前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇免疫功能低下范文，相信會(huì)為您的寫作帶來(lái)幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

免疫功能低下范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 脾氨肽口服凍干粉； 免疫功能； 哮喘

兒童呼吸道感染是綜合疾病中的一種，在兒科疾病中較為常見(jiàn)，具有多發(fā)性。小兒的免疫系統(tǒng)沒(méi)有發(fā)育成熟，很容易出現(xiàn)呼吸道感染的病癥，如果沒(méi)有得到及時(shí)的治療，不僅會(huì)對(duì)兒童的生長(zhǎng)發(fā)育和生活帶來(lái)不良影響，還會(huì)對(duì)兒童的身心健康造成阻礙[1-2]。脾氨肽口服凍干粉的主要成分是多核苷酸和多肽類的物質(zhì)，可以對(duì)兒童的免疫力進(jìn)行控制[3]。本院對(duì)43例支氣管哮喘患兒采用脾氨肽口服凍干粉治療免疫功能低下，取得良好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年3月-2010年3月在本院接受治療的86例支氣管哮喘患兒，所有患兒在X線等檢查后確診，完全符合哮喘病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床表現(xiàn)：所有患兒均有呼吸困難、喘息或者咳嗽等臨床表現(xiàn)。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患兒分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各43例。試驗(yàn)組43例患兒中，男19例，女24例，年齡8個(gè)月～13歲，平均（5.83±3.37）歲；對(duì)照組43例患兒中，男27例，女16例，年齡6個(gè)月～14歲，平均（6.04±3.92）歲。兩組患兒的性別、年齡、臨床表現(xiàn)、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組給予支氣管哮喘常規(guī)的對(duì)癥支持、抗感染等方面的基礎(chǔ)治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組的治療方案基礎(chǔ)上采用由浙江豐安生物制藥有限公司生產(chǎn)的脾氨肽口服凍干粉（即復(fù)可托，批號(hào)為20071003）進(jìn)行治療，2 mg/次，隔日1次，睡前溫水沖服，3個(gè)月為一療程。分別在患兒治療前、后時(shí)抽取靜脈血液對(duì)IgM、IgA、IgG等免疫球蛋白水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) （1）顯效：患兒在經(jīng)過(guò)治療后，喘息、咳嗽等臨床癥狀完全消失或者有顯著改善，肺部中細(xì)濕音以及喘鳴音完全消失或者有顯著改善。（2）有效：患兒在經(jīng)過(guò)治療后，喘息、咳嗽等有改善，肺部中細(xì)濕音以及喘鳴音有改善。（3）無(wú)效：患兒在經(jīng)過(guò)治療后，喘息、咳嗽等臨床癥狀未改善甚或加重，肺部中細(xì)濕音以及喘鳴音未改善甚或加重?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 12.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 試驗(yàn)組患兒總有效率97.67%明顯高于對(duì)照組的58.14%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組治療前后的免疫球蛋白水平比較 試驗(yàn)組患兒治療前、后的IgM水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但治療后的IgA以及IgG水平均明顯高于治療前與對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），見(jiàn)表2。

3 討論

兒童反復(fù)呼吸道感染在小兒呼吸道感染疾病中占20%～40%，經(jīng)常是6歲以下的患兒容易發(fā)生，主要的臨床表現(xiàn)為呼吸道感染的反復(fù)發(fā)作，由于病程較長(zhǎng)，在臨床中的治愈較難。兒童呼吸道感染的發(fā)病因素較多，其中兒童的免疫功能低下是主要的發(fā)病原因[4-5]。兒童的免疫功能低下由于患兒上、下呼吸道反復(fù)的感染，而呼吸道反復(fù)的感染又會(huì)進(jìn)一步的引起免疫功能的下降，形成惡性循環(huán)。所以使用免疫調(diào)節(jié)劑提高患兒的免疫功能是治療和預(yù)防兒童呼吸道感染中的最主要的方法[6]。

脾氨肽凍干粉是一種新型的免疫調(diào)節(jié)劑，是從健康的、新鮮的動(dòng)物脾臟中所提取出來(lái)的，主要成分是多核苷酸和多肽類的復(fù)合物，含有多種免疫調(diào)節(jié)因子和氨基酸因子。其具有將某一特定的供體免疫細(xì)胞轉(zhuǎn)移給受體，增強(qiáng)受體的細(xì)胞免疫功能的作用，可以提高免疫球蛋白和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的結(jié)合能力，促進(jìn)淋巴因子和感染素的釋放和產(chǎn)生，提高機(jī)體的免疫功能。同時(shí)還可以調(diào)節(jié)輔T細(xì)胞的功能，使細(xì)胞分泌的白介素-6、白介素-2、干擾素-γ增加，導(dǎo)致體內(nèi)的淋巴細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，使單核吞噬系統(tǒng)的活性被激活，提高患兒呼吸道感染的血清免疫球蛋白，起到抑制病毒復(fù)制的效果[7-8]。研究發(fā)現(xiàn)，在臨床中使用脾氨肽凍干粉對(duì)治療患兒的呼吸道感染具有良好的效果，可以提高患兒的免疫功能，改善患兒細(xì)胞免疫失衡的情況，增強(qiáng)患兒的抗病能力，減少兒童呼吸道感染復(fù)發(fā)的情況。

