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隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，人類(lèi)的壽命不斷延長(zhǎng)。因此，提高生活質(zhì)量，已成為現(xiàn)代人類(lèi)社會(huì)又一重大研究課題。良好的視覺(jué)是提高人類(lèi)生活質(zhì)量所必需的條件。細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、組織工程學(xué)的建立和發(fā)展及各學(xué)科間的相互滲透，極大地促進(jìn)了視覺(jué)科學(xué)的進(jìn)步，治療手段的提高，使白內(nèi)障、角膜病等可復(fù)明眼病最終能得到有效的治療。而青光眼作為當(dāng)前不可逆性致盲眼病的第二位原因，對(duì)社會(huì)和家庭造成的損失較大，且由于對(duì)其他眼病的有效控制而顯得更為突出，預(yù)計(jì)對(duì)青光眼所造成視功能損害的防治研究依然是21世紀(jì)防盲治盲及公共衛(wèi)生工作的重點(diǎn)之一。隨著新世紀(jì)的到來(lái)，青光眼研究所存在的4個(gè)難題：青光眼早期診斷、青光眼發(fā)病機(jī)制、青光眼視神經(jīng)損害及保護(hù)、青光眼術(shù)后功能性濾過(guò)泡的保持等，仍然是對(duì)眼科醫(yī)生極大的挑戰(zhàn)。根據(jù)目前存在的問(wèn)題，筆者就國(guó)內(nèi)外青光眼研究的進(jìn)展作一概述，以期對(duì)當(dāng)前青光眼研究的現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢(shì)有所了解。

一、青光眼流行病學(xué)

在我國(guó)非選擇性人群中，原發(fā)性青光眼發(fā)病率為0.52%，繼發(fā)性和先天性青光眼的發(fā)病率為0.06％和0.02％，年齡＞40歲的人群中，原發(fā)性青光眼的發(fā)病率達(dá)1%～2%。以全國(guó)12億人口計(jì)算，原發(fā)性青光眼患者已超出625萬(wàn)。以往的調(diào)查表明，我國(guó)原發(fā)性青光眼患者中，閉角型青光眼與開(kāi)角型青光眼的比例約為3.7∶1；與新加坡的4.5∶1接近；與日本及歐美國(guó)家比例正相反,日本為1∶7.7；歐美國(guó)家原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma,POAG）占85%～95%，原發(fā)性閉角型青光眼（primaryangle-closedglaucoma,PACG）占5％～15%。這種發(fā)病類(lèi)型的差異主要與種族差異有關(guān)，也與我國(guó)在POAG診斷方面發(fā)生漏診，丟失了一些早期青光眼患者，發(fā)生統(tǒng)計(jì)學(xué)α類(lèi)誤差，歐美國(guó)家將有些疑似青光眼患者歸為POAG，發(fā)生統(tǒng)計(jì)學(xué)β類(lèi)誤差有關(guān)。近年來(lái)，隨著醫(yī)療衛(wèi)生保健工作的開(kāi)展、社區(qū)服務(wù)的健全、社會(huì)成員就診意識(shí)的加強(qiáng)及臨床診斷水平的提高，我國(guó)POAG患者越來(lái)越多，且有年輕化的趨勢(shì)；同時(shí)因糖皮質(zhì)激素在眼科及其他臨床學(xué)科的應(yīng)用日益廣泛，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)性青光眼（glucocorticoid-inducedglaucoma,GIG）患者逐漸增多，致使青光眼內(nèi)部構(gòu)成發(fā)生了變化。據(jù)有關(guān)臨床資料統(tǒng)計(jì)，青光眼住院患者的構(gòu)成比，已由80年代PACG的80.37%、POAG的8.18%，變?yōu)槿缃竦腜ACG為55.86%、POAG為19.25%，GIG為4.35%，這種構(gòu)成比的變化呈上升趨勢(shì)。當(dāng)前我國(guó)青光眼內(nèi)部構(gòu)成比的變化，必將帶來(lái)青光眼防治重點(diǎn)的轉(zhuǎn)移。PACG仍居防治工作的首位，POAG和GIG由于起病隱匿、早期診斷困難，發(fā)現(xiàn)時(shí)患者視功能已出現(xiàn)不可逆性損害，已成為青光眼防治工作的另一個(gè)重點(diǎn)。

