

右腹部縱形手術(shù)切口長25 ctn,門靜脈已縫合,橫結(jié)腸褥式

縫合,拆線見斷面色紅潤,大網(wǎng)膜見結(jié)扎縫線,腹腔干凈。

直接死因:肋骨骨折致失血性休克并血胸死亡。

【案例2】某男,32歲。在某城區(qū)一美容院外人行道

上被人不明原因致傷,送某三乙醫(yī)院治療。病歷摘要:受傷

伴流血、疼痛40分鐘人院。查體:p 98次/9 ,bp 85/70

mmhg,失血貌,胸、腹部有5道傷口,腹穿刺抽出不凝血,即

行剖腹探查術(shù)、肝修補術(shù),術(shù)后止血、輸血、輸液等治療無

效,于人院后約48 h死亡。尸檢:身長173 cln,發(fā)育正常,

營養(yǎng)好,右腹部沿肋緣有長23 cln手術(shù)切口,胸、腹部共5

條創(chuàng)口,其中有兩條進(jìn)入腹腔,右肝葉臟面后外側(cè)有2 cm

× 1 cfn創(chuàng)口,創(chuàng)道深5.5 cln,未見縫線及填塞物;小腸有

1.5 el’/1× 0.8 cln創(chuàng)口,未見縫線,腹腔內(nèi)積血約3 000 ml,

有大量黑色殘渣物混于血中。余未見損傷。直接死因:肝

及小腸損傷致失血性、感染性休克死亡。

其余6例情況見表1。

· 18 ·

表1 例3-例8案情摘列

法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第10卷(第1期)

討論

1.關(guān)于死亡原因

8例經(jīng)尸檢證實,傷者創(chuàng)傷經(jīng)不正確的醫(yī)療處理后,胸

腔或腹腔積血總量仍在2 300-4 000 mi之間;例2、8因腸

穿孔未縫合,腸內(nèi)容物溢出,導(dǎo)致細(xì)菌性腹膜炎也參與其

中。故8例的主要死因為原發(fā)損傷;直接死因應(yīng)為醫(yī)療責(zé)

任事故造成的傷者失血性休克死亡;細(xì)菌性腹膜炎為聯(lián)合

死因。

2.搶救時間

全部案例從入院至死亡時間在10~48 h之間,平均時

間為28.6 h。入院至死亡時間最短的例8為10 h。該例除

右肝葉貫通傷的臟面創(chuàng)口未縫合外,還有2處腸損傷未處

理,腹腔內(nèi)積血達(dá)4 000 ml。本例失血量大是其短期內(nèi)死

亡的直接原因。如果本組案例不存在醫(yī)療上的錯誤,其搶

救時間是充裕的,絕大多數(shù)經(jīng)積極治療尚能痊愈。因此,搶

救成功與否,不僅應(yīng)積極救治、爭分奪秒,而且正確的治療

措施至關(guān)重要。

3.上述8個案例發(fā)生醫(yī)院均在二甲以上醫(yī)院,不存在

醫(yī)療條件差的問題,醫(yī)務(wù)人員醫(yī)療技術(shù)也不算差,而在于醫(yī)

務(wù)人員法制觀念淡薄、職業(yè)道德差、責(zé)任心不強、工作隨意

性、疏忽大意、過于自信。根據(jù)醫(yī)務(wù)人員相應(yīng)職稱和崗位責(zé)

任制要求均應(yīng)當(dāng)預(yù)見到和可以預(yù)見到自己的行為可能造成

對病員的危害結(jié)果,因為疏忽大意而未能預(yù)見到;或者是醫(yī)

