前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇病危通知單范文，相信會(huì)為您的寫作帶來(lái)幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

病危通知單范文第1篇

【關(guān)鍵詞】 冠心病心絞痛;@加味丹參飲.臨床應(yīng)用;心電圖

冠心病心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，屬中醫(yī)胸痹、心痛等范疇。筆者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用加味丹參飲治療41例，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 觀察病例82例，均為貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院住院患者，均有冠心病心絞痛發(fā)作史及心電圖缺血性ST-T改變，符合1979年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。分為治療組41例，男27例，女14例;平均年齡61.7歲;其中穩(wěn)定性心絞痛14例，惡化勞累性心絞痛18例，初發(fā)性心絞痛9例。對(duì)照組41例，男26例，女15例;平均年齡60.4歲;其中穩(wěn)定性心絞痛17例，惡化勞力性心絞痛16例，初發(fā)性心絞痛8例。兩組在年齡、性別、病程、心絞痛分級(jí)等方面無(wú)明顯差異，具有可比性。全部病例均除外嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯及心、肝、肺、腎等重要臟器功能衰竭者。

1.2 治療方法 兩組病人均常規(guī)口服腸溶阿司匹林，并給極化液靜滴。治療組給予加味丹參飲（丹參、檀香、砂仁、當(dāng)歸、瓜蔞），隨證加減，1日1劑;對(duì)照組予硝酸異山梨醇酯片10mg口服，每日3次，療程均為4周。

1.3 觀察方法 用藥期間詳細(xì)記錄心絞痛發(fā)作程度、持續(xù)時(shí)間及次數(shù)、記錄治療前后12導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ˉx±s）表示，配對(duì)資料比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，比較用χ2 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 心絞痛療效標(biāo)準(zhǔn):顯效:心絞痛基本消失或發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間較用藥前減少≥80%，心絞痛分級(jí)改善2級(jí);有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%以上;無(wú)效:癥狀無(wú)改善，或雖有改善，但達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn);加重:疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時(shí)間加重。心電圖療效標(biāo)準(zhǔn):顯效:靜息心地圖原有缺血性ST段恢復(fù)>0.1mmV或ST段恢復(fù)正常;有效:ST段回升0.05mmV以上但未達(dá)正常水平，主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺或達(dá)25%以上，或T波由平坦變直立;無(wú)效:靜息心地圖無(wú)改善;加重:ST段較治療前降低0.05mmV以上，主要導(dǎo)聯(lián)倒置波加深達(dá)25%以上，或直立T波變平坦，平坦T波變倒置。

2.2 治療結(jié)果 見(jiàn)表1、表2。

表1 兩組心絞痛療效結(jié)果比較（略）

注:兩組總有效率比較P

表2 兩組心電圖療效結(jié)果比較（略）

3 討論

加味丹參飲是在丹參飲中加入當(dāng)歸、瓜蔞而組成。具有活血化瘀、行氣止痛功能，使上下焦氣機(jī)通暢，氣血循環(huán)有度。方中君藥丹參活血祛瘀，可抗凝、抗血栓形成，降血脂、強(qiáng)心減慢心率;瓜蔞利氣寬胸，可擴(kuò)張冠脈、改善微循環(huán);當(dāng)歸活血止痛，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，抗心肌梗死;檀香、砂仁溫中行氣止痛，全方氣血并治，重在化瘀，使瘀化氣暢則心痛自止，胸痹乃治。

實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)［2］ ，丹參飲可使冠脈擴(kuò)張，血流量增加，對(duì)周圍血管也有擴(kuò)張作用，而致血壓降低。臨床研究表明，當(dāng)心功能不強(qiáng)時(shí)，本方可改善心肌收縮力，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)及體內(nèi)血流的再分配，可降低冠心病患者的血漿粘度，增加紅細(xì)胞電泳率，進(jìn)而改善微循環(huán)。對(duì)冠心病患者血液“黏、聚、滯”的傾向有很好的治療作用。加味丹參飲治療冠心病心絞痛具有良好的療效，在應(yīng)用常規(guī)中西藥治療的基礎(chǔ)上可加用，以提高療效。

【參考文獻(xiàn)】

病危通知單范文第2篇

【摘要】 目的 觀察十味溫膽湯加味治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛氣虛痰瘀證的臨床療效，探討其治療冠心病心絞痛的作用機(jī)制。方法 將60例中醫(yī)辨證為氣虛痰瘀證的穩(wěn)定型心絞痛患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。治療組服用十味溫膽湯加味，對(duì)照組服用通心絡(luò)膠囊。4周為1個(gè)療程，共治療1個(gè)療程。觀察2組治療前后癥狀積分、心電圖、血脂、C反應(yīng)蛋白(CRP)變化及臨床療效。結(jié)果 2組總療效、心絞痛療效、心電圖療效比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，中醫(yī)癥狀改善率治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。十味溫膽湯加味能調(diào)節(jié)血脂代謝，降低血CRP水平，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 十味溫膽湯加味治療氣虛痰瘀型冠心病穩(wěn)定型心絞痛具有較好的臨床療效，可能通過(guò)改善脂代謝、抑制炎性標(biāo)志物CRP的過(guò)度表達(dá)而起到治療冠心病心絞痛的作用。