二、青光眼早期診斷

先天性青光眼和PACG的診斷相對(duì)較容易。先天性青光眼一般根據(jù)患兒的癥狀如畏光、流淚及有關(guān)檢查（如角膜直徑、角膜有無(wú)混濁、眼壓情況及視盤(pán)大?。┘纯勺龀鲈\斷。PACG通過(guò)前房深度測(cè)量，超聲生物顯微鏡（ultrasoundbiomicroscopy,UBM）、前房角鏡及眼底鏡檢查，進(jìn)行暗室試驗(yàn)或暗室俯臥試驗(yàn)等，同時(shí)觀(guān)察眼壓情況，最后均可排除或確立診斷。

由于POAG患者早期與正常人群存在交叉重疊，對(duì)于單項(xiàng)指標(biāo)異常很難做出判別。而3項(xiàng)指標(biāo)均確立者往往已是進(jìn)展期，所以早期診斷較為困難，難以給患者一個(gè)明確的結(jié)論，需要隨訪(fǎng)觀(guān)察。傳統(tǒng)的POAG早期診斷主要根據(jù)房角、眼壓（24h眼壓曲線(xiàn)）、視野及對(duì)視乳頭和視神經(jīng)纖維層動(dòng)態(tài)觀(guān)察進(jìn)行診斷，對(duì)一些正常眼壓性青光眼或眼壓處于臨界值的患者，這些檢查的客觀(guān)性和敏感性均感不足，通常只能根據(jù)視野改變最后確立診斷，此時(shí)患者已出現(xiàn)明顯的視功能損害。所以眼科學(xué)家們一直都在尋找可以解決這個(gè)問(wèn)題的新方法。近年來(lái)，隨著眼科領(lǐng)域影像學(xué)及特殊視功能檢查技術(shù)的不斷發(fā)展，對(duì)POAG的診斷新手段相繼出現(xiàn)。并顯示出獨(dú)特的診斷價(jià)值，如共焦激光掃描眼底鏡（confocalscanninglaserophthalmoscopy,CSLO）、激光掃描偏振儀（scanninglaserpolarimetry）、光學(xué)相干斷層成像（opticalcoherencetomography,OCT）、視網(wǎng)膜厚度分析儀（retinalthicknessanalyzer,RTA）、共焦圖像血管造影（confocaltomographicangiography）等，不僅能夠客觀(guān)評(píng)價(jià)視乳頭和視神經(jīng)纖維層的結(jié)構(gòu)改變，而且可提供定量測(cè)定數(shù)據(jù)；彩色多普勒血流成像（colordopplerimaging,CDI）能夠準(zhǔn)確測(cè)定眼眶血管，特別是視神經(jīng)部位的血流動(dòng)力學(xué)特征；眼底血管熒光造影（fluoresceinfundusangiography,FFA）、吲哚青綠脈絡(luò)膜血管造影（indocyaninegreen,ICG），對(duì)于了解青光眼的視神經(jīng)損害、可能的視功能影響及治療效果的追蹤觀(guān)察等提供了有價(jià)值的信息；眼前段UBM檢查對(duì)了解前房深度、房角定量測(cè)定及動(dòng)態(tài)觀(guān)察有重要幫助。上述新的影像學(xué)檢查手段對(duì)于青光眼的早期診斷、發(fā)病機(jī)制的研究及追蹤觀(guān)察等方面，均具有重要價(jià)值，對(duì)促進(jìn)青光眼學(xué)科的發(fā)展有重大作用。特殊視功能檢查包括視覺(jué)生理檢查、心理物理學(xué)檢查及計(jì)算機(jī)視野檢查等，使我們可以利用視誘發(fā)電位（visualevokedpotential,VEP）、視網(wǎng)膜電圖（electroretinogram,ERG）、多導(dǎo)VEP、運(yùn)動(dòng)覺(jué)、對(duì)比敏感度視野、黃綠視野、高通分辨視野等,對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的特性進(jìn)行分析，以期達(dá)到早期診斷目的。近幾年應(yīng)用CSLO掃描，可實(shí)時(shí)同步定點(diǎn)對(duì)特定部位的視網(wǎng)膜進(jìn)行多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocaleRG)檢查及視野檢測(cè)，精確判定局部視網(wǎng)膜的功能，為青光眼的早期診斷提供了更敏感的參考指標(biāo)。

