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更換公章

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更換公章范文第1篇

關(guān)鍵詞:220千伏耐張塔;拉串絕緣子;

中圖分類(lèi)號(hào):F407.61 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):

1 引言

營(yíng)口大石橋地區(qū)220千伏耐張塔拉串絕緣子普遍使用的是XWP-10型和XWP-12型防塵絕緣子,防污性能比較差,而該地區(qū)是全國(guó)鎂礦企業(yè)比較集中的地方,屬于重污染地區(qū),每年產(chǎn)生大量具有高附著力和高腐蝕力的鎂粉,極易引起線(xiàn)路發(fā)生污閃、跳閘事故。之前營(yíng)口供電公司采取在絕緣子表面粉刷防污涂料和縮短清掃周期的方法,收效甚微。為了提高輸電線(xiàn)路絕緣水平,220千伏輸電線(xiàn)路耐張拉串逐漸要由原瓷質(zhì)絕緣子更換為復(fù)合絕緣子,而復(fù)合絕緣子更換后,不能夠發(fā)生踩踏、碾壓,否則容易出現(xiàn)復(fù)合絕緣子傘葉損傷,降低復(fù)合絕緣子的防污閃能力,為線(xiàn)路安全運(yùn)行留下隱患[1]。另外借鑒220千伏熊牽甲線(xiàn)耐張線(xiàn)夾螺絲松動(dòng),造成引流線(xiàn)燒斷導(dǎo)致線(xiàn)路被迫停止運(yùn)行的深刻事故教訓(xùn),規(guī)定220千伏線(xiàn)路停電檢修,必須進(jìn)行耐張線(xiàn)夾螺絲檢查、緊固工作。為了方便、快捷、安全的進(jìn)行檢修工作,輸電運(yùn)檢管理組針對(duì)公司制定的反事故措施,研制出了220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯和220千伏托瓶架。

2研發(fā)原則及原理

由于更換拉串絕緣子和檢查、緊固220千伏線(xiàn)路耐張線(xiàn)夾螺絲工作是在停電狀態(tài)下進(jìn)行,按照“安全系數(shù)高、作業(yè)人員少、體力消耗小、作業(yè)流程簡(jiǎn)、停電時(shí)間短”的原則,只能放棄原有的作業(yè)工具、改變作業(yè)流程、研制全新的工具,才可能實(shí)現(xiàn)上述目標(biāo)。采用220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯、220千伏托瓶架工具組合進(jìn)行作業(yè),220千伏托瓶架采用1寸鋼管作為原料,按照規(guī)定尺寸:3050*560*380(長(zhǎng)*寬*高,單位:毫米)進(jìn)行制作,220千伏移動(dòng)出線(xiàn)梯采用1寸鋼管和20毫米鋼筋按照規(guī)定尺寸:4800*600(長(zhǎng)*高,單位:毫米)進(jìn)行制作[2,3]。

3制作方法及步驟

方案制定成功后,將設(shè)計(jì)意見(jiàn)上報(bào)公司相關(guān)部門(mén),經(jīng)批準(zhǔn)聯(lián)系專(zhuān)業(yè)加工企業(yè)進(jìn)行制作。分別制作220千伏托瓶架和220千伏移動(dòng)出線(xiàn)梯。經(jīng)過(guò)反復(fù)研討、論證,決定采用220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯、220千伏托瓶架工具組合進(jìn)行作業(yè)。

220千伏托瓶架采用1寸鋼管作為原料,按照國(guó)網(wǎng)公司對(duì)220千伏線(xiàn)路絕緣水平的要求,原有220千伏耐張塔拉串使用XWP-7型和XWP-10型防塵絕緣子作為主絕緣,按照單相單側(cè)XWP-7型18片-20片絕緣子或者XWP-10型16片-18片考慮,XWP-7型和XWP-10型防塵絕緣子單片結(jié)構(gòu)高度分別為144 mm 、155 mm,同時(shí)考慮方便安裝、拆除絕緣子作業(yè)的要求,確定尺寸:3050*560*380(長(zhǎng)*寬*高,單位:毫米)進(jìn)行制作。

220千伏移動(dòng)出線(xiàn)梯采用1寸鋼管和20毫米鋼筋作為原料,在220千伏托瓶架長(zhǎng)度基礎(chǔ)上,考慮增加四個(gè)U型掛環(huán)(80 mm*4)、延長(zhǎng)環(huán)(200 mm)、兩塊二連板(250 mm*2)、調(diào)整板(300 mm)、直角掛板(80 mm)、球頭掛環(huán)(80 mm)、單聯(lián)碗頭(100 mm)、耐張液壓線(xiàn)夾(600 mm)等金具長(zhǎng)度[4]。確定尺寸:4800*600(長(zhǎng)*高,單位:毫米)進(jìn)行制作。金具具體連接順序如下:U型掛環(huán)延長(zhǎng)環(huán)U型掛環(huán)二連板直角掛板球頭掛環(huán)復(fù)合絕緣子單聯(lián)碗頭二連板U型掛環(huán)調(diào)整板U型掛環(huán)耐張液壓線(xiàn)夾。

4關(guān)鍵技術(shù)分析

(1)220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯必須具備一定的機(jī)械強(qiáng)度,可以承受出線(xiàn)作業(yè)人員體重和隨身攜帶的工具、材料的重量。設(shè)計(jì)按照作業(yè)人員體重、隨身攜帶的工具合計(jì)100公斤計(jì)算,乘以10倍的安全系數(shù),合計(jì)1000公斤。220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯經(jīng)過(guò)試驗(yàn),機(jī)械強(qiáng)度達(dá)到1400公斤,完全滿(mǎn)足要求。

(2)220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯的尺寸不能太長(zhǎng),可以在同塔架設(shè)的雙回線(xiàn)路一回檢修、一回運(yùn)行的情況下使用,不會(huì)發(fā)生感應(yīng)電傷人。220千伏同塔架設(shè)的雙回線(xiàn)路線(xiàn)間距離普遍為9-9.5米,“安規(guī)”規(guī)定線(xiàn)間安全距離為3米,220千伏耐張拉串移動(dòng)出線(xiàn)梯4800 mm的長(zhǎng)度完全滿(mǎn)足要求。

(3)220千伏托瓶架長(zhǎng)度適用于不同的220千伏線(xiàn)路耐張拉串長(zhǎng)度,具有廣泛適用性。具體如下:

XWP-7型防塵絕緣子作為主絕緣時(shí),按照單相單側(cè)最高20片絕緣子考慮,XWP-7型防塵絕緣子單片結(jié)構(gòu)高度為144 mm。

托瓶架長(zhǎng)度:144*20=2880 mm

XWP-10型防塵絕緣子作為主絕緣時(shí),按照單相單側(cè)最高18片絕緣子考慮, XWP-10型防塵絕緣子單片結(jié)構(gòu)高度為155 mm。

托瓶架長(zhǎng)度:155*18=2790 mm

220千伏托瓶架長(zhǎng)度確定為3050 mm,完全滿(mǎn)足要求。

5應(yīng)用情況分析

據(jù)調(diào)查,更換220千伏拉串絕緣子普遍采用帶電作業(yè)方法中一般采用絕緣軟梯進(jìn)入強(qiáng)電場(chǎng)、等電位法進(jìn)行更換單片拉串絕緣子工作方式,此項(xiàng)作業(yè)具有工具比較笨重、所需人員多、操作復(fù)雜、時(shí)間較長(zhǎng)、危險(xiǎn)性較高的弊端。等電位電工在作業(yè)中到達(dá)導(dǎo)線(xiàn)側(cè)工作位置和作業(yè)結(jié)束返回地面需要兩次攀爬軟梯極易發(fā)生人員高處墜落事故。應(yīng)用改進(jìn)的作業(yè)工具,由于優(yōu)化了工具,簡(jiǎn)化了操作流程,作業(yè)時(shí)間大大縮短。

表1采用改進(jìn)作業(yè)工具前后對(duì)比

“更換220千伏耐張塔拉串絕緣子組合工具”已在本單位推廣應(yīng)用,陸續(xù)在220千伏渤橋#1、#2線(xiàn)、橋牽#1、#2線(xiàn)、橋蟠#1、#2線(xiàn)等線(xiàn)路耐張塔拉串絕緣子更換作業(yè)中使用。計(jì)劃陸續(xù)應(yīng)用于蟠龍220kV變電站、鎂都220kV變電站進(jìn)出口處220千伏線(xiàn)路耐張塔拉串更換作業(yè)。此項(xiàng)研究不僅對(duì)更換220千伏耐張塔拉串絕緣子作業(yè)可以起到簡(jiǎn)化操作流程,縮短作業(yè)時(shí)間,而且縮短了停電時(shí)間,提高了安全系數(shù),保證營(yíng)口電網(wǎng)的安全穩(wěn)定運(yùn)行。

參考文獻(xiàn)

[1] 李慶林. 架空送電線(xiàn)路施工手冊(cè)[M]. 北京:中國(guó)電力出版社,2002.

[2] 王清葵. 送電線(xiàn)路運(yùn)行和檢修[M]. 北京:中國(guó)電力出版社,2003.

更換公章范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 心肌梗死

【摘要】 目的 觀察心先安對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者左室舒張功能的影響。 方法 96例AMI患者隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組采用常規(guī)方法治療;治療組在常規(guī)方法治療的基礎(chǔ)上加用心先安注射液90~120mg加入5%葡萄糖注射液(或生理鹽水)250ml中靜脈滴注,每日1次。兩組療程均為2周。分別于治療前和治療后2周行心臟超聲心動(dòng)圖,測(cè)定每搏量、心排血量、心排血指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)、室壁增厚率、左心室短軸縮短率等。 結(jié)果 治療2周后,治療組患者的心排血量、每搏量、心排血指數(shù)、左心室射血分?jǐn)?shù)、室壁增厚率、左心室短軸縮短率改善明顯,與治療前比較差異有顯著性(P<0.05),其中每搏量、左心室射血分?jǐn)?shù)與對(duì)照組比較差異亦有顯著性(P<0.05);對(duì)照組以上指標(biāo)治療后雖有改善,但與治療前比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。 結(jié)論 在常規(guī)方法治療AMI的基礎(chǔ)上用心先安注射液,能有效地改善患者的左室舒張功能,從而改善患者的左心功能。

關(guān)鍵詞 心先安注射液 左室舒張功能 急性心肌梗死 超聲心動(dòng)圖

Effects of meglumine adenosine cyclophosphate injection on left ventricle diastole function of patients with acute myocardial infarction.

【Abstract】 Objective To observe meglumine adenosine cyclophosphate injection influence on the acute my-ocardial infarction(AMI)patient's left ventricle diastole function.Methods 96AMI patients was divided into two groups at random,contrasting to the group adopts the conventional methods to treat.90~120mg of meglumine adeno-sine cyclophosphate Injection diluted in250ml of5%glucose injection or normal saline was instilled on the basis of routine method in treatment group once a day.The echocardiography was used to determine the stroke output,cardiac output,cardiac index,left ventricular ejection fraction,ventricular thickening rate,and left ventricular minor axis short-ening rate.Results The cardiac output,stroke output,cardiac index,left ventricular ejection fraction,ventricular thickening rate and left ventricular minor axis shortening rate were improved markedly in treatment group after two weeks which had significant difference compared with those of pretreatment(P<0.05).And the stroke output,left ventricular ejection fraction were improved significantly compared with those of the control group.Above mentioned in-dexes were slightly changed in the control group(P<0.05).Conclusion The meglumine adenosine cyclophosphate injection administered with conventional treatment could effectively improve the left ventricular diastole function.

Key words meglumine adenosine cyclophosphate injection left ventricle diastole function acute myocardial infarction echocardiography

急性心肌梗死(AMI)患者經(jīng)常有不同程度的心功能改變,嚴(yán)重者出現(xiàn)急性左心衰竭,而使用強(qiáng)心藥如毒毛苷有其禁忌證,往往易影響患者的心功能和預(yù)后。本研究應(yīng)用環(huán)磷酸腺苷(cAMP)衍生物心先安佐治AMI,并通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢查評(píng)價(jià)其對(duì)左室舒張功能的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 1997年2月~2003年2月我院內(nèi)科共收治96例AMI患者,其診斷均符合WHO急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。梗死部位:前壁42例,下壁31例,正后壁13例,前間壁10例。除外合并心源性休克,低血壓,嚴(yán)重心律失常及肝、腎功能不全者。將患者隨機(jī)分為兩組,治療組48例,男30例,女18例,年齡41~83歲,平均58.1歲;梗死部位:前壁21例,下壁12例,正后壁10例,前間壁5例;按Killp心功能分級(jí)Ⅰ級(jí)23例,Ⅱ級(jí)13例,Ⅲ級(jí)12例;其中高血壓病19例,糖尿病10例,高脂血癥8例。對(duì)照組48例,男28例,女20例,年齡39~86歲,平均56.4歲;梗死部位:前壁9例,下壁23例,正后壁11例,前間壁5例;按Killp心功能分級(jí)Ⅰ級(jí)21例,Ⅱ級(jí)14例,Ⅲ級(jí)13例;其中高血壓病21例,糖尿病9例,高脂血癥6例。兩組均在AMI發(fā)生后12h內(nèi)入院,其年齡、性別、梗死部位、心功能分級(jí)、合并癥等方面比較差異無(wú)顯著性,具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組按常規(guī)方法治療:溶栓治療(符合指征者),應(yīng)用硝酸酯類(lèi)、低分子肝素、腸溶阿司匹林、極化液等。治療組在上述常規(guī)方法治療基礎(chǔ)上,用心先安注射液90~120mg加入5%葡萄糖注射液(或生理鹽水)250ml中靜脈滴注,每日1次。兩組療程均為2周。治療前后檢查肝、腎功能,心電圖,心肌酶和心臟超聲心動(dòng)圖等。