【關(guān)鍵詞】 十味溫膽湯；冠心病；穩(wěn)定型心絞痛；血脂；C反應(yīng)蛋白；氣虛痰瘀證

Abstract：Objective To observe the clinical effect of Shiwei Wendan Decoction on coronary heart disease stable angina pectoris of qi deficiency and stasis-phlegm type. Methods Sixty patients of stable angina pectoris which belonged to the type of qi deficiency and stasis-phlegm were pided randomly into the treatment group and the control group， and each group has 30 cases. The treatment group was given Shiwei Wendan Decoction and the control group was given Tongxinluo Capsule for 4 week， one course. The changes of symptoms integral， ECG， clinical efficacy， blood-fat and CRP of the two groups were observed after the treatment. Results The total effective power of the treatment group was higher than that of the control group (P＜0.05). The treatment group had a better curative effect of stable angina pectoris and a better ECG change than the control group (P＜0.05). The rate of TCM symptom improvement in the treatment group was much higher than that in the control group (P＜0.05). Shiwei Wendan Decoction had better effects to improve lipid metabolism and lower the level of blood-fat compared with that of the control group (P＜0.01). Conclusions It is effective that the clinical curative effect of Shiwei Wendan Decoction in treating coronary heart disease stable angina pectoris on qi deficiency and stasis-phlegm type， which maybe by both improving lipid metabolism and suppressing the overexpression of CRP， which is an inflammation mark.

Key words：Shiwei Wendan Decoction；coronary heart；stable disease angina pectoris；blood-fat；CRP；qi deficiency and stasis-phlegm type

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(以下簡(jiǎn)稱“冠心病”)是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病，多在40歲以后發(fā)病，男性多于女性。冠心病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，近年多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)”，認(rèn)為本病各種主要危險(xiǎn)因素最終都損傷冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜，而引起冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜損傷的主要原因與高脂血癥及其引起的炎性反應(yīng)相關(guān)。本研究結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)冠心病心絞痛發(fā)病機(jī)制特點(diǎn)和中醫(yī)藥對(duì)該病的防治依據(jù)，從血脂異常及血管炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白(CRP)在冠心病心絞痛發(fā)病中所起的作用為切入點(diǎn)，應(yīng)用具有益氣化痰祛瘀功效的十味溫膽湯加味治療，觀察其治療冠心病心絞痛的臨床療效和對(duì)脂代謝、CRP的影響，探討其治療冠心病心絞痛的作用機(jī)制。

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組報(bào)告《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》。分度、分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照1979年9月全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病心絞痛及心律失常研究座談會(huì)制定的冠心病心絞痛分度、分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.1.2 中醫(yī)氣虛痰瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn)

參考《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]中氣虛血瘀、痰阻心脈證辨證標(biāo)準(zhǔn)擬定。主癥：胸悶如窒而痛，心悸，氣短。次癥：神倦乏力，體胖多痰，身體困重，面色紫黯或口唇紫紺。舌、脈象：舌質(zhì)紫黯，有瘀斑、瘀點(diǎn)，舌苔濁膩或白滑，脈弱而澀或滑、結(jié)。以上主癥必備，次癥兼具2項(xiàng)以上，加上舌象、脈象支持，即可診斷。

1.1.3 中醫(yī)證候分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

輕度：中醫(yī)證候積分在13分以下。中度：中醫(yī)證候積分在14～26分。重度：中醫(yī)證候積分在26分以上。

1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合冠心病穩(wěn)定型心絞痛西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且為勞累性心絞痛Ⅰ～Ⅲ級(jí)者(排除Ⅳ級(jí)心絞痛)。②中醫(yī)辨證屬氣虛痰瘀證患者。③靜息12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查有明顯心肌缺血證據(jù)：2個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)或相鄰胸導(dǎo)聯(lián)S-T段壓低≥0.10 mV，或T波倒置，或心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性。④年齡在40～70歲之間。⑤1個(gè)月內(nèi)未參加其他臨床試驗(yàn)者。

1.3 一般資料

本組60例均來(lái)自2006年6月－2007年2月湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)科住院的冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者。

按隨機(jī)數(shù)字表法將60例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組30例，其中男性18人，女性12人，年齡40～70歲，平均年齡(63.27±6.07)歲；病程最短者3個(gè)月，最長(zhǎng)者23年，平均(8.72±3.08)年。對(duì)照組30例，其中男性17人，女性13人，年齡42～70歲，平均年齡(64.18±6.31)歲；病程最短者2個(gè)月，最長(zhǎng)者24年，平均(10.07±3.78)年。2組患者合并病、心絞痛嚴(yán)重程度分級(jí)情況、中醫(yī)證候程度分級(jí)情況比較(見(jiàn)表1)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。表1 2組患者臨床資料比較(略)注：經(jīng)秩和檢驗(yàn)，2組比較，P＞0.05

2 方法

2.1 治療方法

治療組：服用十味溫膽湯加味。方藥組成：白參6 g，陳皮10 g，茯苓15 g，熟地黃10 g，法半夏10 g，酸棗仁15 g，炙遠(yuǎn)志10 g，枳實(shí)10 g，五味子5 g，炙甘草10 g，黃芪15 g，丹參10 g，三七粉(沖)3 g。每日1劑，每日服2次。

對(duì)照組：服用通心絡(luò)膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字：Z19980015，0.26 g/粒，30粒/盒)，4粒/次，3次/d。通心絡(luò)膠囊組成：人參、水蛭、全蝎、土鱉蟲、蜈蚣、赤芍、冰片、酸棗仁等；功用：益氣活血，通絡(luò)止痛。

2組均以4周為1個(gè)療程，共觀察1個(gè)療程。凡入選病例，治療期間暫時(shí)停用其他抗心絞痛藥物，若心絞痛發(fā)作難以自行緩解，可含服硝酸甘油片作為臨時(shí)處理，并記錄用量。

2.2 觀察指標(biāo)

2.2.1 療效性觀察

①心絞痛發(fā)作情況：正常每周2次觀察記錄患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、頻率、持續(xù)時(shí)間、疼痛程度和硝酸甘油用量等情況。②心電圖檢查：常規(guī)心電圖于初治及治療4周時(shí)各記錄1次。③臨床癥狀：治療前及治療開始后每周定時(shí)記錄1次，按中醫(yī)癥狀分級(jí)量化標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行計(jì)分、積分。