通過(guò)對(duì)患者遺傳背景、性別、年齡，有無(wú)高血壓、糖尿病、心血管病史及高度近視眼史，有無(wú)青光眼家族史等分析，進(jìn)行24h眼壓曲線(xiàn)描記，通過(guò)影像學(xué)及特殊功能學(xué)檢查，可望對(duì)POAG做出正確的早期診斷，同時(shí)指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。隨著對(duì)青光眼相關(guān)發(fā)病基因研究的深入，對(duì)青光眼高危人群進(jìn)行基因篩查，或?qū)OAG家系中所謂正常人或GIG患者的其他家庭成員進(jìn)行基因檢測(cè)，建立起一套準(zhǔn)確而又先于癥狀的檢測(cè)手段，應(yīng)是新世紀(jì)對(duì)青光眼早期診斷的發(fā)展方向。在此基礎(chǔ)上，通過(guò)對(duì)青光眼患者進(jìn)行基因產(chǎn)前診斷，對(duì)于優(yōu)生優(yōu)育、提高我國(guó)人口素質(zhì)，也具有重大意義。

三、青光眼發(fā)病機(jī)制

眼壓在青光眼的發(fā)病中起著非常重要的作用，所謂正常眼壓，是根據(jù)眼壓在人群中的正態(tài)分布制定的，屬于統(tǒng)計(jì)學(xué)概念，并非指病理狀況。在青光眼的發(fā)病中，病理性眼壓升高及個(gè)體眼壓也即靶眼壓或個(gè)體所能耐受的眼壓，顯得更為重要。

傳統(tǒng)觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為引起PACG房角關(guān)閉的機(jī)制主要是瞳孔阻滯。隨著UBM臨床應(yīng)用的普及，發(fā)現(xiàn)我國(guó)PACG房角關(guān)閉還存在著其他形式，并在UBM對(duì)房角關(guān)閉進(jìn)行半定量研究的基礎(chǔ)上，提出我國(guó)PACG新的分類(lèi)體系：（1）單純型瞳孔阻滯型；（2）單純型非瞳孔阻滯型，包括睫狀體前位型、周邊虹膜肥厚型兩類(lèi)；（3）多種機(jī)制共存型等。UBM的研究還發(fā)現(xiàn)，葡萄膜囊腫特別是睫狀體囊腫在閉角型青光眼的發(fā)病中起著一定的作用。這些研究均加深了對(duì)閉角型青光眼發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)。

有關(guān)POAG及GIG的發(fā)病機(jī)制一直不很清楚，隨著分子遺傳學(xué)及分子生物學(xué)在眼科領(lǐng)域的不斷滲透，青光眼研究已從受體水平達(dá)到了基因水平，取得了可喜的成果。通過(guò)對(duì)我國(guó)廣州（Guangzhou-1,GZ-1)POAG家系進(jìn)行遺傳方式分析、基因克隆測(cè)序及SSCP（single-strandconformationpolymorphism）基因突變篩選研究發(fā)現(xiàn)：（1）其遺傳方式基本符合孟德?tīng)柍Ｈ旧w顯性遺傳規(guī)律;（2）GZ-1家系患者TIGR（trabecularmeshworkinducedglucocorticoidresponseprotein）基因第3外顯子在第370密碼子發(fā)生突變，由原來(lái)的CCG突變?yōu)镃TG，氨基酸也由脯氨酸替換為亮氨酸，即Pro370Leu,該突變與日本報(bào)道的家系一致，與西方國(guó)家的家系不同，提示中國(guó)人POAG家系發(fā)病機(jī)制與西方國(guó)家的差異；（3）個(gè)別POAG患者TIGR基因第3外顯子小片段在第388密碼子發(fā)生突變，由GAT突變?yōu)锳AT，氨基酸由天冬氨酸替換為天冬酰胺，即Asp388Asn，但突變頻率僅約1.4%，較國(guó)外報(bào)道的2.8%低，進(jìn)一步提示中國(guó)人POAG家系發(fā)病機(jī)制與西方國(guó)家的差異。對(duì)PACG家系及正常人進(jìn)行TIGR基因檢測(cè)未發(fā)現(xiàn)突變。觀(guān)察中國(guó)正常人與GIG患者外周血淋巴細(xì)胞與小梁網(wǎng)細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體（glucocorticoidreceptor,GR）特性，發(fā)現(xiàn)GIG患者較正常人有更高的結(jié)合位點(diǎn)，親和力、解離度偏高。研究正常人與GIG患者編碼GR的DN段，結(jié)果發(fā)現(xiàn)二者無(wú)差別，提示GIG的發(fā)病可能是由于編碼GR時(shí)在mRNA水平發(fā)生異常所致。在POAG發(fā)生中所涉及的眾多細(xì)胞因子中，有的因子起到正調(diào)節(jié)作用，促進(jìn)小梁功能的恢復(fù)，如胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（insulin-likegrowthfactor,IGF-1）、一氧化氮（nitricoxide,NO）等，有的則可能產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)作用，導(dǎo)致小梁網(wǎng)功能的損害，如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（transforminggrowthfactors,TGF-β）等。以上基因突變或表達(dá)異常，均可能造成細(xì)胞因子間的調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致小梁網(wǎng)細(xì)胞外間質(zhì)成分的改變，使小梁網(wǎng)孔變小，或使小梁網(wǎng)細(xì)胞中細(xì)胞骨架的微絲重排，導(dǎo)致小梁細(xì)胞移行和增殖能力明顯降低，吞噬功能減弱，最終導(dǎo)致房水流出道的阻力增加和眼壓升高。這些研究進(jìn)一步加深了眼科醫(yī)師對(duì)青光眼發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)。