研究表明，脾氨肽口服凍干粉在治療兒童呼吸道感染中可以改善外周血T淋巴細(xì)胞的亞群功能紊亂，糾正患兒的免疫失衡情況，可以提高患兒的免疫能力，增加抗病的能力，降低兒童呼吸道感染的發(fā)生率，是治療和預(yù)防兒童呼吸道感染的理想藥物[9]。

脾氨肽凍干粉在預(yù)防和治療兒童呼吸道感染的臨床中是安全有效的，因?yàn)槠彪膬龈煞凼强诜愃幬?，和注射給藥相比，在使用中較為方便，藥物的依從性較好，并且在臨床的治療中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)明確的藥物不良反應(yīng)，是對(duì)控制和治療兒童免疫力的較好藥物，但是由于脾氨肽凍干粉的價(jià)格較高，其使用的范圍受到限制[10]。

參考文獻(xiàn)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)，中華兒科雜志編輯委員會(huì).第23屆國(guó)際兒科大會(huì)各專業(yè)及專題學(xué)術(shù)交流概述[J].中華兒科雜志，2002，40（1）：4.

[2]盧.兒童反復(fù)呼吸道感染的診斷與治療[J].中國(guó)醫(yī)刊，2007，42（10）：729.

[3] Cohen R，Just J，Koskas M，et al.Recurrent respiratory tract infections：how should we investigate and treat？[J].Arch Pediatr，2005，12（2）：183-190.

[4]王麗英，周其剛，張磊磊.脾氨肽對(duì)反復(fù)呼吸道感染患兒Th1/Th2細(xì)胞因子的影響[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2009，12（6）：489-490.

[5]韓瑞珠，郝艷艷，侯安存.反復(fù)呼吸道感染兒童細(xì)胞免疫及體液免疫狀況[J].實(shí)用兒科臨床雜志，2008，23（10）：736-737.

[6] Benetti G P，Illeni M T，Passera A，et al.Ex vivo evaluation of pidotimod activity in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J].Arzneimittel-Forschung，1994，44（12A）：1503.

[7]胡偉，蘭怡，焦麗，等.復(fù)可托治療兒童反復(fù)呼吸道感染療效觀察[J].中國(guó)婦幼健康研究，2007，18（2）：90-91.

[8]Binah O.Cytotoxic lymphocytes and cardiac electrophysiology[J].J Mol Cell Cardio，2002，34（9）：1147-1161.

[9]葉德志.脾氨肽聯(lián)合阿奇霉素治療小兒哮喘62例療效分析[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué)，2012，2（5）：75.

免疫功能低下范文第2篇

關(guān)鍵詞：  針灸;脾虛證;腸道局部免疫;綜述

研究發(fā)現(xiàn)在脾虛患者及動(dòng)物模型的機(jī)體變化中，細(xì)胞免疫、體液免疫、局部免疫功能均呈低下?tīng)顟B(tài)［1～12］，而免疫功能低下的患者也往往具有中醫(yī)脾虛證的典型特征。

    

1 脾虛證與免疫功能低下的互為因果作用

    

現(xiàn)代免疫醫(yī)學(xué)研究為脾虛證研究提供了大量依據(jù)，檢測(cè)指標(biāo)已達(dá)到分子和細(xì)胞水平，將脾虛動(dòng)物所見(jiàn)與臨床資料相互驗(yàn)證，相互補(bǔ)充，相互促進(jìn)，進(jìn)一步推動(dòng)脾虛本質(zhì)研究不斷深入。實(shí)驗(yàn)表明［13～16］，在脾虛時(shí)機(jī)體的細(xì)胞免疫包括巨噬細(xì)胞的吞噬功能、NK細(xì)胞活性功能、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、細(xì)胞因子等功能皆低下，因此認(rèn)為細(xì)胞免疫紊亂是中醫(yī)脾虛證的一個(gè)重要表現(xiàn)。外周血總T細(xì)胞和輔T細(xì)胞百分?jǐn)?shù)明顯低于正常，CD4 .CD8 比值異常。對(duì)消化系惡性腫瘤脾虛證患者T淋巴細(xì)胞亞群分布關(guān)系的初步觀察表明，患者CD3 、CD4 降低，CD8 顯著升高，Ts 處于高活性狀態(tài)，TH .Ts 比例失調(diào)，提示患者細(xì)胞免疫功能紊亂。脾虛證模型大鼠T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、T淋巴細(xì)胞增殖功能均顯著降低，而脾虛證病人進(jìn)行PMN（中性白細(xì)胞）化學(xué)發(fā)生測(cè)定及血清免疫球蛋白含量測(cè)定結(jié)果也表明脾虛證患者免疫功能異常主要表現(xiàn)為細(xì)胞免疫功能的降低。

    目前研究認(rèn)為［17、18］，腸粘膜固有層漿細(xì)胞是生成B細(xì)胞的前體，當(dāng)脾虛時(shí)，漿細(xì)胞生成B細(xì)胞減少，導(dǎo)致B細(xì)胞產(chǎn)生的IgA與分泌成分SC結(jié)合率下降———SIgA局部合成率降低，造成腸道局部保護(hù)性免疫降低。故脾虛證體液免疫功能低下，脾細(xì)胞DNA和IgM合成不足，脾B細(xì)胞增殖能力下降。近年研究發(fā)現(xiàn)，缺乏B細(xì)胞的小鼠經(jīng)免疫后，胃粘膜雖無(wú)IgA+B細(xì)