1.3 左室舒張功能檢測(cè) 采用東芝SSA-350A彩色多普勒超聲儀,探頭頻率為2.5MHz,由富有經(jīng)驗(yàn)人員操作觀察心臟的大小、室壁運(yùn)動(dòng)度、心瓣膜的開(kāi)閉及血液返流量,測(cè)定心功能的指標(biāo),治療前和治療后2周各檢測(cè)1次。采用心尖四腔圖,取樣容積定在瓣尖,測(cè)定E峰、A峰之流速(EV,AV),加速時(shí)間(AT),減速時(shí)間(DT),測(cè)定左心室收縮末期和舒張末期內(nèi)徑(Ds,Dd),左心室后壁收縮末期和舒張末期厚度(Ths,Thd)。按如下公式計(jì)算:(1)舒張?jiān)缙跍p速度DC=EV/EDT,時(shí)間流速積分TVI=(AT+DT)V/12,(2)每搏量=舒張末期容積(Vd)-收縮末期容積(Vs),(3)心輸出量=每搏量×心率,(4)心排血指數(shù)(CI)=心排血量/體表面積(m 2 ),(5)左心室射血分?jǐn)?shù)(LEVF)=每搏量/左心室 舒張末期容積(Vd),(6)左心室室壁增厚率(ΔT)=(Ths-Thd)/Thd,(7)左心室短軸縮短率(ΔD)=(Dd-Ds)/Dd,將所測(cè)數(shù)值按上述公式計(jì)算出左心功能指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 檢測(cè)參數(shù)符合正態(tài)分布的以(ˉx±s)表示,組間比較用方差分析,組內(nèi)治療前后配對(duì)分析采用t檢驗(yàn)。偏態(tài)分布的參數(shù)用中位數(shù)表示,采用秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后左心室舒張功能的變化 治療后每搏量、心排血量、CI、LEVF、ΔT、ΔD均顯著增加(P<0.05);對(duì)照組上述指標(biāo)均無(wú)明顯變化(P>0.05)。治療后治療組的每搏量、LEVF較對(duì)照組明顯增加,兩組比較差異均有顯著性(P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后測(cè)定左心室舒張功能指標(biāo)比較 (略)注:治療組治療前后比較, * P<0.05;與對(duì)照組治療后比較, P<0.05

2.2 不良反應(yīng) 治療組1例出現(xiàn)心慌、心悸,經(jīng)減慢滴速后癥狀消失,1例出現(xiàn)頭暈現(xiàn)象,繼續(xù)用藥癥狀減輕或消失,亦未做特殊處理。未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。兩組治療前后血常規(guī),肝、腎功能檢查均未見(jiàn)異常。

3 討論

AMI是內(nèi)科急癥之一,嚴(yán)重威脅人類(lèi)的生命健康,其發(fā)病機(jī)制主要是:在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動(dòng)脈血供應(yīng)急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌細(xì)胞嚴(yán)重而持久的缺血壞死 [1] ,同時(shí)造成左心室收縮和舒張功能障礙等一系列血流動(dòng)力學(xué)變化,如血壓降低、射血分?jǐn)?shù)減低、每搏量和心排血量下降、心率增快、心律失常、靜脈血氧含量降低,由此造成冠狀動(dòng)脈灌流進(jìn)一步降低 [2] ,反射性地加重心肌梗死,因此,在溶栓等基礎(chǔ)上改善心肌梗死后心功能非常重要。由于洋地黃類(lèi)藥的不良反應(yīng)及禁忌證,選用其他具有改善左心功能的藥物(如心先安)輔佐治療AMI后心功能不全成為臨床的需要 [3] 。心先安化學(xué)名為環(huán)磷酸腺苷葡甲胺,是新合成的cAMP衍生物,簡(jiǎn)稱(chēng)葡甲胺-cAMP,是一種非強(qiáng)心苷類(lèi)的強(qiáng)心藥,其藥理作用分子基礎(chǔ)為作為配基與cAMP相結(jié)合,既保存了cAMP的基本作用特征,又賦予cAMP新的生理功能,內(nèi)源性cAMP為細(xì)胞內(nèi)的第二信使,具有廣泛的生理作用,為機(jī)體的生理調(diào)節(jié)物質(zhì),其通過(guò)促進(jìn)Ca 2+ 內(nèi)流,提高心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca 2+ 濃度和血管平滑肌的舒張而產(chǎn)生如下藥理作用,(1)正性肌力作用:心先安是非洋地黃強(qiáng)心劑,能增加心肌收縮力,可改善心臟泵血功能,使心排血量增加 [4] 。(2)擴(kuò)張血管作用:擴(kuò)張外周血管,降低心臟射血阻抗,減輕心臟前后負(fù)荷,增加心排血量,從而改善心臟功能。(3)降低心肌耗氧量,改善心肌細(xì)胞代謝,保護(hù)缺血缺氧的心肌。藥理學(xué)研究表明,心先安具有降低冠脈阻力、改善冠脈循環(huán)、增加心肌供氧量,保護(hù)缺血心肌的作用 [5] 。在擴(kuò)張外周血管的同時(shí),心率并不加快,甚至略有減慢,血壓略有降低,故心肌耗氧量減少。此外,該藥改善心肌能量代謝,并使缺血缺氧心肌細(xì)胞中的乳酸脫氫酶活力顯著降低,其作用機(jī)制為抑制氧化磷酸化的解聯(lián),提高氧的利用率,使心肌乳酸生成減少,以適應(yīng)心肌代謝的需要 [6] 。(4)抑制血小板的活化:實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),心先安抑制凝血酶誘導(dǎo)的人體血小板游離鈣的升高,從而抑制血小板的活化,間接起到保護(hù)心血管的作用 [7] 。(5)抗心律失常作用:實(shí)驗(yàn)研究表明,大劑量心先安靜脈注射,可推遲腎上腺素誘發(fā)心律失常的潛伏期,縮短心律失常的持續(xù)時(shí)間,減少鈣離子引起的室速和室顫的發(fā)生率。另外,cAMP有促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)效應(yīng),使受損P細(xì)胞的功能恢復(fù),故可改善竇房結(jié)功能 [8] 。本文結(jié)果顯示,目前常規(guī)方法治療AMI可以改善AMI患者的心功能,但治療前后比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。而在常規(guī)方法治療的基礎(chǔ)上加用心先安注射液后,心功能比較,其中每搏量、LEVF與對(duì)照組比較差異有顯著性(P<0.05),與治療前比較,每搏量、心排血量、CI、LEVF、ΔT、ΔD改善明顯,差異有顯著性(P<0.05)。治療中出現(xiàn)不良反應(yīng)僅2例,經(jīng)減慢滴速及相應(yīng)處理后,癥狀消失,無(wú)明顯毒副作用發(fā)生。可見(jiàn)心先安輔佐治療急性心肌梗死對(duì)改善患者的左心功能效果更好,具有臨床推廣價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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6 Goodman,Gilman.The Pharmacological Basis of Therapeutics.NewYork:Macmillan Publishing Co.INC,1980,37:922.