當(dāng)前有兩個(gè)基因與青光眼之間的關(guān)系研究得比較透徹，即上述與POAG相關(guān)的TIGR基因及與原發(fā)性嬰幼兒型青光眼有關(guān)的CYP1B1基因。分子生物學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，使我們可以利用DNA芯片技術(shù)(DNAchips)或生物芯片技術(shù)檢查基因突變及其多態(tài)性，并利用靶向轉(zhuǎn)錄技術(shù)(transriptionaltargeting)或轉(zhuǎn)基因動(dòng)物，研究基因突變后功能變化及與青光眼發(fā)病的關(guān)系。利用DNA芯片技術(shù)(DNAchips)或生物芯片技術(shù)將發(fā)現(xiàn)更多與青光眼相關(guān)的致病基因。隨著對(duì)青光眼相關(guān)發(fā)病基因認(rèn)識(shí)的不斷深入，既往青光眼分類(lèi)的某些觀(guān)念正逐漸改變。主要根據(jù)發(fā)病年齡劃分的原發(fā)性嬰幼兒型青光眼、青少年型青光眼及遲發(fā)性青光眼等傳統(tǒng)分類(lèi)已顯得不盡合理；將青光眼分為開(kāi)角型、閉角型和先天性也只是解剖學(xué)分類(lèi)。因此，新的青光眼分類(lèi)應(yīng)根據(jù)其遺傳方式、致病基因、發(fā)病年齡、房角狀況、眼壓情況等綜合確立。

四、青光眼視神經(jīng)損害及視神經(jīng)保護(hù)