    胞存在，卻仍可獲得免疫保護(hù);同時(shí)，胃粘膜出現(xiàn)較多的CD4 T細(xì)胞。因此認(rèn)為上述保護(hù)機(jī)制無(wú)需抗體介導(dǎo)，而是受MHC-Ⅱ類抗原限制的CD4 T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答在發(fā)生作用。由此可以得出T細(xì)胞的表達(dá)情況直接影響SIgA的作用，則CD4 T細(xì)胞在SIgA介導(dǎo)的局部粘膜免疫反應(yīng)中起到了粘膜免疫佐劑的作用。有研究表明，當(dāng)細(xì)胞免疫功能低下時(shí)機(jī)體出現(xiàn)氣虛、陽(yáng)虛、陰虛、血虛、五臟虛損的共同表現(xiàn)，而體液免疫功能低下時(shí)機(jī)體則出現(xiàn)氣虛、陽(yáng)虛的共同表現(xiàn)。因此，補(bǔ)“脾氣”是治愈該證的治本之法。

 

2 腸道免疫調(diào)節(jié)作用的發(fā)揮途徑

    

神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是近年來(lái)從針灸學(xué)角度研究免疫功能變化的重要途徑之一，它調(diào)節(jié)著機(jī)體的內(nèi)在平衡，參與機(jī)體的綜合抗病能力，探討脾虛與該調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的整體關(guān)系，有助于揭示脾虛證免疫學(xué)變化的本質(zhì)。目前普遍認(rèn)為，中醫(yī)的脾胃是一個(gè)以消化系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)（免疫、神經(jīng)、內(nèi)分泌、血液等）、多功能的綜合單位。胃腸道屏障功能正日益受到人們的重視，它與機(jī)體的消化功能和免疫保護(hù)功能密切相關(guān)。因此，應(yīng)用現(xiàn)代免疫學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)，從胃腸道的保護(hù)功能著手來(lái)研究脾虛證胃腸道粘膜免疫功能的變化，是揭示“脾旺不受邪”及“脾主運(yùn)化”的重要途徑，渴望從針灸學(xué)角度出發(fā)把脾虛證免疫學(xué)研究推向分子和基因水平［19］。有文獻(xiàn)研究認(rèn)為，腸道平滑肌功能的改變依賴于腸道中T淋巴細(xì)胞的變化，這一結(jié)論支持腸平滑肌功能受免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)的概念。它揭示針灸腧穴發(fā)揮作用，除目前一致認(rèn)同的神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫途徑以外，還可能直接通過(guò)免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)發(fā)揮作用，也為針灸具有雙向性調(diào)節(jié)腸道平滑肌運(yùn)動(dòng)的理論提供另一個(gè)理論依據(jù)［20］，從一個(gè)側(cè)面反應(yīng)了對(duì)細(xì)胞免疫與腸道運(yùn)動(dòng)之間可能存在直接的聯(lián)系，針灸可能在其中發(fā)揮了有效的調(diào)節(jié)作用。腸道和相關(guān)淋巴組織是構(gòu)成人體以SIgA為主要抗體的公共粘膜免疫系統(tǒng)的主要器官，當(dāng)抗原刺激其中之一時(shí)，可同時(shí)在另一淋巴組織產(chǎn)生相同的特異性SI-gA免疫反應(yīng)，為脾虛證與腸道局部免疫提供了免疫學(xué)證據(jù)。以消化系統(tǒng)疾病為例，臨床上以脾虛證為主的慢性腹瀉、腸易激綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等腸道疾病常伴發(fā)免疫功能低下。同樣免疫功能低下的患者也常伴見(jiàn)消化功能的異?；蛱幱趤喗】禒顟B(tài)，這些研究均顯示了脾虛與免疫之間聯(lián)系的存在。

3 針灸調(diào)節(jié)腸道局部免疫的途徑分析

通過(guò)對(duì)國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀的分析和對(duì)針灸學(xué)科領(lǐng)域的研究，筆者發(fā)現(xiàn)，針灸提高免疫機(jī)能的作用機(jī)理方面的報(bào)道，特別是細(xì)胞免疫和細(xì)胞因子活性水平這一層面上的針對(duì)性研究更直接、更深入。而這些研究顯示，針灸具有明確而可靠的臨床療效和實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)。就脾虛泄瀉的病理機(jī)制而言，目前學(xué)術(shù)界已經(jīng)公認(rèn)為———免疫功能低下是慢性腹瀉遷延難愈的原因之一，即為“脾虛”所致，且有實(shí)驗(yàn)室研究支持［19，21，22，23］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為小腸免疫是人體免疫中的重要組分之一，因此在以泄瀉為主要癥狀的脾虛證中腸道免疫起到了重要的調(diào)節(jié)作用。在這方面的研究中，研究者選擇了胃經(jīng)募穴為研究對(duì)象，又采用針刺結(jié)合雀啄灸的傳統(tǒng)治療方法為治療手段，療效顯著。普遍指標(biāo)為TH1 （或TH2 ）、IL-2、IL-4、IL-6、TH-12活性、SIgA含量、雙歧桿菌活性和MMC數(shù)量，改善腸道局部免疫狀態(tài)有關(guān)。從免疫角度解釋脾虛的科學(xué)內(nèi)涵及腧穴對(duì)其調(diào)節(jié)機(jī)制，主要體現(xiàn)為:（1）從外周免疫和腸道局部免疫功能兩個(gè)角度探討針灸與脾虛證的相關(guān)性;（2）提供針灸特定穴能夠補(bǔ)脾氣（增強(qiáng)免疫功能）的實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù);（3）從細(xì)胞分子水平確定特定穴對(duì)免疫的調(diào)節(jié)水平。這些研究促進(jìn)了脾虛應(yīng)“補(bǔ)脾氣”、“益氣健脾”———提高免疫功能等理論指導(dǎo)下的針灸經(jīng)絡(luò)穴理論在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用和發(fā)展，提高針灸治療脾虛病變的臨床效果，同時(shí)也為針灸經(jīng)絡(luò)腧穴的理論研究提供新的研究思路。