更換公章范文第3篇

作者簡(jiǎn)介:

閆秀玲(1976.1-),女,河北懷來(lái)人,大學(xué)本科, 張家口教育學(xué)院護(hù)理學(xué)院助教,研究方向:醫(yī)學(xué)護(hù)理。

張婷婷(1982.11-),女,河北張家口人,大學(xué)本科, 張家口教育學(xué)院護(hù)理學(xué)院助教,研究方向:醫(yī)學(xué)護(hù)理。

[中圖分類(lèi)號(hào)]:R-33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]:A

[文章編號(hào)]:1002-213(2013)-10--02

急性腦梗死是臨床上一種常見(jiàn)病及多發(fā)病,也是引起人類(lèi)死亡的主要原因之一。有文獻(xiàn)報(bào)道表明,急性腦梗死存活者也有3/4者存在肢體功能障礙,嚴(yán)重影響了患者的生活自理能力,給患者家庭及社會(huì)均帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)1。因此,如何采取有效的護(hù)理干預(yù)措施,幫助患者進(jìn)行后期的康復(fù)訓(xùn)練,提高患者的生活質(zhì)量,至關(guān)重要。我科自2009年1月至2011年6月期間對(duì)60例伴有肢體功障礙的腦梗死患者采取康復(fù)護(hù)理,取得了滿(mǎn)意的效果,現(xiàn)報(bào)道如下:

1、資料與方法

1.1臨床資料:選取我科自2009年1月至2011年6月期間收治的120例伴有肢體功障礙的腦梗死患者作為本組研究對(duì)象,其中男性68例,女性52例;年齡49-76歲,平均年齡67.9±7.8歲;合并疾?。?9例高血壓、12例冠心病、10例呼吸系統(tǒng)疾病、6例糖尿病。所有患者均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)會(huì)制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),排除合并認(rèn)知障礙、精神病及有精神病家族史的患者。將120例患者按入院順序隨機(jī)分為兩組各60例,對(duì)照組患者采用一般常規(guī)護(hù)理,觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上采取康復(fù)護(hù)理,兩組患者資料無(wú)顯著差異,具有可比性。

1.2方法:對(duì)照患者采用一般常規(guī)護(hù)理,觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上采取康復(fù)護(hù)理,主要護(hù)理內(nèi)容包括根據(jù)患者具體情況制定功能鍛煉計(jì)劃、鼓勵(lì)并指導(dǎo)患者進(jìn)行康復(fù)鍛煉、創(chuàng)造安全的康復(fù)環(huán)境、鼓勵(lì)并指導(dǎo)患者進(jìn)行肌群運(yùn)動(dòng)。

1.3觀察指標(biāo):采用簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)積分法對(duì)兩組患者治療前后運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行測(cè)評(píng),其中上肢功能最高分為66分,下肢功能最高分為34分,積分越高者則功能越好2。采用改良的Barthel指數(shù)法對(duì)兩組患者治療前后日常生活活動(dòng)能力進(jìn)行測(cè)評(píng),分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):輕度功能缺陷:75-95分;中度功能缺陷:50-70分;嚴(yán)重功能缺陷:25-45分;極嚴(yán)重功能缺陷:0-20分3。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用spss17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn), P

2、結(jié)果

2.1兩組患者治療前后運(yùn)動(dòng)功能比較

兩組患者治療有上肢與下肢功能障礙評(píng)分均無(wú)顯著差異,但觀察組患者治療后上肢及下肢功能評(píng)分均明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表1兩組患者治療前后運(yùn)動(dòng)功能比較(分組別 例數(shù) 上肢 下肢

治療前 治療后 治療前 治療后

觀察組 60 19.89±5.80 39.09±5.67 10.90±2.12 27.89±2.12

對(duì)照組 60 20.12±5.45 29.09±4.56 10.78±2.01 19.90±2.09

P >0.05 0.05

2.2兩組患者治療前后Barthel指數(shù)比較

兩組患者治療前Barthel指數(shù)評(píng)分無(wú)顯著差異,但觀察組患者治療后Barthel指數(shù)明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表2兩組患者治療前后Barthel指數(shù)比較

組別 例數(shù) 治療前 治療后

觀察組 60 29.34±6.23 56.59±5.56

對(duì)照組 60 28.98±6.45 43.45±6.32

P >0.05

3、討論

流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)表明,腦梗死的發(fā)生率在400/10萬(wàn)-700/10萬(wàn)之間4,且近年來(lái)隨著人口老齡化的發(fā)展及社會(huì)人口結(jié)構(gòu)的改變,其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),雖然目前臨床治療手段日趨廣泛且越發(fā)成熟,但是腦梗死患者的致殘率及死亡率仍較高5。研究表明,雖然腦梗死的搶救成功率較高,但是由于腦組織缺血、缺氧引起腦組織的壞死及軟化,因此,治療后仍然有較大部分患者存在不同程度的功能障礙6。所以,降低致殘率,提高患者生活自理能力是臨床治療中的生要研究課題。