務(wù)人員雖然預(yù)見到自己的行為可能給病員造成危害結(jié)果,

但輕信借助自己的技術(shù)、經(jīng)驗或有利的客觀條件能夠避免。

因而導(dǎo)致了判斷上和行為上的失誤。

4.外傷與醫(yī)療因素對后果的影響

從資料可看出:8例傷者傷后送達(dá)醫(yī)院時間均在1 h

內(nèi),入院至死亡時間(除第8例10 h外)均在19 h以上,所

進(jìn)醫(yī)院均在二甲醫(yī)院以上,醫(yī)療條件、醫(yī)療技術(shù)均不算差,

然而此8例傷者均死于術(shù)后;經(jīng)法醫(yī)尸體解剖檢驗證實,每

例均發(fā)現(xiàn)部分損傷的組織和器官未清創(chuàng)縫合,每例傷者直

接死因幾乎均為損傷組織和器官繼續(xù)出血,進(jìn)而造成失血

性休克死亡。

當(dāng)然,此8例傷者的死亡主要均由外傷引起;但是,每

例傷者傷后均在短時間被送往醫(yī)院,醫(yī)院搶救時間應(yīng)是充

裕的,從醫(yī)療措施上看,醫(yī)務(wù)人員并未積極救治、爭分奪秒,

甚至措施失誤,最終導(dǎo)致傷者死亡;8例傷者的死亡,醫(yī)療

因素占據(jù)重要位置,外傷只是誘因。

根據(jù)《刑法》第234條、第232條、第233條、第235條

等條款規(guī)定,故意傷害,故意殺人,過失殺人等未造成死亡

的,除犯罪情節(jié)特別惡劣,后果嚴(yán)重的,一般不能判死刑或

無期徒刑。ll j若拋開醫(yī)療因素,傷者的死亡全由犯罪嫌疑人

來承擔(dān),就有可能剝奪其生命,讓其永無改過自新的機會。

但是通過對以上8個案例的分析可以看出,各案例均不同

程度涉及醫(yī)務(wù)人員均違反規(guī)章制度、診療護(hù)理常規(guī),工作嚴(yán)

重不負(fù)責(zé)任,這些醫(yī)療行為無疑具有違法性。正是由于醫(yī)

療不當(dāng)因素的參與,才導(dǎo)致最后嚴(yán)重?fù)p害結(jié)果發(fā)生。因此,

若考慮醫(yī)療因素,犯罪嫌疑人就可能承擔(dān)較輕的刑事責(zé)任。

但是醫(yī)療機構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員應(yīng)該承擔(dān)什么樣的責(zé)任,確實

值得深入研究。

參考文獻(xiàn)

法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第10卷(第1期)

[1]吳振興.新刑法罪名司法解釋適用全書.第1版.北京:中國言實

出版社,1998.435-455

引導(dǎo)禮儀范文第5篇

1.1 VDAC分子結(jié)構(gòu)特征 位于線粒體外膜的VDAC非常重要[3]。目前已經(jīng)從多種生物體內(nèi)提取出線粒體VDAC,包括植物、動物、真菌、原生生物等。VDAC有3種同分異構(gòu)體,最原始的模型是β折疊,該跨膜結(jié)構(gòu)由10個氨基酸組成,該結(jié)構(gòu)高度保守,但并非所有的β折疊均跨越線粒體膜,該通道桶裝結(jié)構(gòu)由一個β螺旋和13個β折疊組成[5],哺乳動物VDAC對La3+敏感,但N.crassaVDAC不敏感。相反,N.crassaVDAC受G-肌動蛋白調(diào)節(jié),而哺乳動物不受其調(diào)節(jié)。

VDAC在各種生物中分布并非一致。N.crassa有一種VDAC,而S.cerebiciae(酵母)有兩種VDAC,大鼠、小麥有3種VDAC同分異構(gòu)體,其分子量在30kD左右[4]。敲除3種VDAC同分異構(gòu)體的一種可以導(dǎo)致嚴(yán)重的后果,如敲除大鼠VDAC3將致大鼠不孕,而敲除VDAC1或VDAC2會引起呼吸功能下降30%。胚胎期敲除VDAC1可致部分動物死亡。