【參考文獻(xiàn)】

 

［1］肖 鳴.健脾藥餅灸對(duì)脾虛證患者血清胃泌素D-木糖排泄率及T細(xì)胞亞群影響的觀察［J］.甘肅中醫(yī)，2000，（3）:53.

［2］賈 勇，王巧民，戴海明.腸易激綜合征T淋巴細(xì)胞亞群變化及其意義［J］.臨床消化病雜志，2002，14（2）:60.

［3］陳 松，李家邦，李立新.脾虛證與益氣健脾治療對(duì)T、B淋巴細(xì)胞活性影響的實(shí)驗(yàn)觀察［J］.湖南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2000，20（4）:9.

［4］朗笑梅，王再謨.脾虛寧膠囊對(duì)脾虛泄瀉患者T細(xì)胞亞群的影響［J］.安徽中醫(yī)臨床雜志，2002，14（6）:449.

免疫功能低下范文第3篇

【摘要】目的 探討早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系的意義。方法 收集30例早產(chǎn)兒，留臍帶血標(biāo)記后進(jìn)行分離、誘導(dǎo)、分化、擴(kuò)增培養(yǎng)，培養(yǎng)前后監(jiān)測(cè)早產(chǎn)兒臍血的CD3，CD4，CD8，CD4/CD8;IgG，IgA，IgM水平。結(jié)果培養(yǎng)前：CD3(60.32±5.67)%，CD4(24.88±5.02)%，CD8(18.43±4.07)%，CD4/CD8(1.25±0.25)%; IgG(62.67±5.57)g/L，IgA(1.16±0.36)g/L，IgM(1.20±0.20)g/L。培養(yǎng)后分別為(70.32±5.71)%，(58.88±5.21)%，(26.43±4.08)%，(2.01±0.25)%，(70.65±5.61)g/L，(1.82±0.37)g/L， (1.80±0.23)g/L。t檢驗(yàn)， P均

【關(guān)鍵詞】早產(chǎn)兒 臍血 干細(xì)胞 免疫

新生兒的免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟，功能還很不完善，早產(chǎn)兒更是如此。早產(chǎn)兒由于全身各臟器的發(fā)育不夠成熟，皮膚表層薄嫩，臍部也是一個(gè)開(kāi)放性的傷口，血清內(nèi)補(bǔ)體含量低，白細(xì)胞的吞噬作用差，血漿丙種球蛋白含量低下，故對(duì)各種感染的抵抗力極弱，即使輕微感染也可發(fā)展成為敗血癥。如何增強(qiáng)早產(chǎn)兒的免疫功能已成為目前研究的熱點(diǎn)。臍帶血是指新生嬰兒臍帶在被結(jié)扎后存留在臍帶和胎盤中的血液，含有大量的干細(xì)胞，是成體干細(xì)胞的主要來(lái)源之一，在適宜的體內(nèi)或體外環(huán)境下可分化為免疫細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞間的相互作用及產(chǎn)生細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) ，從而發(fā)揮免疫重建的功能[1]。由此我們進(jìn)行了早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系的研究，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 對(duì)象及方法

1.1 研究對(duì)象

收集30例早產(chǎn)低出生體重兒患者，男19例，女11例，胎齡28-34周，出生體重950-1995g，家屬均簽字同意接受臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系的研究。

1.2 方法

產(chǎn)婦及家屬對(duì)實(shí)驗(yàn)知情同意，實(shí)驗(yàn)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。早產(chǎn)低出生體重兒娩出后，立即斷臍，消毒臍帶側(cè)，行臍靜脈套管插管，臍帶血借宮縮力及位差重力作用流入血袋內(nèi)（內(nèi)含ACD-B液），搖動(dòng)混勻，直至無(wú)臍血流出為止。將采集的臍帶血置于4～10℃冰箱中暫存。將采集所得單人份臍血50ml左右，于4h內(nèi)，用1.077g/ml Ficoll-Hypaque液分離單個(gè)核細(xì)胞。吸取界面層白細(xì)胞洗滌，用IMDM培養(yǎng)液（加入體積濃度為20%的類標(biāo)準(zhǔn)胎牛血清）采用血細(xì)胞計(jì)數(shù)板調(diào)整至細(xì)胞濃度為2×108L-1。將調(diào)好濃度的細(xì)胞懸液置于24孔細(xì)胞培養(yǎng)板中培養(yǎng)。每孔加入細(xì)胞混懸液1ml。將此培養(yǎng)體系置于37℃、體積濃度為5%CO2、飽和濕度的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)7～1d。每4d補(bǔ)充等量的新鮮培養(yǎng)基。檢測(cè)擴(kuò)增效率：細(xì)胞培養(yǎng)24，48，72h吹打混勻各孔細(xì)胞懸液，取適量懸液MTT法測(cè)定細(xì)胞增殖率。以只加培養(yǎng)液的培養(yǎng)皿為空白對(duì)照。計(jì)算細(xì)胞增殖率。細(xì)胞增殖率=實(shí)驗(yàn)組A值/對(duì)照組A值×100%。培養(yǎng)前后監(jiān)測(cè)早產(chǎn)兒外周血CD3，CD4，CD8，CD4/CD8;IgG，IgA，IgM水平。檢查均在我院腫瘤研究所及檢驗(yàn)中心進(jìn)行。