青光眼視神經(jīng)損害是導(dǎo)致不可逆性視功能損害的根本原因，青光眼視神經(jīng)損害的發(fā)生機(jī)制與防護(hù)正在成為當(dāng)前青光眼研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。高眼壓或低血流灌注壓導(dǎo)致缺血、缺氧等，使視神經(jīng)纖維軸漿流中斷，進(jìn)一步導(dǎo)致靶源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的供給中斷，同時(shí)產(chǎn)生較多的興奮性毒素，并激活了某些誘導(dǎo)凋亡的基因，作用于細(xì)胞表面的受體如NMDA受體，出現(xiàn)大量鈣離子內(nèi)流、鈣離子超載，通過(guò)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，激發(fā)一系列級(jí)聯(lián)式反應(yīng)，最終導(dǎo)致DNA斷裂，細(xì)胞發(fā)生變性凋亡，從而引起青光眼視神經(jīng)損害。如何有效保護(hù)和恢復(fù)青光眼等眼病的視網(wǎng)膜視神經(jīng)病變患者的視功能，即視神經(jīng)保護(hù)（neuroprotection）的問(wèn)題，是當(dāng)前視覺(jué)科學(xué)領(lǐng)域亟待攻克的難關(guān)之一。狹義的視神經(jīng)保護(hù)概念主要是指通過(guò)直接作用于視網(wǎng)膜的物質(zhì)，達(dá)到保護(hù)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞免受損害的目的；廣義的視神經(jīng)保護(hù)概念是指能夠防止視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生死亡的一切治療手段，其中降眼壓是最重要手段之一，不將眼壓降到個(gè)體能夠承受的耐受壓水平，根本無(wú)法論及視神經(jīng)保護(hù)的問(wèn)題。所以，視神經(jīng)保護(hù)的策略應(yīng)該是在有效降低眼壓的基礎(chǔ)上，針對(duì)上述發(fā)生視神經(jīng)損害的不同環(huán)節(jié)，利用不同的藥物，阻斷視神經(jīng)損害的發(fā)生。祖國(guó)中醫(yī)中藥當(dāng)歸素及黃芩甙、鈣離子通道阻滯劑硝苯地平（nifedipine）和尼莫地平（nimodipine）、NMDA受體阻滯劑MK-801、一氧化氮合酶抑制劑左旋精氨酸、抗氧化劑維生素C及維生素E等、熱休克蛋白家族、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子家族NGF、BDNF、CNTF、GDNF、NT-3、NT-4或NT-5等，均可從不同環(huán)節(jié)，達(dá)到保護(hù)視神經(jīng)的目的。利用外周神經(jīng)移植聯(lián)合轉(zhuǎn)生長(zhǎng)因子基因細(xì)胞移植，或與雪旺細(xì)胞共生培養(yǎng)促進(jìn)青光眼殘存的神經(jīng)細(xì)胞再生的實(shí)驗(yàn)研究已初露端倪，為進(jìn)一步的臨床應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)。通過(guò)視網(wǎng)膜移植達(dá)到改善青光眼患者視功能的研究經(jīng)多年努力已達(dá)到形態(tài)上的重建，但是要達(dá)到突觸及功能重建的目的還要經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的努力。當(dāng)前組織工程學(xué)的建立和發(fā)展，是繼細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)后，生命科學(xué)發(fā)展史上又一個(gè)新的里程碑，同時(shí)也為青光眼視神經(jīng)損害的治療提供了一個(gè)契機(jī)，利用組織工程學(xué)的種子細(xì)胞即胚胎干細(xì)胞（embryonicstemcells）定向分化和移植，通過(guò)治療性克隆（therapeuticcloning）等方法進(jìn)行青光眼等視網(wǎng)膜、視神經(jīng)疾病的治療，是神經(jīng)科學(xué)及視覺(jué)科學(xué)又一研究熱點(diǎn)。目前的研究已表明，移植入眼內(nèi)的胚胎干細(xì)胞可以形成視網(wǎng)膜樣結(jié)構(gòu)，這無(wú)疑為青光眼等眼病的視功能保護(hù)帶來(lái)了希望。

五、抗青光眼術(shù)后功能性濾過(guò)泡的保持

抗青光眼術(shù)后功能性濾過(guò)泡的維持是保證手術(shù)成功的最重要因素。損傷和修復(fù)的矛盾是濾過(guò)泡瘢痕化的主要問(wèn)題。如何應(yīng)用藥物或手術(shù)使功能性濾過(guò)泡得以維持而又不產(chǎn)生并發(fā)癥，是對(duì)眼科醫(yī)生極大的挑戰(zhàn)。術(shù)中于結(jié)膜瓣或鞏膜瓣下一次性使用0.2～0.4mg/ml絲裂霉素（溶解2mg絲裂霉素用液量不得少于6ml）3～5min，術(shù)后5-氟尿嘧啶、α2b干擾素、γ-干擾素等的使用，術(shù)后濾過(guò)泡的分離，激光縫線(xiàn)切斷術(shù)處理抗青光眼術(shù)后鞏膜瓣縫線(xiàn)過(guò)緊致濾過(guò)功能欠佳者，非穿透性小梁切除及Schlemm管外壁切除術(shù)加鞏膜瓣下水凝膠物或羊膜植入術(shù)等，為手術(shù)后功能性濾過(guò)泡的維持，提供了較好的方法。通過(guò)UBM監(jiān)測(cè)濾過(guò)道的情況，發(fā)現(xiàn)阻塞部位及時(shí)解除，對(duì)功能性濾過(guò)泡的維持起到了重要作用。通過(guò)轉(zhuǎn)γ-干擾素基因細(xì)胞移植、或應(yīng)用第3代光敏劑苯并卟啉衍生物進(jìn)行新型激光光動(dòng)力療法，使青光眼術(shù)區(qū)濾過(guò)泡纖維化的治療成為可能。