1.2 VDAC電生理學(xué)特征

研究發(fā)現(xiàn)VDAC并非完全關(guān)閉或開放兩種狀態(tài),多數(shù)情況下是部分開放或閉合[3]。VDAC既有離子選擇性又有電壓依賴性。在開放狀態(tài),陰離子優(yōu)先于陽離子,但這種選擇性很弱。電壓作用是對稱的,半數(shù)激活電壓在±50mV。門控數(shù)量中度減少就可致VDAC選擇性的明顯改變。傳導(dǎo)性越高對陰離子的通透性越強,而這一點對代謝物質(zhì)是很重要的,因多數(shù)代謝物質(zhì)是陰離子。VDAC開放時孔道直徑約為1.2~1.5nm,閉合時孔道直徑0.4~0.5nm,此時VDAC反而可以允許K+、Na+和Ca2+等小分子陽離子通過。這種選擇性的改變大大減少了陰離子電流。這不僅表現(xiàn)在通道兩邊的靜電荷抑制陰離子的通過,而且通道的孔徑也減小,阻礙陰離子通過通道,特別是對大的陰離子如ATP。線粒體膜內(nèi)的pH值比基質(zhì)低0.4~0.5個單位,這相當(dāng)于20~30mV的膜電勢。而胞內(nèi)膜pH值7.4,線粒體膜內(nèi)pH值7.1,低0.3個單位,相當(dāng)于15~20mV的膜電勢。門控刺激(如跨膜電位變化和低pH 值) 可能促使α螺旋移位,引起β桶狀結(jié)構(gòu)的不穩(wěn)定性,導(dǎo)致VDAC 通道的部分關(guān)閉。α螺旋可能是調(diào)節(jié)孔大小的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),其動態(tài)變化導(dǎo)致VDAC 通道的啟閉。

2 VDAC的調(diào)控

2.1 凋亡時VDAC的變化 既往認(rèn)為代謝時VDAC始終保持開放狀態(tài)。然而,實際情況是VDAC可以開放可以閉合。特別是在凋亡早期,VDAC閉合抑制ATP釋放,同時ADP、無機磷不能從胞漿進(jìn)入線粒體[8]。促凋亡物質(zhì)Bcl-2蛋白與VDAC結(jié)合后導(dǎo)致了后者閉合[9],抗凋亡物質(zhì)Bcl-XL可以阻止VDAC閉合,與VDAC開放抗凋亡一致。VDAC是促凋亡和抗凋亡蛋白的瞄定點,是細(xì)胞色素酶C釋放通道外膜的組成成分[10]。

2.2 低氧、缺氧和細(xì)胞低氧時VDAC的變化 低氧時NADH顯著增加,促進(jìn)VDAC閉合,抑制VDAC的傳導(dǎo)。膿毒癥和MODS時盡管氧供正常,線粒體氧消耗下降,細(xì)胞處于低氧狀態(tài)[11,12]。VDAC閉合可能是線粒體代謝抑制的基礎(chǔ)。而活性氧(ROS)和活性氮(RNS)在細(xì)胞低氧也有一定作用[13],但是對VDAC的作用還不清楚。低氧時VDAC同分異構(gòu)體發(fā)生酪氨酸磷酸化[14]。蛋白激酶Cε與VDAC結(jié)合并使其磷酸化可以抑制線粒體通透性改變[15]。因此,低氧時VDAC磷酸化對調(diào)解VDAC非常重要。

2.3 乙醇對VDAC的影響 乙醇具有細(xì)胞毒作用[16],可以增加腸通透性,促進(jìn)內(nèi)毒素轉(zhuǎn)移、細(xì)菌通過腸黏膜。乙醇可以促進(jìn)糖酵解,使糖原耗竭,抑制線粒體基質(zhì)和長鏈脂肪酸氧化,促進(jìn)肝臟脂肪聚集,加快線粒體呼吸作用[17]。這些改變都可以由VDAC傳導(dǎo)改變來解釋。VDAC關(guān)閉可以抑制線粒體攝取ADP和無機磷,抑制ATP的合成和釋放,降低ATP/ADP的比值,促進(jìn)糖酵解,使糖原耗竭。另外,VDAC通過抑制乙酰CoA與乙酰肉毒堿的穿梭抑制β氧化[17],導(dǎo)致基質(zhì)與長鏈脂肪酸在胞漿內(nèi)聚集,導(dǎo)致脂肪變性。而短鏈脂肪酸不通過VDAC可以直接進(jìn)入線粒體內(nèi)膜,因而線粒體短鏈脂肪酸氧化不依賴VDAC。這就不難解釋為什么短鏈和中鏈脂肪酸與乙醇一起喂養(yǎng)的大鼠沒有發(fā)生肝脂肪變性,而長鏈脂肪酸喂養(yǎng)的大鼠發(fā)生脂肪變性。