CD3，CD4，CD8，CD4/CD8采用美國(guó)進(jìn)口的流式細(xì)胞儀檢測(cè)，儀器型號(hào)為COULTEREPICSXL，試劑由法國(guó)免疫公司提供。IgG，IgA，IgM應(yīng)用透射比濁法，采用日本7170A型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，試劑由上海玉蘭生物技術(shù)研究所提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，用t檢驗(yàn)比較差異性。

2 結(jié)果

2.1 T細(xì)胞亞群CD3，CD4，CD8，CD4/CD8比值

臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系后較培養(yǎng)前升高(P

表1 T細(xì)胞亞群檢測(cè)(%)(x±s)

2.2 免疫球蛋白IgG，IgA，IgM水平比較

臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系后較培養(yǎng)前IgG，IgA，IgM均升高(P

表2 免疫球蛋白水平比較(g/L) (x±s)

轉(zhuǎn)貼于

3 討論

早產(chǎn)兒一般未接觸過(guò)子宮外環(huán)境的各種病原，也沒(méi)有接觸過(guò)食物蛋白等種類繁多的抗原性物質(zhì)， 早產(chǎn)兒的血清免疫球蛋白(Ig)中絕大部分為通過(guò)胎盤的母親IgG，而自身IgG的合成能力低下，含量很少，而且出生后隨著小兒的生長(zhǎng)發(fā)育，血循環(huán)量的逐漸增加，IgG的濃度迅速下降。早產(chǎn)兒白細(xì)胞的生產(chǎn)及儲(chǔ)備都比較少，當(dāng)患有感染及嚴(yán)重疾病時(shí)，白細(xì)胞消耗增加，吞噬功能和殺菌活性都可能明顯降低。早產(chǎn)兒存在著生理性免疫低下，全身各臟器的發(fā)育不夠成熟，皮膚表層薄嫩，很容易擦傷引發(fā)感染；臍部也是一個(gè)開(kāi)放性的傷口，細(xì)菌容易在此處繁殖并進(jìn)入血液；血清內(nèi)補(bǔ)體含量低，白細(xì)胞的吞噬作用差，血漿丙種球蛋白含量低下，故對(duì)各種感染的抵抗力極弱，即使輕微感染也可發(fā)展成為敗血癥[2]。

隨著免疫生物分子學(xué)的開(kāi)展，發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞由于其功能和表面標(biāo)志不同，分為6種不同的亞群，其中最重要的是誘導(dǎo)-輔T細(xì)胞(CD4)及殺傷性-抑制性T細(xì)胞(CD8)。CD4T細(xì)胞亞群能釋放多種淋巴因子，如巨細(xì)胞移動(dòng)抑制因子、細(xì)胞活化因子、趨化因子、淋巴毒素、皮膚反應(yīng)因子等，使局部出現(xiàn)以單個(gè)粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng);CD8T細(xì)胞亞群通過(guò)分泌T細(xì)胞因子即TsF，抑制CD4細(xì)胞功能。正常情況下，其在免疫應(yīng)答過(guò)程中互相協(xié)調(diào)和制約，以形成適度的免疫應(yīng)答，使之既能清除抗原性異物，又能不損傷機(jī)體組織。當(dāng)CD4細(xì)胞功能低下或CD4/CD8低于正常時(shí)，機(jī)體免疫力下降，易發(fā)生感染;若CD4細(xì)胞功能增強(qiáng)、CD8細(xì)胞功能低下或CD4/CD8高于正常時(shí)，則機(jī)體易發(fā)生過(guò)強(qiáng)的免疫應(yīng)答，引起過(guò)敏表現(xiàn)。所以在臨床上經(jīng)常檢測(cè)患者外周血液中T細(xì)胞亞群或CD4/CD8比值，以幫助疾病的診斷或發(fā)病機(jī)制的研究[3]。本研究中早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系前CD4，CD8均低下，且以CD4低下明顯，CD4/CD8亦低下，顯示患兒細(xì)胞免疫功能是低下的。另外CD4細(xì)胞還分泌很多因子，如:IL-2，4，5，6，其中IL-4可刺激B淋巴細(xì)胞分泌抗體IgG，IgA，IgM等[2]。當(dāng)CD4功能低下時(shí)，IL-4分泌也減少，則抗體IgG，IgA，IgM生成減少，所以早產(chǎn)兒的細(xì)胞免疫及體液免疫均低下，容易發(fā)生感染，并引起病情反復(fù)。

雖然每個(gè)嬰兒臍帶中只有少量的血，但這些血液中含有大量的干細(xì)胞，具有強(qiáng)大的增殖能力和多向分化潛能，在適宜的體內(nèi)或體外環(huán)境下可分化為免疫細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞間的相互作用及產(chǎn)生細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) ，從而發(fā)揮免疫重建的功能。且來(lái)源方便，易于分離、培養(yǎng)、擴(kuò)增和純化，多次傳代擴(kuò)增后仍具有干細(xì)胞特性[4]。通過(guò)自體移植可以重建組織器官的結(jié)構(gòu)和功能，并且可避免免疫排斥反應(yīng)。本研究顯示早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞可定向培養(yǎng)免疫體系，改善免疫功能，為干細(xì)胞移植作好準(zhǔn)備。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Qiu L， Meagher R.， Herzig R.H， et al. Ex vivo expansion of CD34+ umbilical cord blood cells in a defined serum-free medium (QBSF-60) with early effect cytokines［J］. J. Hematotherapy & Stem Cell Res， 1999， 8(6): 609-618.