2.2.2 血脂、C反應(yīng)蛋白檢測(cè)

各組治療前后各查1次，觀察三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)]及CRP。

2.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

療效評(píng)定的主要項(xiàng)目為心絞痛、心電圖、硝酸甘油停減率和中醫(yī)證候，分別參照1979年中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病心絞痛及心律失常座談會(huì)修訂的《冠心病心絞痛及心電圖療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[1]和《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]進(jìn)行評(píng)定。

2.3.1 疾病療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心絞痛等主要癥狀消失或達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)，心電圖恢復(fù)至正常心電圖或達(dá)到大致正常(即正常范圍心電圖)。有效：心絞痛等主要癥狀消失或達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)，心電圖改善達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。無(wú)效：心絞痛等主要癥狀無(wú)改善，心電圖基本與治療前相同。加重：心絞痛等主要癥狀及心電圖較試驗(yàn)前加重。在綜合療效判斷時(shí)，若心絞痛等主要癥狀療效與心電圖療效兩者不一致時(shí)，應(yīng)以療效低的結(jié)果為綜合療效。

2.3.2 中醫(yī)證候療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少≥70%。有效：臨床癥狀、體征均有改善，證候積分減少≥30%。無(wú)效：臨床癥狀、體征無(wú)明顯改善，甚或加重，證候積分減少＜30%。加重：臨床癥狀、體征均有加重，證候積分減少＜0。

2.3.3 心絞痛療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低2級(jí)，心絞痛基本消夫(即在較重的超過(guò)日?；顒?dòng)的體力活動(dòng)時(shí)也不出現(xiàn)心絞痛)，不用硝酸甘油。有效：治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低1級(jí)，硝酸甘油減用一半。無(wú)效：癥狀及硝酸甘油用量無(wú)改變，或雖有所減少但未達(dá)改善程度者。

2.3.4 心電圖療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心電圖恢復(fù)至“大致正?！?即“正常范圍”)或達(dá)到“正常心電圖”。有效：S-T段的降低在治療后回升O.O5 mV以上，但未達(dá)到正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波改變變淺(達(dá)到25%以上者)或T波由平坦變?yōu)橹绷?，房室或室?nèi)傳導(dǎo)阻滯改善者。無(wú)效：心電圖基本與治療前相同。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。計(jì)量資料以x±s表示，若方差齊、符合正態(tài)分布則組間比較采用成組t檢驗(yàn)，治療前后組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，若方差不齊則采用t’ 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。

3 結(jié)果與分析

3.1 2組疾病療效比較

(見(jiàn)表2)表2 2組患者疾病療效比較(略)注：秩和檢驗(yàn)，z=-2.234，P=0.025，2組比較，P＜0.05

3.2 2組心絞痛療效比較

(見(jiàn)表3)表3 2組患者心絞痛療效比較(略)注：秩和檢驗(yàn)，z=-2.058，P=0.04，2組比較，P＜0.05

3.3 2組治療前后中醫(yī)證候積分比較

(見(jiàn)表4)表4 2組患者治療前后中醫(yī)證候積分比較(略)注：與本組治療前比較，P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

2組治療前積分比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，2組治療后與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，2組治療后主癥積分和總合計(jì)積分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，次癥積分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3.4 2組心電圖療效比較

(見(jiàn)表5)表5 2組患者心電圖療效比較(略)注：秩和檢驗(yàn)，z=-2.035，P=0.042，2組比較，P＜0.05

3.5 2組治療前后血脂、C-反應(yīng)蛋白比較

(見(jiàn)表6)表6 2組患者治療前后血脂、CRP比較(略)注：與本組治療前比較，P＜0.05，P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01

2組治療前CRP及血脂各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。2組治療后與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。2組治療后比較除Lp(a)外，其余指標(biāo)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。

4 討論

冠心病心絞痛屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心痛”等范疇，以胸部悶痛不適，甚者胸痛徹背為主癥。本病的病機(jī)特點(diǎn)是氣虛痰瘀，病位在心，涉及肝、脾、腎等臟腑，屬正氣虧虛、痰瘀痹阻之本虛標(biāo)實(shí)之證。在觀察100例冠脈造影結(jié)果中發(fā)現(xiàn)，虛實(shí)夾雜占整個(gè)病例的57%，單支、多支病變及重度狹窄者以氣虛痰濁和氣虛血瘀多見(jiàn)[3]。

氣為血帥，血為氣母，血在脈中運(yùn)行，有賴于氣之率領(lǐng)和推動(dòng)。若兩者功能失調(diào)，則可產(chǎn)生痰瘀。反之，痰瘀的形成又會(huì)阻礙氣機(jī)的運(yùn)行，故氣血痰瘀之間相互影響，相互聯(lián)系?！疤凳丘龅脑缙陔A段，瘀是痰的進(jìn)一步發(fā)展”已為廣大學(xué)者所認(rèn)同。十味溫膽湯源自明代王肯堂《證治準(zhǔn)繩》，在溫膽湯的基礎(chǔ)上減去清膽和胃的竹茹，加入益氣養(yǎng)血、寧心安神的酸棗仁、熟地黃、人參、遠(yuǎn)志、五味子而成。其基本方藥組成：白參、陳皮、法半夏、茯苓、熟地黃、酸棗仁、遠(yuǎn)志、枳實(shí)、五味子、甘草。功用化痰寧心，主治心虛膽怯、觸事易驚、四肢浮腫、心悸煩悶、坐臥不安、飲食無(wú)味等證。本研究根據(jù)本病之病機(jī)特點(diǎn)，選方十味溫膽湯加味。在原方基礎(chǔ)上加黃芪、丹參、三七。方中白參補(bǔ)氣寧神、益智養(yǎng)心，并通血脈；黃芪可補(bǔ)諸虛不足，白參、黃芪配伍，補(bǔ)氣作用更強(qiáng)。法半夏、陳皮、茯苓、枳實(shí)健脾、理氣、化痰；熟地黃、丹參、遠(yuǎn)志、酸棗仁、丹參、三七、五味子活血化瘀、安神定志。諸藥合用，共奏益氣、化痰、通瘀之效。