3 VDAC的生理功能

3.1 VDAC對能量代謝物質(zhì)運輸?shù)挠绊?VDAC主要通過影響ATP、ADP在線粒體內(nèi)外的轉(zhuǎn)運而參與能量代謝過程[6]。ATP、ADP的轉(zhuǎn)運必須通過一個ANT/ VDAC轉(zhuǎn)運蛋白復(fù)合體(ANT-adenine nucleotide translocator)。線粒體內(nèi)經(jīng)呼吸作用合成的ATP,必須首先通過ANT 穿過線粒體內(nèi)膜,再與VDAC作用,才能跨過線粒體外膜,最后進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)中,釋放能量后形成ADP,供細(xì)胞生命活動的需要。然后ADP 再通過通道復(fù)合體依次跨過線粒體外膜、內(nèi)膜進(jìn)入線粒體,完成這一過程。因此,VDAC 在ATP 和ADP 的跨線粒體外膜轉(zhuǎn)運中起著關(guān)鍵作用。ADP、ATP在線粒體與細(xì)胞質(zhì)間的正常轉(zhuǎn)運與細(xì)胞的功能息息相關(guān),而VDAC功能的正常與否,直接影響了該過程,從而影響細(xì)胞能量代謝。

3.2 VDAC對線粒體Ca2+循環(huán)的影響 線粒體對細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+濃度和線粒體內(nèi)外Ca2+的循環(huán)的調(diào)節(jié)作用主要依賴于線粒體膜上的Ca2+轉(zhuǎn)運體。研究報道將純化的VDAC重組入脂質(zhì)體可以增加對Ca2+的通透性[7]。VDAC可以與遼紅、La3+結(jié)合,而后兩者是Ca2+的拮抗劑,可以抑制Ca2+通過線粒體膜。加入遼紅后線粒體對Ca2+的攝取和釋放明顯被抑制,這說明VDAC對線粒體Ca2+循環(huán)有調(diào)控作用。而遼紅和La3+可能通過與VDAC結(jié)合而抑制Ca2+轉(zhuǎn)運。

3.3 VDAC對細(xì)胞代謝的影響 對癌細(xì)胞代謝的影響:癌細(xì)胞特點是高糖酵解、線粒體呼吸抑制和己糖激酶高表達(dá)[19]。己糖激酶是糖酵解的關(guān)鍵酶,與VDAC1結(jié)合,使ATP從線粒體釋放。6-磷酸-葡萄糖是己糖激酶的反應(yīng)產(chǎn)物,與VDAC競爭性結(jié)合可以導(dǎo)致己糖激酶從線粒體解離。最近研究報道己糖激酶-Ⅰ(4種己糖激酶同分異構(gòu)體之一)N-端與線粒體VDAC結(jié)合導(dǎo)致后者關(guān)閉[20]。而6-磷酸-葡萄糖可以逆轉(zhuǎn)這種作用并且保護(hù)線粒體通透轉(zhuǎn)變孔(mitochondrial permeability transition,MPT)。6-磷酸-葡萄糖可以解除VDAC傳導(dǎo)抑制,同樣可以刺激呼吸作用。己糖激酶過度表達(dá)可以拮抗癌基因抑活藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。說明VDAC和MPT參與線粒體細(xì)胞凋亡信號激活,而己糖激酶過度表達(dá)可能是癌細(xì)胞抗凋亡的一種自我保護(hù)機制。另外,癌細(xì)胞仍然可以利用葡萄糖,這說明VDAC關(guān)閉不是絕對的。

對胰腺β細(xì)胞代謝的影響: 胰腺β細(xì)胞內(nèi)的己糖激酶是專有的葡萄糖激酶(葡萄糖激酶-Ⅳ)[21]。β細(xì)胞表達(dá)的是一種復(fù)合的葡萄糖激酶,有一個附加的N-端序列可以促進(jìn)葡萄糖激酶與線粒體和分泌顆粒結(jié)合[22]。葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運體進(jìn)入β細(xì)胞,經(jīng)過糖酵解生成6-磷酸葡萄糖,與線粒體上的葡萄糖激酶結(jié)合導(dǎo)致線粒體VDAC開放,允許ADP、無機磷和呼吸底物進(jìn)入線粒體,形成并釋放ATP。胞漿內(nèi)的ATP/ADP比值增加抑制KATP通道開放,導(dǎo)致膜除極Ca2+通道激活,使Ca2+依賴的胰島素顆粒釋放。這就可以解釋為什么單純增加呼吸底物如丙酮酸、乳酸和長鏈脂肪酸并不能增加胰島素分泌。這些化合物不能通過VDAC。但是,可溶性脂類如甲基化丙酮酸、短鏈脂肪酸可以不通過VDAC而直接進(jìn)入線粒體內(nèi)。而這物質(zhì)可以誘導(dǎo)β細(xì)胞分泌胰島素。

【參考文獻(xiàn)】

1 DR Green,G Kroemer.The pathophysiology of mitochondrial cell death.Science,2004,305(5684):626-629.

2 JJ Lemasters.Dying a thousand deaths: redundant pathways from different organelles to apoptosis and necrosis.Gastroenterology,2005,129: 351-360.