[2] 董永綏.兒科免疫學(xué).特異性免疫和小兒特點(diǎn)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998，7-19.

免疫功能低下范文第4篇

關(guān)鍵詞:早產(chǎn)兒;極早產(chǎn)兒;白細(xì)胞計(jì)數(shù);中性粒細(xì)胞

資料與方法

一般資料

2009年8月～2010年4月,我科收治的極早產(chǎn)兒共27例,,入選標(biāo)準(zhǔn)為胎齡≤32w,無(wú)遺傳代謝病、無(wú)血液病家族史、無(wú)免疫抑制性疾病,診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《實(shí)用新生兒學(xué)》。其中男21例,女6例,平均出生體重1284±41 g,平均胎齡29±7w,入院平均年齡2.9±1.4h?；純撼錾鷷r(shí)情況:新生兒肺透明膜病(RDS)的共24例,占88.8%;宮內(nèi)感染、新生兒肺炎22例,占81.4%;顱內(nèi)出血3例,占11.1%,肺出血2例,占7.4%;新生兒窒息16例占59.2%,其中重度窒息5例,占18.5%,輕度窒息11例,40.7%。另以一般早產(chǎn)兒(胎齡>32w,體重2.0kg以上)及足月兒各20例作對(duì)照。

2.方法

以上病例患兒在入院后1小時(shí)內(nèi)立即采集靜脈血1ml至于干EDTA管內(nèi),均勻搖動(dòng),采集前均無(wú)發(fā)熱、寒戰(zhàn)等現(xiàn)象,血培養(yǎng)均陰性,未曾使用呼吸機(jī)、抗生素、止血敏等干預(yù)治療。標(biāo)本采集后在常溫下1小時(shí)內(nèi)送實(shí)驗(yàn)室檢查。

結(jié)果

表1 3組患兒白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、單核細(xì)胞比例的比較

表2 極早產(chǎn)兒與早產(chǎn)兒白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、

上述表格提示三組患兒白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、單核細(xì)胞比例均有明顯差異存在。而早產(chǎn)兒與極早產(chǎn)兒白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、單核細(xì)胞比例相比也存在明顯差異存在。

討論

本文研究表明極早產(chǎn)兒的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、單核細(xì)胞比例與一般早產(chǎn)兒及足月兒均明顯低下,而極早產(chǎn)兒與早產(chǎn)兒間也存在明顯差異,而這三者均為免疫系統(tǒng)的重要組成部分,可見(jiàn)三者間免疫功能的差異,這與臨床上極早產(chǎn)兒較一般早產(chǎn)兒及足月兒容易出現(xiàn)感染相對(duì)應(yīng)。

足月兒和早產(chǎn)兒的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、單核細(xì)胞比例差異,考慮與多因素有關(guān):①目前認(rèn)為新生兒免疫系統(tǒng)功能低下考慮與生后未接觸抗原,尚未建立免疫應(yīng)答有關(guān),而早產(chǎn)兒免疫系統(tǒng)發(fā)育較足月兒差,細(xì)胞免疫、抗原提呈細(xì)胞功能等均較足月兒差,故而由于反應(yīng)性低下,中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等免疫系統(tǒng)的重要組成部分均低于足月兒[1]。②人的免疫系統(tǒng)功能的活化、作用等過(guò)程均需各項(xiàng)細(xì)胞因子的協(xié)助,如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等,而早產(chǎn)兒的炎癥相關(guān)因子分泌水平低于正常新生兒,即使是在病原體刺激的情況下也不能很快的做出反應(yīng)。③早產(chǎn)兒的娩出多為各種感染、發(fā)育欠佳因素引起,且常合并窒息、出血等各種圍產(chǎn)期因素影響,這些因素均可導(dǎo)致患兒免疫系統(tǒng)的激活,但因早產(chǎn)兒炎性反應(yīng)低下,常出現(xiàn)不反應(yīng)或白細(xì)胞計(jì)數(shù)下降等表現(xiàn),但不一定出現(xiàn)臨床癥狀。

對(duì)于極早產(chǎn)兒,免疫功能更為低下。Kulwant等通過(guò)發(fā)現(xiàn)患兒B淋巴細(xì)胞的TACI, BCMA, and BAFF-R等表達(dá)量明顯低于足月兒及一般的早產(chǎn)兒,因此極早產(chǎn)兒的腫瘤細(xì)胞因子功能也明顯低下[3];另Nupponen I等對(duì)發(fā)生肺透明薄膜病(RDS)的極早產(chǎn)兒研究還發(fā)現(xiàn)RDS尚可下調(diào)免疫細(xì)胞的受體密度,并可椅子單核細(xì)胞的活化,使肺部免疫功能下降甚至是全身免疫系統(tǒng)的功能,從而嚴(yán)重影響患兒的預(yù)后[4]。由此可見(jiàn)患兒的免疫系統(tǒng)的功能低下與各種治病因素均可導(dǎo)致患兒免疫系統(tǒng)的功能低下。