本組資料顯示，2組總療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；2組心絞痛療效、心電圖療效比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；中醫(yī)癥狀改善率治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示治療組和對(duì)照組在對(duì)于冠心病心絞痛氣虛痰瘀證的治療中均有療效，但綜合療效判定治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。

大量的研究結(jié)果已充分表明，血漿膽固醇尤其是LDL-C升高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的必備條件。最新的系列冠脈內(nèi)超聲檢測(cè)研究表明，當(dāng)血漿LDL-C＜1.9 mmol/L時(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展即可停止[4]。血脂異常已被認(rèn)為是冠心病易患因素[5]，TC或LDL-C水平每升、降1%，冠心病等動(dòng)脈粥樣硬化性疾病就會(huì)相應(yīng)升、降2%左右。前瞻性研究已證實(shí)高LP(a)是致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6]。資料證實(shí)LP(a)具有致動(dòng)脈粥樣硬化和促進(jìn)血栓形成的作用[7]。

本組資料顯示，2組血脂情況治療后與治療前相比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05或P＜0.01)，提示2組均有改善脂代謝的作用，但2組治療后相比以治療組療效占優(yōu)(P＜0.05)，提示十味溫膽湯可能通過(guò)改善脂代謝的作用而起到防治冠狀動(dòng)脈硬化、抗凝、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能、改善冠脈供血而起到防治冠心病心絞痛的作用。

動(dòng)脈粥樣硬化曾被認(rèn)為是一個(gè)緩慢的脂質(zhì)積聚過(guò)程。自從Ross等[8]提出了動(dòng)脈粥樣硬化的“損傷反應(yīng)”學(xué)說(shuō)后(“動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥型疾病而不是單純的由于脂質(zhì)沉積所致”)，越來(lái)越多的研究認(rèn)為，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展和易損斑塊的破裂中，炎癥機(jī)制起重要的甚至是關(guān)鍵的作用。目前研究最多的與心血管疾病相關(guān)標(biāo)志物是CRP，目前已有大量臨床對(duì)照研究和長(zhǎng)期隨訪研究，提示血清CRP水平增高是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]。

本組資料顯示，治療組治療后與治療前相比CRP水平有顯著差異(P＜0.01)，提示十味溫膽湯可有效降低冠心病心絞痛患者體內(nèi)CRP水平，可能通過(guò)抑制冠心病心絞痛患者CRP的過(guò)度表達(dá)引起的炎性反應(yīng)而起到治療冠心病心絞痛的作用。另外，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組，提示辨證論治在冠心病心絞痛中的治療優(yōu)勢(shì)。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳可冀，廖加楨，肖震祥.心腦血管疾病研究[M].上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1998.318－319.

[2] .中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[S].北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社， 2002.69.

[3] 吳煥林.心脾相關(guān)論與心血管疾病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004. 169－170.

[4] 趙水平.降低LDL-膽固醇是冠心病防治的首要目標(biāo)[J].老年醫(yī)學(xué)與保健，2005，11(1)：8－11.

[5] 胡大一，許玉韻.高血壓與冠心病[J].臨床內(nèi)科雜志，1999，16(1)：7－8.

[6] Scheuner MT. Genetic predisposition to coronary artery disease[J]. Curr Opon Cardiol，2001，16：251－260.

[7] Danesh J， Collins R， Peto R. Lipoprotern(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies[J]. Circulation， 2000，102：1082－1085.

病危通知單范文第3篇

【關(guān)鍵詞】  大電導(dǎo)鈣激活鉀通道；β1亞單位；調(diào)控；離子通道病

   1  bkca通道

    在人類組織細(xì)胞中，有三種對(duì)鈣離子敏感的鉀通道，包括大電導(dǎo)（large conductance ca2+activated k+channel,bk）、中電導(dǎo)（intermediate conductance ca2+activated k+channel,ik)及小電導(dǎo)（small conductance ca2+activated k+channel,sk)的鈣激活鉀通道。其中，bkca通道廣泛分布于除心肌以外的所有組織［1］。

    1.1  bkca通道β1亞基的分子結(jié)構(gòu)及特性

    1.1.1  總論：bkca即大電導(dǎo)鈣激活鉀通道(largeconductance ca2+activated k+channel，bkca or maxik or slo)。bkca是由4個(gè)α亞單位以及附屬的β調(diào)節(jié)亞單位（β1～β4）共同組成的。分子學(xué)研究顯示：該通道蛋白的基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)同常規(guī)電壓門控鉀通道的s1～s6穿膜區(qū)域有著高度的同源性。事實(shí)上，該通道可被看作添加了一個(gè)新奇的羧基末端（含四個(gè)疏水區(qū)域s7～s10，未知拓?fù)洌┑膹?fù)合的電壓門控通道，而電壓依賴性、通道開放時(shí)間及電導(dǎo)被認(rèn)為是s1～s6區(qū)域的一個(gè)功能。有些學(xué)者從另一個(gè)角度描述了該通道：α亞單位包括一個(gè)執(zhí)行鉀通道功能的依賴電壓激活的核心區(qū)域（s0～s8）及一個(gè)高度保守的同鈣調(diào)節(jié)相關(guān)的近羧基端的尾區(qū)域（s9～s10），α亞單位近氨基末端的跨膜片段s0是bkca通道最特殊的部位，對(duì)β亞單位的鈣調(diào)節(jié)起著重要作用；β亞單位由兩個(gè)穿膜片段（t1、t2）組成，但在不同的組織中，β亞單位的組成不同（腦細(xì)胞β1～β4、腎足細(xì)胞β3～β4、子宮平滑肌細(xì)胞僅含β1)。從平滑肌中復(fù)制出的bkca通道的α亞單位上有pkg和pkc的磷酸化位點(diǎn)，β亞單位上有pkg的磷酸化位點(diǎn)，在兩種亞單位上可能同時(shí)存在pka的磷酸化位點(diǎn)。