臨床研究表明,早期康復(fù)訓(xùn)練是基于神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性和功能重組原理,將其應(yīng)用于腦梗死胖肢體功能障礙患者中的效果已被不少研究證實(shí)。本組研究中的觀察組患者我們對(duì)其采取一般常規(guī)護(hù)理的同時(shí),采取康復(fù)護(hù)理,主要措施包括:根據(jù)患者具體情況制定功能鍛煉計(jì)劃:患者臥床期間,保持其正確,尤其是患側(cè)肢體維持功能位,定期指導(dǎo)或協(xié)助患者更換7,同時(shí),對(duì)各關(guān)節(jié)及肌肉進(jìn)行主動(dòng)或被動(dòng)運(yùn)動(dòng)或按摩,運(yùn)動(dòng)時(shí)間及強(qiáng)度循序增加。指導(dǎo)患者練習(xí)坐、立、行:指導(dǎo)或協(xié)助患者借助拐杖或扶手練習(xí),避免運(yùn)動(dòng)量過(guò)大誘發(fā)腦梗死或其他相關(guān)疾病8,鼓勵(lì)并指導(dǎo)患者加強(qiáng)包括進(jìn)食、更衣及洗漱等日常生活活動(dòng)能力的鍛煉。創(chuàng)造安全的康復(fù)環(huán)境:病房及病區(qū)內(nèi)物品放置利于患者行動(dòng),保持地面干燥平整,廁所及浴室等特殊場(chǎng)所應(yīng)安裝扶手架,注意預(yù)防跌倒。鼓勵(lì)并指導(dǎo)患者進(jìn)行肌群運(yùn)動(dòng):根據(jù)患者語(yǔ)言功能恢復(fù)情況,訓(xùn)練其自我表達(dá)及會(huì)話(huà)交流訓(xùn)練,并指導(dǎo)患者進(jìn)行發(fā)音、聽(tīng)覺(jué)及理解等功能鍛煉9。在整個(gè)康復(fù)護(hù)理過(guò)程中,對(duì)于出現(xiàn)語(yǔ)言障礙的患者可采用手勢(shì)及文字等方式進(jìn)行交流,隨時(shí)注意觀察患者的情緒變化,適時(shí)鼓勵(lì)和表?yè)P(yáng)患者,以增進(jìn)患者持續(xù)進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練的信心10,同時(shí),在整個(gè)康復(fù)護(hù)理過(guò)程中需遵循循序漸近的原則。結(jié)合多年的臨床實(shí)踐及本次研究,我們認(rèn)為,對(duì)急性腦梗死伴肢體功能障礙的患者完善康復(fù)護(hù)理內(nèi)容,可使護(hù)士根據(jù)患者的個(gè)體情況給予有針對(duì)性的康復(fù)護(hù)理,而且可觀察評(píng)價(jià)患者的康復(fù)訓(xùn)練效果。

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【關(guān)鍵詞】 高齡;認(rèn)知功能障礙;臨床分析

隨著老齡化社會(huì)的到來(lái)及疾病譜的變化,心血管疾病急劇增加,心內(nèi)科老年急性心肌梗死患者不斷增加,同時(shí)出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙越來(lái)越多,它可導(dǎo)致心肌耗氧量增加、其他并發(fā)癥和死亡率增加,以及住院天數(shù)延長(zhǎng)和醫(yī)療費(fèi)用的增加,逐漸引起了醫(yī)學(xué)界的重視。心內(nèi)科2007年6月至2010年6月收治了年齡在65歲以上的高齡心肌梗死患者中發(fā)生認(rèn)知功能30例,回顧分析臨床資料,總結(jié)其臨床特點(diǎn)和治療,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 一般資料

2007年6月至2010年 6月,我院心內(nèi)科收治的有典型胸痛、心電圖檢查ST段抬高或壓低、血清心肌酶譜升高,診斷為急性心肌梗死的發(fā)生認(rèn)知功能障礙的患者30例。納入標(biāo)準(zhǔn):患者在入院前意識(shí)清楚,無(wú)定向力障礙,入院后出現(xiàn)思維混亂、情感障礙、視聽(tīng)幻覺(jué)、定向力障礙,均可明確診斷為認(rèn)知功能障礙;經(jīng)治療后,患者癥狀消失、思維清晰、幻覺(jué)消失、無(wú)情感和定向力障礙;患者年齡65~92歲,男22例,女8例。

2 合并癥

合并腦梗死9例,高血壓病8例,糖尿病7例, 入院時(shí)低血壓6例,院內(nèi)反復(fù)發(fā)作心功能不全5例,低鉀血癥5例,腎功能不全4例,肺部感染4例,入院后氧飽和度下降

3 臨床表現(xiàn)

患者不同程度出現(xiàn)了突然起病,意識(shí)模糊、焦慮、語(yǔ)言零亂無(wú)邏輯性,記憶和認(rèn)知功能損害,出現(xiàn)躁狂、錯(cuò)覺(jué)、幻覺(jué)或嗜睡。多在夜間發(fā)生,具有晨輕夜重的特點(diǎn)。

4 結(jié)果

2例患者出現(xiàn)出現(xiàn)躁狂、錯(cuò)覺(jué)、幻覺(jué),煩躁不安、胡言亂語(yǔ)、大聲喊叫、躁動(dòng),引起心肌氧耗增加,發(fā)生猝死。4例患者發(fā)生定向力障礙,不能安靜臥床配合治療,發(fā)作急性左心功能不全,經(jīng)鎮(zhèn)靜及治療原發(fā)基礎(chǔ)病及對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn);其余患者癥狀多數(shù)持續(xù)1~3 d,夜間明顯,給予鎮(zhèn)靜劑及對(duì)癥處理后癥狀消失、思維清晰、幻覺(jué)消失、無(wú)情感和定向力障礙,經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院。

5 討論

近年來(lái)老年患者認(rèn)知功能障礙已經(jīng)日益引起重視,但原因尚未完全明了。目前認(rèn)為常常是多種因素共同作用的結(jié)果。易發(fā)因素包括高齡、高血壓、糖尿病、感官缺陷、心理和環(huán)境因素等。促發(fā)因素包括應(yīng)激、腦血流降低、腦血管微栓子的形成、低血壓、低氧血癥、血壓波動(dòng)以及電解質(zhì)紊亂等[1]。其特點(diǎn)是急性發(fā)作,變化迅速(約數(shù)小時(shí)或數(shù)天)[2]。