綜上所述,臨床上行血常規(guī)檢測(cè)時(shí)應(yīng)注意胎齡與檢測(cè)結(jié)果間的關(guān)系,白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、單核細(xì)胞比例不能按照一般早產(chǎn)兒的標(biāo)準(zhǔn)而行相關(guān)診斷。否則容易引起誤診漏診等。目前研究尚有欠缺,如上述各項(xiàng)指標(biāo)在患兒治療過(guò)程中的變化情況、治療后的變化等尚未解決,這將在進(jìn)一步研究中探討。

參考文獻(xiàn)

[1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實(shí)用新生兒學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004,681~688

[2]焦路陽(yáng),唐成和.窒息新生兒外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)與血小板參數(shù)的動(dòng)態(tài)變化分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2005,34(1):104~106

免疫功能低下范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 牛大力多糖；環(huán)磷酰胺；荷瘤；免疫調(diào)節(jié)

Abstract： Objective To investigate immunoregulatory activity of polysaccharide of Niudali (NDLS) on immunosuppressed mice.Methods The models of immunosuppressed mice were established by treating with cyclophosphamide and tumor-bearing. Different doses of NDLS were orally administered to the mice. MTT method was used to observe the proliferation of lymphocytes and the function of macrophages in abdominal activity was also measured. Spectrophotometry was adopted to evaluate the ability of plaque forming cells.Results NDLS enhanced the function of macrophage， increase the amount of plaque forming cells， and promote the proliferation of lymphocytes. Conclusion NDLS can enhance the immunofunction of immunosuppressed mice.

Key words： polysaccharide of Niudali; cyclophosphamide; tumor-bearing; immunoregulation

牛大力為豆科崖豆藤屬植物美麗崖豆藤（Millettia specisoa Champ），以根入藥，始載《花草藥性備要》全年可采。以秋季挖根為佳。其性平，味甘，歸肺、腎經(jīng)。具有補(bǔ)虛潤(rùn)肺、強(qiáng)筋活絡(luò)的功能，藥理研究表明其對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠B淋巴細(xì)胞分泌特異抗體及T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生白介素-2具有免疫調(diào)節(jié)作用［1］。但是對(duì)于牛大力的化學(xué)成分及其生物活性少有報(bào)道，本實(shí)驗(yàn)研究了牛大力多糖（NDLS）對(duì)環(huán)磷酰胺(Cy)和荷瘤所致免疫功能低下小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用，以期為牛大力的開(kāi)發(fā)研究提供基礎(chǔ)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 藥物 牛大力經(jīng)南方醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院中藥鑒定教研室陳興興鑒定，用無(wú)菌生理鹽水配成所需濃度。

1.2 試劑與儀器 （1）試劑：1640培養(yǎng)液、MTT、ConA均為Hyclone公司產(chǎn)品。Cy為上海第十二制藥廠產(chǎn)品。（2）儀器：DG3022型酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀，華東電子儀器廠；721型分光光度計(jì)，上海第三分析儀器廠生產(chǎn)；5%CO2培養(yǎng)箱(WJ-3A)，上海躍進(jìn)醫(yī)療器械廠。

1.3 動(dòng)物 KIH種小白鼠50只，體重18~22 g，由南方醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，雌雄各半。

1.4 實(shí)驗(yàn)方法

1.4.1 分組及給藥 KIH種小鼠50只，體重18~22 g，雌雄各半，隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、NDLS低中高劑量組(100、200、400 mg/kg)，每組10只。對(duì)照組、模型組給予同容量的生理鹽水，每天1次，連續(xù)10 d。

1.4.2 造模［2］ 于給藥第4天 ip 60mg/kg Cy，建立免疫低下小鼠模型。無(wú)菌條件下抽取接種7 d 小鼠的腹水，用滅菌生理鹽水1:3稀釋，接種小鼠足趾皮下，0.2 ml/只，于接種后第2天開(kāi)始給藥，10 d 后處死小鼠，建立荷瘤小鼠模型。

1.4.3 抗體形成細(xì)胞(PFC)的測(cè)定［3~4］ 采用溶血分光光度法，于給藥第4天 ip 5%新鮮無(wú)菌綿羊紅細(xì)胞(SRBC)懸液0.2 ml 進(jìn)行免疫，末次給藥后1 h 處死小鼠，制備脾細(xì)胞懸液，取1×107脾細(xì)胞懸液、1:10豚鼠血清和0.2% SRBC各1 ml 混勻，37 ℃ 水浴1 h，離心取上清，用721分光光度計(jì)在560 nm 處測(cè)吸光度。

1.4.4 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)［5］ 給藥結(jié)束后處死動(dòng)物，無(wú)菌取脾，制備脾細(xì)胞懸液。將同一組細(xì)胞懸液混合，調(diào)細(xì)胞濃度為5×106/ml，取150

μl 細(xì)胞懸液加入96孔培養(yǎng)板，并加入50 μl ConA(終濃度2 μg/ml)，置37 ℃ 5% CO2培養(yǎng)箱培養(yǎng)48 h，棄上清，加MTT 10 μl 孵育4 h，每孔加酸化異丙醇100 μl，用酶標(biāo)儀在570 nm 處測(cè)定吸光度。