    1.1.2  α亞單位：bkca通道中由四個(gè)相同的α亞單位組成的通道已具備基本的功能：鈣離子敏感性，電壓敏感性以及單通道電導(dǎo)。這些孔樣的α亞單位有一個(gè)單基因編碼——kcnma1，且其在哺乳動(dòng)物中有著很高的同源性（如人類和牛約為100%的氨基酸同源）。

    1.1.3  β1亞單位：大電導(dǎo)鈣激活鉀通道在不同的組織有不同的表型，我們認(rèn)為這主要是由于組織特異性表達(dá)的bkca的四個(gè)相似的β亞單位（β1β4）[2.3.4]。而不同的β亞單位則有不同的基因編碼（kcnmb14）[4]，其在哺乳動(dòng)物中同源性為82%～85%。有體外研究發(fā)現(xiàn)，合成的β1亞基存在于微粒體中而不存在于上清液中，提示了β1 亞基的內(nèi)嵌胞膜[5]?，F(xiàn)已證實(shí)bkca通道的β亞基(包括β1 亞基)有1個(gè)特征性的膜結(jié)構(gòu)：2個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域連接一個(gè)膜外環(huán)型結(jié)構(gòu)(該環(huán)型結(jié)構(gòu)由120個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成，并攜有幾個(gè)保守的n－連接糖基化位點(diǎn)，且－nh2和－cooh末端指向胞質(zhì)面)。對(duì)比人、牛、狗、大鼠和小鼠的β1亞基(由191個(gè)殘基組成)的氨基酸序列，發(fā)現(xiàn)約有71％的一致性。β1亞基的高度保守區(qū)域如下：2個(gè)疏水的跨膜區(qū)域(tm1和tm2)；n－末端可能的蛋白激酶a識(shí)別位點(diǎn)(ti4)；2個(gè)n－連接糖基化位點(diǎn)(ns0和n142)；chtx 的可能的交叉連接位點(diǎn)(k69或k70)；膜外環(huán)型結(jié)構(gòu)中的半胱氨酸殘基(c53、c76 、c103、c135)，這能形成二硫鍵橋聯(lián)。

    bkca通道β1亞基的生理特性  在不同種類的細(xì)胞中，bkca通道的功能各不相同。在神經(jīng)元及骨骼肌細(xì)胞上bkca主要參與動(dòng)作電位快后超極化的形成和神經(jīng)遞質(zhì)的釋放從而引起神經(jīng)元沖動(dòng)的發(fā)放；在平滑肌細(xì)胞包括血管平滑肌及子宮平滑肌等，則參與維持膜電位及調(diào)節(jié)肌緊張等生理過(guò)程。β1亞基發(fā)揮作用的關(guān)鍵在于其專一依賴細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度：當(dāng)胞內(nèi)鈣離子濃度低于100nmol／l時(shí)，bkca通道僅表現(xiàn)為單一的電壓依賴性，并無(wú)鈣離子依賴性，β1亞基和a亞基結(jié)合的作用不能表現(xiàn)出來(lái)；而微摩爾級(jí)的胞內(nèi)鈣離子濃度就能影響β1亞基對(duì)通道電壓和鈣離子的敏感性。故當(dāng)通道處于鈣調(diào)范圍[(ca )i大于lμmol／l)時(shí)，β1亞基和α亞基結(jié)合的作用就能表現(xiàn)出來(lái)：β1 亞基能使α亞基對(duì)鈣離子或電壓更加敏感，對(duì)之調(diào)節(jié)[6]。

    2  bkca通道β1亞單位的調(diào)控機(jī)制

    在過(guò)去的幾年中，逐漸清楚的知道大電導(dǎo)鈣激活鉀通道調(diào)控的重要機(jī)制是輔的β1亞單位的組織特異性調(diào)控。在這些機(jī)制中首先被確定的是，β1主要在平滑肌細(xì)胞中表達(dá)并且產(chǎn)生作用。檢測(cè)50例不同組織的bkca通道β1亞基的mrna水平的表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)這個(gè)通道蛋白分子在主動(dòng)脈、結(jié)腸、膀胱、子宮、前列腺、胃、小腸、闌尾和氣管表達(dá)，尤其是主動(dòng)脈、膀胱和子宮平滑肌中的β1 亞基表達(dá)豐富，其mrna表達(dá)水平約是腦組織的500倍[3][7]。那么β1亞單位究竟是如何改變bk通道而產(chǎn)生了如鈣離子耦聯(lián)，電壓敏感性和通道開放內(nèi)在能量學(xué)這一系列效應(yīng)的，對(duì)于這些的研究目前主要有以下一些觀點(diǎn)。