5.1 老年急性心肌梗死并發(fā)認(rèn)知功能障礙影響因素分析

5.1.1 年齡 包括年齡>65歲、脫水、癡呆、合并感染、營(yíng)養(yǎng)不良、多種共存疾病等[1]。有研究表明年齡是急性心肌梗死患者并發(fā)認(rèn)知功能障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。這可能與老年患者腦調(diào)節(jié)功能降低,腦動(dòng)脈硬化發(fā)生率高,合并疾病較多有關(guān)。急性心肌梗死后,疼痛、焦慮、應(yīng)激等均可使患者交感神經(jīng)興奮性增高,在腦動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上,老年患者腦血管強(qiáng)烈收縮,腦灌注壓發(fā)生改變,腦缺血缺氧,致腦功能障礙。

5.1.2 院外心肺復(fù)蘇史 由于院外心肺復(fù)蘇患者發(fā)生了心臟的停搏,導(dǎo)致腦缺血缺氧,缺血使乙酰膽堿遞質(zhì)分泌增加,誘發(fā)了譫妄[4]。

5.1.3 血氧飽和度下降 機(jī)體缺氧時(shí),經(jīng)皮血氧飽和度下降比氧分壓下降更靈敏[5]。經(jīng)皮血氧飽和度下降,一方面,低氧血癥可致腦組織氧供/氧耗失調(diào),腦組織缺氧水腫,誘發(fā)精神異常[6]。另一方面,低氧血癥可加重急性心肌梗死患者心肌受損,心肌缺血缺氧進(jìn)一步加重,心臟射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行性下降,腦供血進(jìn)一步減少。

5.1.4 低鉀血癥及酸中毒 認(rèn)知功能障礙的突發(fā)因素包括電解質(zhì)紊亂 [7]。急性心肌梗死后,大汗、食欲不振、交感神經(jīng)興奮產(chǎn)生的利尿作用,應(yīng)用利尿劑等因素均可導(dǎo)致低鉀血癥及酸中毒等代謝紊亂。

5.1.5 高血壓與糖尿病、腎功能不全 有研究顯示:糖尿病和高血壓容易并發(fā)心腦腎血管病變,尤其是糖尿病存在代謝紊亂,在手術(shù)、創(chuàng)傷、應(yīng)激或低血壓的情況下易對(duì)大腦造成損害[7]。

5.1.6 肺部感染 老年和危重患者容易出現(xiàn)肺部并發(fā)癥,引起低氧血癥,故我們認(rèn)為感染與精神障礙有關(guān)。

5.1.7 應(yīng)激與疼痛 急性心肌梗死使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài), 且疼痛程度較重,為瀕死性且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),還可嚴(yán)重影響急性心肌梗死患者的睡眠。應(yīng)激反應(yīng)與疼痛可致交感神經(jīng)興奮及緊張、焦慮、睡眠減少等導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝的紊亂。老年人多同時(shí)合并腦萎縮、腦動(dòng)脈硬化,部分患者合并陳舊性或新發(fā)腦梗死等疾病,容易影響腦代謝功能而引起認(rèn)知功能障礙。

5.1.8 其他并發(fā)癥及合并癥 認(rèn)知功能障礙的發(fā)生與患者的心功能、心律失常、低血壓及臨床用藥密切相關(guān)。也可能與吸煙、飲酒史及合并睡眠呼吸暫停綜合征等均有一定關(guān)系。

5.2 治療

5.2.1 護(hù)理措施 ①對(duì)于老年心肌梗死患者,重視無(wú)并發(fā)癥和無(wú)疼痛主訴老年患者的入院指導(dǎo),加強(qiáng)護(hù)理。巡視過(guò)程中隨時(shí)評(píng)估定向力,及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常;②對(duì)于有院外心肺復(fù)蘇史的患者,應(yīng)定時(shí)評(píng)估患者的定向力,護(hù)士應(yīng)高度警惕,做到班班交接;③護(hù)理觀察中,注意血氧飽和度的變化;④積極加強(qiáng)心理疏導(dǎo),減少周?chē)h(huán)境對(duì)患者的刺激,尋求家屬配合。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征變化,防止患者摔傷等。

5.2.2 治療措施 ①入院后給予臥床、高流量氧氣吸入;②應(yīng)定時(shí)評(píng)估患者的定向力,如發(fā)現(xiàn)有譫語(yǔ)、煩躁等先兆,應(yīng)及時(shí)處理;③當(dāng)經(jīng)皮血氧飽和度低于85%時(shí),應(yīng)立即采取有效措施糾正低氧。如立即加大氧流量或更換鼻導(dǎo)管吸氧為面罩吸氧,必要時(shí)給予機(jī)械通氣;④評(píng)估誘發(fā)低鉀血癥、酸中毒等內(nèi)環(huán)境失衡的因素,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并積極給予處理;⑤對(duì)潛在促發(fā)因素及合并癥、并發(fā)癥應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷,同時(shí)及時(shí)對(duì)癥處理,避免病情惡化危及生命;⑥一旦發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)認(rèn)知障礙,立即給予鎮(zhèn)靜劑,如:安定、去甲羥基安定等短中效苯二氮苯類(lèi)等。對(duì)于譫妄、躁狂等興奮狀態(tài)患者臨床可使用氟哌啶醇等藥物;奧氮平作為新型非典型抗精神病藥,療效與氟哌啶醇相當(dāng),但起效更快且不良反應(yīng)較小。針對(duì)抑郁患者,親人安慰及交流效果較好。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Gallinat J, Moller H. Postoperative delirium:risk factors, prophy-laxis and treatment. Anaesthetist,1999,48:507-518.

[2] 莊心良,曾因明.現(xiàn)代麻醉學(xué)(下).北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:2233-2250.

[3] 劉金虎,岳云.老年非心臟手術(shù)患者術(shù)后譫妄危險(xiǎn)因素分析.臨床麻醉學(xué)雜志,2009,25(2):162-163.

[4] 劉磊,趙士福,林春梅,等.沙土鼠腦缺血時(shí)微血管一氧化氮的釋放規(guī)律及其機(jī)制.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2002,24(9):1062-1063.

[5] 胡躍全,李勝利,徐育.無(wú)創(chuàng)傷脈搏血氧飽和度監(jiān)測(cè)原理及其應(yīng)用.現(xiàn)代科學(xué)儀器,1994,(4):37-38.