六、青光眼的治療

近幾年青光眼的藥物治療有較大發(fā)展，藥物劑型的改進(jìn)、新藥物的研制和開(kāi)發(fā)，使臨床醫(yī)生在選擇抗青光眼藥物方面有較大的回旋余地。如新近對(duì)傳統(tǒng)藥物毛果蕓香堿凝膠緩釋系統(tǒng)等新劑型的開(kāi)發(fā)，使患者減少了滴藥次數(shù)，而降眼壓效果又明顯。近幾年開(kāi)發(fā)的主要新型抗青光眼藥物：β-受體阻滯劑如左旋丁萘酮新安（betagen,貝他根）、倍他洛爾（betopic,貝特舒）及卡替洛爾（mikelan,美開(kāi)朗），前列腺素類(lèi)藥物如latanoprost(xalatan，適利達(dá))及unoprostoneisopropylate(rescula)，擬交感神經(jīng)藥物如普羅品（propine）、brimonidine（alphagan），局部用碳酸酐酶抑制劑如dorzolamide(trusopt，添素得)等。上述藥物均各具優(yōu)點(diǎn)，分別從抑制酶的活性、減少常規(guī)房水流出通道阻力（小梁網(wǎng)途徑）、促進(jìn)房水經(jīng)葡萄膜、鞏膜途徑流出等方面降低眼壓。betopic對(duì)心血管及支氣管-肺影響較小；latanoprost每日滴眼1次，即可產(chǎn)生持續(xù)恒定的降壓效果；alphagan除有較好的降眼壓作用外，還有潛在的神經(jīng)保護(hù)作用；局部滴用trusopt降壓效果好，且又無(wú)明顯的全身副作用等。這些藥物的開(kāi)發(fā)應(yīng)用，為臨床醫(yī)生提供了多樣化的選擇。此時(shí)，藥物的配伍及使用順序顯得相當(dāng)重要，臨床醫(yī)生要在充分了解藥物作用機(jī)制的基礎(chǔ)上，合理用藥，以最少的藥物達(dá)到最理想的效果。另外，患者使用藥物的順應(yīng)性(compliance)問(wèn)題，即患者對(duì)藥物的反應(yīng)、副作用、耐受性、能否遵照醫(yī)囑等，是抗青光眼用藥的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，應(yīng)該得到重視，特別要注意藥物的使用對(duì)患者精神和心理因素的影響，以便取得良好的藥物效應(yīng)。

在臨床用藥方面值得提出的是藥物性小梁切除術(shù)的發(fā)展，既往使用的藥物如細(xì)胞松弛素等，由于毒副作用較大，未能得到推廣。近年來(lái)開(kāi)發(fā)的藥物小梁切除術(shù)，是通過(guò)特異性的酶如透明質(zhì)酸酶等，直接作用于Schlemm管，松解細(xì)胞外間質(zhì)，達(dá)到疏通房水流出道的作用，可能是藥物治療的又一發(fā)展方向。

青光眼的手術(shù)治療也同樣有了較大的提高。復(fù)合式小梁切除術(shù)規(guī)范化操作的發(fā)展及抗代謝藥物在手術(shù)中的應(yīng)用，使濾過(guò)性手術(shù)的效果有了明顯改善，手術(shù)成功率大大提高。轉(zhuǎn)γ-干擾素基因細(xì)胞移植的研究，可為抑制青光眼濾過(guò)泡瘢痕化提供低副作用且有效的方法，以進(jìn)一步提高抗青光眼濾過(guò)性手術(shù)的效果。通過(guò)非穿透性小梁切除術(shù)聯(lián)合透明質(zhì)酸鈉生物膠植入治療POAG，能有效降低眼壓，保持患者原有視功能，減少術(shù)后并發(fā)癥，有較好的臨床應(yīng)用前景。隨著小切口超聲乳化白內(nèi)障摘除技術(shù)和設(shè)備的不斷改進(jìn)和日益成熟，以及折疊式人工晶狀體的不斷改良，將這項(xiàng)白內(nèi)障治療的新技術(shù)引入主要由晶狀體因素導(dǎo)致的PACG及惡性青光眼的治療，已初見(jiàn)成效；該手術(shù)方法不但能夠有效降低眼壓、加深前房、開(kāi)放房角，還可恢復(fù)患者視功能，大部分患者還可免行抗青光眼手術(shù)，是治療PACG及惡性青光眼的一種新方法。另外，房水引流裝置植入術(shù)的應(yīng)用，為部分濾過(guò)性手術(shù)效果差的難治性青光眼患者提供了一種新的治療方式，并獲得了一定療效。