    現(xiàn)在大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為β1亞單位是通過(guò)增加通道的鈣離子敏感性而達(dá)到以上效應(yīng)的。那么β1亞單位是如何明顯增加通道的鈣離子敏感性的？在單通道水平，nimigean 和 magleby已經(jīng)證實(shí)了β1增加了小鼠大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的一系列開放時(shí)間，那種簡(jiǎn)單的認(rèn)為增加所有通道鈣離子耦聯(lián)速率的說(shuō)法已經(jīng)不能解釋這種現(xiàn)象。因此，可能發(fā)生了某些增加鈣離子親和力的事件。另一方面，他們的實(shí)驗(yàn)也沒(méi)有排除β1誘導(dǎo)的鈣離子解耦聯(lián)速率的改變。事實(shí)上，meera 等人已經(jīng)在人類的標(biāo)本上發(fā)現(xiàn)必須有足夠的鈣離子（～300nm）為β1亞單位做準(zhǔn)備，使大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的gv關(guān)系曲線向負(fù)電位更大的方向遷移。這個(gè)似乎和β1在鈣離子耦聯(lián)和解耦聯(lián)上的直接作用相吻合，因?yàn)楫?dāng)鈣離子消失的時(shí)候，其耦聯(lián)特性是無(wú)關(guān)的，β1穩(wěn)定狀態(tài)的作用也完全消失了。

    還有學(xué)者為了區(qū)分這些可能性，在有β1以及沒(méi)有β1存在的情況下分別研究了小鼠大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的門控特性，并且分析了以我們現(xiàn)在對(duì)bk通道的理解所構(gòu)建的空間模型的變化。分析的結(jié)果表明，β1增加了小鼠大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的鈣離子敏感性，既通過(guò)改變不包括鈣離子耦聯(lián)的門控特性，又通過(guò)在通道開放以及關(guān)閉的狀態(tài)下，對(duì)通道鈣離子親和力做出雖然小但是重要的改變[3]。bkca的β1效應(yīng)似乎來(lái)源于對(duì)電壓傳感蛋白激活作用的穩(wěn)定，而這種情況無(wú)論在通道開放還是關(guān)閉的情況下都是存在的。這些通道鈣離子的敏感性增加是因?yàn)樵谒须妷旱那闆r下，只需要較少的鈣離子結(jié)合能就可以使通道開放[4]。

    另外，β1亞單位增強(qiáng)了bkca通道的氧化調(diào)節(jié)。β1存在時(shí)由cht介導(dǎo)的氧化反應(yīng)其半數(shù)激活電壓與只有α?xí)r相比向超級(jí)化的方向移動(dòng)（-30mv～-75mv）[8]。這種改變?cè)诟哜}離子濃度時(shí)可以消失，但是在生理適宜電壓下基本無(wú)鈣離子的情況下增加bkca通道的開放概率仍然非常重要。

    3  bkca通道β1亞單位與疾病的關(guān)系

    3.1  高血壓與β1亞單位的關(guān)系高血壓是嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病。統(tǒng)計(jì)資料顯示，我國(guó)現(xiàn)有高血壓病患者已超過(guò)1.6億人，每年新增300萬(wàn)人以上。高血壓臨床表現(xiàn)的綜合征主要為動(dòng)脈血管張力增加，動(dòng)脈張力的持續(xù)增加及血管對(duì)各種刺激的反應(yīng)性改變?cè)诟哐獕旱陌l(fā)病中普遍存在。小鼠實(shí)驗(yàn)證明，bkca通道β1亞單位的缺失將導(dǎo)致輕微的高血壓，以及在用血管收縮劑時(shí)增加血管收縮反應(yīng)[4] 。brenner 等人最近的研究表明，鼠大腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞上β1亞單位的缺失將導(dǎo)致bkca的鈣離子敏感性下降及鈣火花對(duì)bkca激活作用功能耦聯(lián)的下調(diào)，最終將導(dǎo)致動(dòng)脈張力的增加及血壓的升高[9]。編碼β 1亞基的基因kcnmb1位于人類染色體5q34，與人類高血壓無(wú)直接關(guān)聯(lián)[10]。但fernandez等報(bào)道，人類βl亞基功能的增強(qiáng)與防止舒張期高血壓有關(guān)。據(jù)3 876例對(duì)象的流行病學(xué)研究表明，在kcnmb1基因第3個(gè)外顯子出現(xiàn)單個(gè)新的核苷酸替代物g352a 時(shí)能表達(dá)突變蛋白βle65k(該突變蛋白為第65位谷氨酸變成賴氨酸)。研究者發(fā)現(xiàn)在舒張期血壓嚴(yán)重升高的人群中(舒張壓>110mhg)，βle65k多型性的頻率很低，為3.2％ ，而血壓正常者為21.6%。βle65k 等位基因頻率與收縮期高血壓無(wú)關(guān)。βle65k 亞基的作用可能為來(lái)自β1 亞基某處的突變導(dǎo)致鉀通道功能增加和血管擴(kuò)張。局部鈣離子釋放(鈣火花)通過(guò)位于肌漿網(wǎng)膜的成群的蘭諾定受體激活附近bkca通道，導(dǎo)致膜的超極化，通過(guò)電壓依賴鈣離子通道減少鈣內(nèi)流，減少收縮 [11]。 如上所述，突變的β1亞基(βle65k 亞基)表現(xiàn)為單個(gè)氨基酸的取代，甚至有更加高的鈣離子敏感性。因此，在限制血管收縮和抗舒張期高血壓的保護(hù)機(jī)制時(shí)突變的βle65k 亞基增強(qiáng)了鈣火花－bkca通道負(fù)反饋機(jī)制。βle65k 等位基因頻率與收縮期高血壓無(wú)關(guān)。bkca-βle65k通道對(duì)血管平滑肌收縮，可提供更有效的負(fù)反饋影響，與鉀的等位基因防止嚴(yán)重舒張期高血壓有相同的保護(hù)作用。fernandez等[12]研究提示，bkca通道和β1亞基功能增加的變化有抗舒張期高血壓的保護(hù)功能。在鼠類的研究中，提示β1 亞基的丟失會(huì)增加血管張力和高血壓。人為損壞大鼠β1 亞基編碼基因(kcnmb1)使bkca通道活性與鈣火花分離，會(huì)導(dǎo)致膜電位去極化、血管收縮、血壓升高和左心室肥厚等。對(duì)普遍使用的高血壓大鼠模型(包括自發(fā)性高血壓模型及血管緊張素ⅱ誘發(fā)的高血壓模型)的研究發(fā)現(xiàn)血壓的升高與β1亞基表達(dá)下調(diào)有關(guān)，而與α亞基無(wú)關(guān)[13.14]。