3 M Colombini.VDAC: the channel at the interface between mitochondria and the cytosol.Mol.Cell.Biochem.2004,256(257): 107-115.

4 V Shoshan-Barmatz,D Gincel.The voltage-dependent anion channel: characterization,modulation,and role in mitochondrial function in cell life and death.Cell Biochem Biophys,2003,39: 279-292.

5 Mannella CA.Conformational changes in the mitochondrial channel protein,VDAC,and their functional implications.J Struct Biol,1998,121 (2):2072218.

6 謝渡江.線粒體外膜電壓依賴性陰離子通道與心力衰竭.醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報,2003,16(1):48-50.

7 Gincel D,Zaid H,Shoshan-Barmatz V.Calcium binding and translocation by the voltage-dependent anion channel: a possible regulatory mechanism in mitochondrial function.Biochem,2001,358: 147-55.

8 S Duan,P Hajek,C Lin,et al.Mitochondrial outer membrane permeability change and hypersensitivity to digitonin early in staurosporine-induced apoptosis.J Biol Chem.2003,278:1346-1353.

9 TK Rostovtseva,B Antonsson,M Suzuki,et al.Bid,but not Bax,regulates VDAC channels.J Biol Chem,2004,279: 13575-13583.

10 TK Rostovtseva,W Tan,M Colombini.On the role of VDAC in apoptosis: fact and fiction.J.Bioenerg.Biomembranes,2005,37: 129-142.

11 ED Crouser.Mitochondrial dysfunction in septic shock and multiple organ dysfunction syndrome.Mitochondrion,2004,4: 729-741.

12 MP Fink.Research: advances in cell biology relevant to critical illness.Curr Opin Crit Care,2004,10(4):279-291.

13 AU Khan,RL Delude,YY Han,et al.Liposomal NAD(+) prevents diminished O(2) consumption by immunostimulated Caco-2 cells.J Am Physiol: Lung Cell Mol Physiol,2002,282: L1082-L1091.

14 S Liberatori,B Canas,C Tani,et al.Proteomic approach to the identification of voltage-dependent anion channel protein isoforms in guinea pig brain synaptosomes.Proteomics,2004,4: 1335-1340.

15 CP Baines,CX Song,YT Zheng,et al.Protein kinase cepsilon interacts with and inhibits the permeability transition pore in cardiac mitochondria.Circ Res,2003,92: 873-880.

16 S Ramaiah,C Rivera,G Arteel.Early-phase alcoholic liver disease: an update on animal models,pathology,and pathogenesis.J Int Toxicol,2004,23: 217-231.

17 BU Bradford,I Rusyn.Swift increase in alcohol metabolism (SIAM): understanding the phenomenon of hypermetabolism in liver.Alcohol,2005,35:13-17.

18 G Csordas,G Hajnoczky.Plasticity of mitochondrial calcium signaling.J Biol Chem,2003,278: 42273-42282.

19 RA Gatenby,RJ Gillies.Why do cancers have high aerobic glycolysis? Nat Rev Cancer,2004,4: 891-899.

20 H Azoulay-Zohar,A Israelson,S Abu-Hamad,et al.In self-defence: hexokinase promotes voltage-dependent anion channel closure and prevents mitochondria-mediated apoptotic cell death.J Biochem,2004,377: 347-355.

柞水县| 长治市| 同江市| 长海县| 延边| 磴口县| 彰武县| SHOW| 黔西县| 米林县| 大余县| 哈巴河县| 卓资县| 高阳县| 南城县| 湘阴县| 东乡县| 遵化市| 花垣县| 措勤县| 琼结县| 仪陇县| 辽宁省| 安义县| 安远县| 安溪县| 宜丰县| 宝坻区| 克什克腾旗| 雷波县| 综艺| 平安县| 定襄县| 鄂伦春自治旗| 张家界市| 桓仁| 青铜峡市| 登封市| 都昌县| 和龙市| 甘洛县|