更換公章范文第5篇

摘 要 血管性認(rèn)知功能障礙目前正逐步成為腦卒中后臨床關(guān)注的重點(diǎn)。多種機(jī)制介導(dǎo)的血管性認(rèn)知功能障礙是一類(lèi)異質(zhì)性疾病,而作為與血管性事件直接相關(guān)的重要部位的梗死在其中起著重要作用。左側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死所造成的急性認(rèn)知功能障礙因病變部位較局限,易為臨床醫(yī)生忽略。本文報(bào)告1例左側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死患者的診治情況,并就此種重要部位梗死患者的認(rèn)知功能障礙作一簡(jiǎn)要介紹。

關(guān)鍵詞 血管性認(rèn)知功能障礙 丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈 腦卒中

中圖分類(lèi)號(hào):R749.13 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C 文章編號(hào):1006-1533(2014)17-0013-04

Cognitive impairment of the patients with left-side

tuberothalamus artery infarction: a case report and literature review

Zhang Xiang*, Wang Yi, Han Xiang**, Cheng Xin, Dong Qiang

(Department of Neurology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China)

Abstract Much attention has been drawn to vascular cognitive impairment in the post-stroke issues. The multi-mechanisms-mediated vascular cognitive impairment is a heterogeneous disease and the strategic-infarct dementia plays an important role in vascular events. Acute cognitive impairment caused by left-side tuberothalamic artery infarcts may be easily neglected by the clinicians because of the relative confined lesions. A case of patient with left-side tuberothalamic artery infarcts was reported and this kind of cognitive impairment in patients with the strategic-infarct dementia was introduced.

KEY WORDS vascular cognitive impairment; tuberothalamic artery; stroke

60歲以上人群的癡呆癥發(fā)生率為5% ~ 7%,癡呆癥已越來(lái)越受到社會(huì)和臨床的關(guān)注。在所有癡呆癥患者中,阿爾茨海默病患者約占1/3,血管性癡呆癥患者約占24.2%[1]。但與阿爾茨海默病目前尚無(wú)能夠有效阻止病程進(jìn)展的藥物不同,血管性癡呆癥往往是可以成功干預(yù)的[2],故及早識(shí)別血管性癡呆癥、甚至在患者表現(xiàn)出血管性認(rèn)知功能障礙時(shí)即開(kāi)始進(jìn)行干預(yù)具有重要的臨床意義[3]。血管性癡呆癥患者主要表現(xiàn)為執(zhí)行能力下降等較為一致的特征性臨床表現(xiàn),而血管性認(rèn)知功能障礙患者因病變部位及其范圍不同而有較大的異質(zhì)性。血管性認(rèn)知功能障礙是臨床上異質(zhì)性較強(qiáng)的一類(lèi)疾病。重要部位的梗死作為腦卒中后迅速出現(xiàn)的急性認(rèn)知功能障礙的主要病因在血管性認(rèn)知功能障礙的研究中占有重要地位[2]。重要部位梗死的責(zé)任病灶主要在角回、尾狀核、蒼白球和丘腦[4],但枕葉、內(nèi)囊膝部、胼胝體以及顳葉內(nèi)側(cè)面目前也已被認(rèn)為是重要部位梗死后出現(xiàn)急性認(rèn)知功能障礙的致病部位。本文報(bào)告1例典型的左側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死相關(guān)認(rèn)知功能障礙患者,以期大家對(duì)這種特殊類(lèi)型的認(rèn)知功能障礙有一定的了解。

病例概況

該患者為60歲男性,房地產(chǎn)經(jīng)銷(xiāo)商,右利手,因“突發(fā)口齒不清、反應(yīng)遲鈍6 d”入院?;颊? d前與家人聚會(huì)時(shí)突發(fā)口齒不清、說(shuō)話(huà)不連貫、反應(yīng)遲鈍,家屬與之溝通時(shí)注意力不集中、回話(huà)不切題,但無(wú)明顯肢體運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙?;颊叻蛉税l(fā)現(xiàn)患者進(jìn)入汽車(chē)后似乎忘記應(yīng)拿鑰匙開(kāi)車(chē),但經(jīng)過(guò)提醒能夠馬上尋找到鑰匙并正確開(kāi)車(chē)。在駕車(chē)過(guò)程中,家屬發(fā)現(xiàn)患者表現(xiàn)出與平時(shí)不同的莽撞行為,似乎心不在焉,遂陪同其至醫(yī)院就診。

入院身體檢查:體溫,36.8 ℃;脈搏,68次/min;呼吸頻率,18次/min;血壓,187/85 mmHg。其余身體檢查未見(jiàn)明顯異常。

神經(jīng)系統(tǒng)檢查:神志清,精神可;言語(yǔ)聲音較輕;四肢肌力可,腱反射活躍;右側(cè)病理征(+)。其余未見(jiàn)明顯異常。

神經(jīng)心理評(píng)估:檢查結(jié)果見(jiàn)表1。

患者既往病史及用藥史:否認(rèn)肝炎、結(jié)核病、梅毒、艾滋病等傳染病史;否認(rèn)冶游史;否認(rèn)高血壓、糖尿病史;否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史;否認(rèn)手術(shù)、外傷史。既往無(wú)合并用藥史。

外院頭顱影像學(xué)檢查:①頭顱磁共振成像檢查顯示,左側(cè)丘腦前部T1加權(quán)像低信號(hào)、T2加權(quán)像高信號(hào)、彌散加權(quán)像高信號(hào),考慮急性梗死灶可能(圖1)。②頭顱CT血管成像檢查顯示,基底動(dòng)脈起始端局限性膨大,右側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段及兩側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段顯影淺淡,右側(cè)大腦后動(dòng)脈PI段明顯狹窄、接近閉塞,左側(cè)大腦后動(dòng)脈由左側(cè)后交通動(dòng)脈發(fā)出(圖2)。

入院化驗(yàn)結(jié)果:血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、肝和腎功能、電解質(zhì)水平均正常??崭寡侵担?.30 mmol/L;餐后2 h血糖值,14.7 mmol/L;糖化血紅蛋白值,6.2%;血脂水平正常。風(fēng)濕免疫指標(biāo)、腫瘤標(biāo)志物、甲狀腺功能均正常。葉酸及維生素B12水平正常。

治療:患者入院后給予阿司匹林100 mg、qd聯(lián)合氯吡格雷75 mg、qd抗血小板治療,同時(shí)給予阿托伐他汀20 mg、qn穩(wěn)定動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊和纈沙坦80 mg、qd控制血壓等。患者病情逐漸好轉(zhuǎn),9 d后出院。出院后第30天隨訪(fǎng),患者癥狀較前有所改善,暫未上班,但對(duì)日常生活無(wú)明顯影響,記憶力及計(jì)算力均有所改善。