    3.2  高膽固醇血癥與β1亞單位的關(guān)系高膽固醇飲食已經(jīng)被認(rèn)為是健康的十大危險(xiǎn)因素之一，它可能誘導(dǎo)循環(huán)系統(tǒng)疾病，膽道系統(tǒng)疾病，腎臟疾病，以及多種癌癥。高膽固醇飲食和膽汁淤積之間的關(guān)系已經(jīng)成為醫(yī)學(xué)科學(xué)研究的重要課題。奧迪括約肌是膽汁流出的唯一通道，因此奧迪括約肌的機(jī)能障礙與膽囊膽汁淤積密切相關(guān)。奧迪括約肌機(jī)能障礙的主要癥狀就是奧迪括約肌的壓力增高以及膽囊體積的增加。臨床資料以及之前的發(fā)現(xiàn)都表明膽汁代謝紊亂可以導(dǎo)致奧迪括約肌的機(jī)能障礙，這是由奧迪括約肌持續(xù)性的收縮所導(dǎo)致的一系列的臨床癥狀，包括腹痛及黃疸。已有研究表明高膽固醇血癥可以減少兔奧迪括約肌細(xì)胞上β1亞單位的表達(dá)，也就是說(shuō)bkca通道β1亞單位的表達(dá)減少可以導(dǎo)致奧迪括約肌的機(jī)能障礙[15]。

    3.3  雌激素與β1亞單位的關(guān)系：有實(shí)驗(yàn)證明每天服用17β雌二醇可以增加基礎(chǔ)子宮血流量，并且加強(qiáng)了急性e2β介導(dǎo)的非孕母羊卵巢切除后子宮血流量的增加。急性e2β介導(dǎo)的子宮血流量的增加涉及了血管平滑肌上鈣激活鉀通道。bkca包括核心的α亞單位及β1調(diào)節(jié)亞單位，β1調(diào)節(jié)通道的功能及e2β的反應(yīng)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明，急性服用e2β沒(méi)有改變?nèi)魏谓M織上的α或者β1亞單位的表達(dá)。每日服用e2β也沒(méi)有影響任何組織上的α亞單位的mrna或者蛋白。但是，每日服用e2β可以分別使子宮和乳房動(dòng)脈血管平滑肌上β1亞單位的mrna增加32%和83%，子宮血管平滑肌bkca蛋白增加30%，子宮肌層上的β1亞單位的mrna和蛋白增加74%。用免疫染色的方法處理子宮動(dòng)脈，子宮肌層，以及子宮內(nèi)膜動(dòng)脈聯(lián)合免疫印跡的方法分析兩個(gè)亞單位。雖然bkca的蛋白密度沒(méi)有受每日服用及急性服用e2β的影響，但是每日服用e2β可以增加子宮動(dòng)脈平滑肌近側(cè)及遠(yuǎn)側(cè)的β1亞單位。因此，延長(zhǎng)e2β的使用時(shí)間，可能會(huì)改變bkca的功能，雌激素的反應(yīng)性，和基礎(chǔ)血管張力和生殖動(dòng)脈的反應(yīng)性，這些都是通過(guò)改變?chǔ)梁挺?的化學(xué)計(jì)量而實(shí)現(xiàn)的[9]。

    3.4β1亞單位與腎血流量及電解質(zhì)的關(guān)系大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的β1亞單位主要在平滑肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)鈣離子的敏感性及bkca通道的藥理學(xué)特性。缺失β1亞單位的小鼠有適度的高血壓，這個(gè)是與bkca通道調(diào)節(jié)內(nèi)在血管緊張度一致的。因?yàn)閎kca通道在各種腎臟細(xì)胞包括腎小球系膜及皮質(zhì)集合管都表達(dá)，因此我們認(rèn)為在腎臟體積增大，以及高鹽飲食的情況下，缺失β1亞單位的小鼠，是否其腎血流量及電解質(zhì)分泌受到了損傷，而腎臟功能在敲除了β1亞單位和沒(méi)有敲除β1亞單位的小鼠中沒(méi)有區(qū)別。然而，在敲除了β1亞單位的小鼠其腎小球?yàn)V過(guò)率以及k+的微小分泌明顯減少以適應(yīng)急性容量擴(kuò)張。在慢性高鹽飲食喂養(yǎng)的小鼠中，兩種小鼠的腎小球功能沒(méi)有發(fā)現(xiàn)差別。這些觀察結(jié)果表明，bkca通道的β1亞單位導(dǎo)致了腎小球率過(guò)濾的增加同時(shí)伴有鹽及容量負(fù)荷并且增加了在這些情況下的調(diào)節(jié)k+分泌的可能性[16]。

    小結(jié)：目前，對(duì)bkca通道β1亞單位的研究已經(jīng)深入到了分子和基因水平，其中對(duì)β1亞單位調(diào)控機(jī)制的研究仍然是研究的熱點(diǎn)。迄今為止，對(duì)此通道的研究大多集中在動(dòng)物研究上，直接研究人類標(biāo)本的報(bào)道很少。如果我們能非常清楚的了解此通道的作用機(jī)制，并且能夠找到針對(duì)β1亞單位的特異性藥物，相信，人類很多疾病的治療將會(huì)邁上一個(gè)新的臺(tái)階。

【參考文獻(xiàn)】

  1 劉春敏，沙金燕.大電導(dǎo)鈣激活鉀通道在子宮平滑肌中的作用及其調(diào)控機(jī)制[j].中華現(xiàn)代婦產(chǎn)科學(xué)雜志，2006, 3(3): 133-135.