1.4.5 腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能實(shí)驗(yàn) 無(wú)菌抽取荷瘤小鼠腹腔液，離心洗滌2次，用培養(yǎng)液將細(xì)胞濃度調(diào)至1.5×106/ml，于96孔板加細(xì)胞懸液200 μl，置37 ℃ 5% CO2培養(yǎng)箱過(guò)夜，取出，棄上清，每孔各加0.073%的中性紅50 μl，繼續(xù)培養(yǎng)30 min，棄中性紅，用預(yù)溫的PBS洗2次，再加細(xì)胞裂解劑，用酶標(biāo)儀在540 nm 處測(cè)定吸光度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS13.0軟件，結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，經(jīng)方差齊性檢驗(yàn)后行單因素方差分析，方差齊性時(shí)，采用LSD方法進(jìn)行組間多重比較;方差不齊時(shí)，采用DunnettT3方法進(jìn)行組間多重比較，以P

2 結(jié)果

2.1 牛大力多糖對(duì)Cy處理小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明牛大力多糖可明顯提高Cy處理小鼠脾淋巴細(xì)胞無(wú)絲裂原的OD值、ConA的OD值和PFC的OD值，且與劑量呈正相關(guān)，詳見(jiàn)表1。表1 牛大力多糖對(duì)Cy處理小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響

2.2 牛大力多糖對(duì)荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明牛大力多糖可明顯提高荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞無(wú)絲裂原的OD值、ConA的OD值和PFC的OD值，且與劑量呈正相關(guān)，詳見(jiàn)表2。表2 牛大力多糖對(duì)荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力與PFC的影響

2.3 牛大力多糖對(duì)荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的影響 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明牛大力多糖可明顯提高荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力，且與劑量呈正相關(guān)，詳見(jiàn)表3。表3 牛大力多糖對(duì)荷瘤小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的影響

3 討論

機(jī)體的免疫功能與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系。當(dāng)宿主免疫功能低下或受抑制時(shí)，腫瘤發(fā)生率增高，而在腫瘤進(jìn)行性生長(zhǎng)時(shí)腫瘤患者的免疫功能受抑制，二者也互為因果［6］。

植物多糖具有顯著的免疫活性，尤其是在抗腫瘤方面療效明確。Cy為較強(qiáng)的免疫抑制劑，它對(duì)多種免疫活性細(xì)胞均有抑制作用。腫瘤患者常伴有免疫功能低下及免疫器官萎縮。目前認(rèn)為，機(jī)體的免疫功能降低有利于腫瘤的形成和發(fā)展。因此，本實(shí)驗(yàn)采用Cy和荷瘤的方法制備免疫功能低下的動(dòng)物模型。結(jié)果顯示，對(duì)照組和模型組實(shí)驗(yàn)指標(biāo)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明本實(shí)驗(yàn)成功復(fù)制了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。實(shí)驗(yàn)研究表明，NDLS可促進(jìn)免疫抑制小鼠的IgM抗體的生成，增加抗體形成細(xì)胞的數(shù)量，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖及分泌。NDLS對(duì)免疫抑制小鼠和由ConA誘導(dǎo)的脾T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力低下的現(xiàn)象均有明顯增強(qiáng)無(wú)絲裂原作用，并呈濃度依賴性的雙向作用。

機(jī)體免疫狀態(tài)失常是腫瘤發(fā)生與發(fā)展的重要因素， 免疫功能抑制或紊亂，使腫瘤細(xì)胞能夠逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)其的殺傷作用。腫瘤細(xì)胞分泌的可溶性免疫抑制因子可誘導(dǎo)免疫抑制細(xì)胞活化，進(jìn)一步削弱機(jī)體整體的免疫功能， 因此腫瘤患者多表現(xiàn)不同程度的免疫功能減弱。目前已知針對(duì)多種病毒、腫瘤的細(xì)胞免疫是機(jī)體的重要防御因素［7~8］。提高腫瘤病人的免疫機(jī)能是腫瘤免疫治療的重要方面，此項(xiàng)研究為牛大力多糖提高腫瘤患者免疫功能提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。該藥具有藥源充足、療效顯著、毒副作用小及不易產(chǎn)生耐藥性等優(yōu)點(diǎn)，具有廣闊的應(yīng)用前景。

參考文獻(xiàn)

［1］ 呂世靜，黃槐蓮，吳宋廈.牛大力對(duì)抗體及IL-2產(chǎn)生的影響［J］.上海免疫學(xué)雜志，1997，17(1):56.

［2］ 戴偉娟，司瑞運(yùn)，辛 勤，等.無(wú)花果多糖對(duì)免疫抑制小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用［J］.中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志，2002，9(3):23.

［3］ 徐叔云，卞如廉，陳 修.藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)［M］.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1991：1228.

［4］ 熊平原.醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與微生物學(xué)實(shí)驗(yàn)教程［M］.第2版.南寧:廣西師范大學(xué)出版社，1997：15.

［5］ 戴偉娟，索金良，林志彬.4-硒硫酸酯多糖體外給藥的免疫藥理學(xué)研究［J］.北京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1994，26(2):83.

［6］ Tsai JP， Chen HW， Cheng ML， et al. Analysis of host versus tumor interaction in cancer patients: opposing role of transforming growth factor2betal and interleukin26 in the development of in situ tumor immunity［J］. Imm unobiol.2005，210(9):661-671.