隨著激光醫(yī)學(xué)的發(fā)展，各種類(lèi)型的眼用激光設(shè)備隨之出現(xiàn)，激光在青光眼領(lǐng)域的應(yīng)用也日漸廣泛。結(jié)合激光生物性效應(yīng)對(duì)青光眼的治療作用，包括光致熱效應(yīng)、光致切割作用、光致等離子體裂解效應(yīng)，臨床上可針對(duì)青光眼致眼內(nèi)壓升高的不同環(huán)節(jié)，聯(lián)合應(yīng)用不同類(lèi)型的激光機(jī)，分別進(jìn)行房角成形術(shù)聯(lián)合虹膜切除術(shù)治療PACG或惡性青光眼；應(yīng)用小梁成形術(shù)或小梁切開(kāi)術(shù)治療POAG；使用虹膜或房角小梁新生血管漂白術(shù)治療新生血管性青光眼；采用激光縫線(xiàn)切斷術(shù)處理抗青光眼術(shù)后鞏膜瓣縫線(xiàn)過(guò)緊致濾過(guò)功能欠佳者；選用經(jīng)鞏膜或瞳孔路徑行睫狀體光凝術(shù)治療某些難治性青光眼患者。此外，行激光鞏膜全層切除術(shù)治療青光眼是近年來(lái)的又一進(jìn)展。最近利用第3代光敏劑苯并卟啉衍生物進(jìn)行新型激光光動(dòng)力療法，治療新生血管性青光眼及青光眼術(shù)區(qū)濾過(guò)泡纖維化也已初見(jiàn)成效。

眼內(nèi)激光顯微內(nèi)窺鏡系統(tǒng)（ophthalmiclasermicroendoscope,OLM）的研制和發(fā)展，與治療性激光相結(jié)合，開(kāi)拓了青光眼治療的新領(lǐng)域。目前已投入臨床使用的如德國(guó)Schwind公司生產(chǎn)的Endognost激光顯微內(nèi)窺鏡系統(tǒng)，能夠通過(guò)特殊的導(dǎo)光纖維（在一根極細(xì)的探頭中裝配有微型攝像機(jī)、導(dǎo)光纖維、激光發(fā)射傳送纖維等）將眼內(nèi)圖像直接傳輸?shù)綗晒馄辽?，可在有晶狀體眼或無(wú)晶狀體眼內(nèi)直視下進(jìn)行睫狀體光凝等手術(shù)，被稱(chēng)為眼科醫(yī)生的“第三只眼睛”。通過(guò)內(nèi)窺鏡進(jìn)行抗青光眼手術(shù)治療，是青光眼治療領(lǐng)域新的發(fā)展趨勢(shì)。常規(guī)外路小梁切除和小梁切開(kāi)術(shù)治療先天性青光眼具有一定難度，特別是在眼球明顯擴(kuò)大、角膜出現(xiàn)混濁時(shí)，借助內(nèi)窺鏡從內(nèi)路行房角切開(kāi)，則解決了這一問(wèn)題。在內(nèi)窺鏡下由內(nèi)路行抗青光眼濾過(guò)術(shù)具有創(chuàng)傷小、可重復(fù)、不受角膜混濁的影響等優(yōu)點(diǎn)，是今后值得探索的新技術(shù)。通過(guò)內(nèi)窺鏡準(zhǔn)確定位、定量行睫狀突光凝治療難治性青光眼，可有效降低眼壓又不會(huì)因過(guò)度光凝而導(dǎo)致眼球萎縮，是難治性青光眼又一新的治療手段。

筆者圍繞當(dāng)前青光眼研究領(lǐng)域存在的4個(gè)問(wèn)題做一概述，旨在探討近10年青光眼研究領(lǐng)域的進(jìn)展及新世紀(jì)青光眼研究的發(fā)展趨勢(shì)。隨著分子遺傳學(xué)、分子生物學(xué)、神經(jīng)科學(xué)、組織工程學(xué)、激光醫(yī)學(xué)等生命科學(xué)分支及計(jì)算機(jī)科學(xué)對(duì)視覺(jué)科學(xué)與眼科臨床的進(jìn)一步滲透，特別是神經(jīng)刺激器植入進(jìn)行人工視覺(jué)開(kāi)發(fā)研究的進(jìn)展，必將促進(jìn)青光眼的研究深入發(fā)展，青光眼的治療前景將有相當(dāng)程度的改觀(guān)，這無(wú)疑是廣大青光眼患者的福音。