討論

急性左側(cè)丘腦前部病變往往由于同側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死造成。丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈同樣被稱(chēng)為丘腦極動(dòng)脈,是向丘腦供血的數(shù)支動(dòng)脈中唯一一支起源于后交通動(dòng)脈的血管[5]。丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈在30% ~ 40%的人群中缺失,此時(shí)由旁正中動(dòng)脈供血[6]。丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈除向丘腦前部供血外,同時(shí)也向網(wǎng)狀核、腹前核、腹外側(cè)核嘴部、背內(nèi)側(cè)核的腹側(cè)部、體丘腦束、杏仁核腹側(cè)通路、內(nèi)髓板腹側(cè)部和丘腦前部核團(tuán)供血。丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈供血區(qū)梗死在單純性丘腦梗死患者中并不常見(jiàn)。一項(xiàng)對(duì)香港23例單純性丘腦梗死患者的回顧性研究顯示,下外側(cè)供血區(qū)梗死最為常見(jiàn)(73.9%),丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈供血區(qū)梗死(13.0%)和后脈絡(luò)膜動(dòng)脈供血區(qū)梗死(8.7%)次之[7]。

與丘腦其他部位梗死相比,丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死具有較為特征性的臨床表現(xiàn),患者多表現(xiàn)為急性認(rèn)知功能障礙而較少出現(xiàn)意識(shí)水平下降,神經(jīng)系統(tǒng)檢查可發(fā)現(xiàn)對(duì)側(cè)輕偏癱及輕度感覺(jué)異常,文獻(xiàn)報(bào)道患者可能出現(xiàn)輕到中度的對(duì)側(cè)偏身無(wú)力或笨拙(86%)、對(duì)側(cè)面部表情和動(dòng)作消失(但自主面部動(dòng)作存留)(文獻(xiàn)中未提及比例,僅說(shuō)明經(jīng)常出現(xiàn))以及對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)障礙(43%)[6]。一項(xiàng)來(lái)自日本的關(guān)于左側(cè)丘腦前部梗死的研究報(bào)道,6例患者僅表現(xiàn)為急性認(rèn)知功能障礙而未見(jiàn)有運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)障礙[8]。本文報(bào)告的1例患者同樣以急性認(rèn)知功能障礙起病,且無(wú)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)檢查異常。

丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死因發(fā)生率較低,醫(yī)生及患者的關(guān)注度較小,目前僅見(jiàn)部分病例報(bào)告。左側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死患者的主要表現(xiàn)為記憶力障礙、言語(yǔ)功能障礙和淡漠[5]。

一項(xiàng)關(guān)于丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈供血區(qū)梗死患者的神經(jīng)心理學(xué)研究顯示,記憶力障礙主要表現(xiàn)在新信息的學(xué)習(xí)上[9]。對(duì)《Rey-O復(fù)雜圖形測(cè)驗(yàn)》,除1例右側(cè)梗死患者外,其余患者的得分均較差。對(duì)《聽(tīng)覺(jué)詞語(yǔ)記憶測(cè)驗(yàn)》,8例左側(cè)梗死患者的15個(gè)詞語(yǔ)延遲記憶得分均低于正常人群得分的10%,而4例右側(cè)梗死患者中有2例患者的此得分在正常人群得分范圍內(nèi)。

語(yǔ)言功能障礙主要表現(xiàn)為找詞困難,但是言語(yǔ)理解、復(fù)述和書(shū)寫(xiě)能力正常。在上述研究中,8例左側(cè)梗死患者中有7例表現(xiàn)為找詞困難、1例表現(xiàn)為言語(yǔ)速度較慢,4例右側(cè)梗死患者均表現(xiàn)為找詞困難。12例患者中除1例右側(cè)梗死患者外,其余11例患者的《Boston命名測(cè)驗(yàn)》得分均低于正常人群得分的10%,所有患者的《言語(yǔ)流暢性測(cè)驗(yàn)》得分均較差。所有患者的復(fù)述、閱讀和書(shū)寫(xiě)能力均基本正常,計(jì)算力也正常。此研究未發(fā)現(xiàn)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈供血區(qū)梗死患者中左側(cè)梗死與右側(cè)梗死在神經(jīng)心理學(xué)檢查結(jié)果上有明顯差異。

丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死主要累及丘腦前核及丘腦體束。丘腦前部在海馬組織與皮層的連接通路中也起著重要作用[10]。一項(xiàng)研究表明,左側(cè)丘腦前部梗死患者額葉的背外側(cè)部、內(nèi)側(cè)部和眶面以及頂葉下部和枕葉均有腦血流量失聯(lián)絡(luò)性下降[9]。這一現(xiàn)象在丘腦旁正中動(dòng)脈梗死區(qū)患者中表現(xiàn)得更加彌漫[11],可能是因?yàn)榍鹉X旁正中動(dòng)脈梗死會(huì)同時(shí)累及板內(nèi)核,而板內(nèi)核在丘腦向皮層的彌漫性投射過(guò)程中起著重要作用,故丘腦旁正中動(dòng)脈梗死患者、尤其是雙側(cè)受累患者往往在起病過(guò)程中出現(xiàn)意識(shí)障礙[12]。

丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈供血區(qū)梗死患者因認(rèn)知功能損害尚未達(dá)到血管性癡呆癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)而被認(rèn)為是血管性認(rèn)知功能障礙患者,臨床上以記憶力受損、言語(yǔ)障礙、持續(xù)(palipsychism)和淡漠為特征性表現(xiàn),較少出現(xiàn)意識(shí)障礙等[9]。其中,記憶力受損主要表現(xiàn)為順行性遺忘、尤其是時(shí)序性混亂,但時(shí)間和地點(diǎn)的定向力受損也是此類(lèi)患者較為特異性的表現(xiàn)[13]。言語(yǔ)功能障礙主要表現(xiàn)為找詞困難和命名困難,而復(fù)述、言語(yǔ)理解能力、自發(fā)語(yǔ)言和書(shū)寫(xiě)功能多不受影響,有學(xué)者認(rèn)為這些表現(xiàn)類(lèi)似于一種較輕度的經(jīng)皮層運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)癥[8]。部分左側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈梗死患者有言語(yǔ)含糊、語(yǔ)音變低的表現(xiàn)[5],個(gè)案報(bào)告還有視幻覺(jué)等罕見(jiàn)表現(xiàn)[14]。

總之,左側(cè)丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈供血區(qū)梗死患者表現(xiàn)為急性起病、但無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)障礙,僅表現(xiàn)為急性認(rèn)知功能障礙如記憶力受損、執(zhí)行力下降和淡漠以及找詞困難等,應(yīng)與老年患者高發(fā)的譫妄以及精神類(lèi)疾病相識(shí)別,影像學(xué)檢查時(shí)須注意丘腦部位病變。

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