2 bao l, cox dh. gating and ionic currents reveal how the bkca channel's ca2+ sensitivity is enhanced by its β1 subunit[j]. j gen physiol，2005, 126(4): 393-412.

3 cox dh, aldrich rw. role of the β1 subunit in largeconductance ca2+activated k+ channel gating energetics: mechanisms of enhanced ca2+ sensitivity[j]. the journal of general physiology, 2000, 116(3): 411-432.

4 yolima pt, morera fj, carvacho i, et al. a marriage of convenience:βsubunits and voltagedependent k+ channels[j]. j bio chem, 2007, 282(34): 2448524489.

5 jiang z，w allner m，meera p．et al． human and rodent maxik channel betasubunit genes: cloning and characterization [j]. genomics,1999,55(1):57-67．

6 帥鋒利.大電導(dǎo)鈣激活鉀通道β1亞基與心血管疾病[j].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2006, 27(5): 463-465.

7 deepa nagar, xiaotie liu, charles r, et al. estrogen regulates βsubunit expression in ca2+activated k+ channels in arteries from reproductive tissues[j]. am j physiol heart circ physiol, 2005, 289: h1417-h1427.

8 lindsey cs, chen jg, stefan h, et al. the β1 subunit enhances oxidative regulation of largeconductance calciumactivated k+ channels[j]. the rockefeller university press, 2004, 124(4): 357-370.

9 oleksandr platoshyn, carmelle v. remillard, ivana fantozzi, et al. diversity of voltagedependent k+ channels in human pulmonary artery smooth muscle cells[j]. am j physiol lung cell mol physiol, 2004, 287(1): l226l238.

10 kotlikoff m， hall i． hypertension: beta testing [j]．j clin invest，2003，112(5)：654656．

病危通知單范文第4篇

【關(guān)鍵詞】院前急救；工作流程；管理

【中圖分類號(hào)】R169.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2012）09-0106-02

院前急救處于急救醫(yī)學(xué)的最前沿，是醫(yī)療衛(wèi)生行業(yè)的重要服務(wù)窗口［1］。院前急救包括患者發(fā)生傷病現(xiàn)場(chǎng)，多醫(yī)療救護(hù)的呼救、救護(hù)車行車安全、現(xiàn)場(chǎng)急救與轉(zhuǎn)運(yùn)及死亡通知單的填寫等環(huán)節(jié)［2］，各環(huán)節(jié)緊密相連，其管理的好壞決定院前急救的質(zhì)量。所以，本科從2010年4月起把院前急救作為一個(gè)重要單元進(jìn)行規(guī)范化管理，制定了科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)、規(guī)范的急救管理流程，具體如下。

1　上班前準(zhǔn)備

出診護(hù)士應(yīng)提前15分鐘上班，按規(guī)定穿戴整齊（統(tǒng)一訂制的120急救服），保持良好的儀容儀表。做好救護(hù)車財(cái)產(chǎn)物資的交接工作及5S管理規(guī)定。

2呼救指令的管理

我院急診科院前呼救指令主要來(lái)自三方面：區(qū)120急救指揮中心指令，病人自主呼救，院內(nèi)病房呼救。

2.1出診護(hù)士在接受呼救指令時(shí)必須準(zhǔn)確獲得并記錄如下呼救信息：呼救患者所在位置（街道、樓名、樓層、房號(hào)），特別記錄標(biāo)志性建筑物位置；呼救人的聯(lián)系電話，最好為移動(dòng)電話，并要求呼救人保持通訊暢通；呼救原因，或者說(shuō)明發(fā)生什么事；多少人需要救治；呼救時(shí)間，呼救來(lái)源。

2.2接到指令后，出診護(hù)士應(yīng)及時(shí)通知出診醫(yī)師、司機(jī)到位，白天3分鐘，晚上5分鐘內(nèi)出車。司機(jī)對(duì)救護(hù)車出發(fā)時(shí)間、到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)時(shí)間、病人上車時(shí)間、回院時(shí)間及歸位時(shí)間進(jìn)行GPS的確認(rèn)記錄。

2.2.1接受中心指令后，出診護(hù)士及時(shí)通知醫(yī)生，司機(jī)到位。同時(shí)電話聯(lián)系呼救人，了解并核實(shí)呼救信息，根據(jù)呼救人實(shí)際情況進(jìn)行必要的電話指導(dǎo)。

2.2.2接病人自主呼救指令后，根據(jù)呼救人實(shí)際情況可進(jìn)行必要的電話指導(dǎo)，同時(shí)出診護(hù)士應(yīng)及時(shí)通知出診醫(yī)師、司機(jī)到位，并上報(bào)120中心。

2.2.3接院內(nèi)病房呼救指令后，對(duì)病房醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行必要的電話指導(dǎo)，同時(shí)出診護(hù)士應(yīng)及時(shí)通知出診醫(yī)師、司機(jī)到位，通知相關(guān)部門配合，例如電梯員、攜帶相應(yīng)的急救物資出發(fā)協(xié)助急救。

3　行車途中的管理

3.1行車途中，出診醫(yī)護(hù)人員應(yīng)保持與呼救人的電話聯(lián)系，及時(shí)核實(shí)信息

3.2行車途中不得擅自改變指派的救護(hù)對(duì)象。如遇特殊情況時(shí)，需要及時(shí)匯報(bào)120急救指揮中心或急診科負(fù)責(zé)人安排其他院前急救小組救護(hù)新發(fā)呼救對(duì)象。但有責(zé)任做好解釋與急救指導(dǎo)。

3.3出診途中，如遇救護(hù)車故障時(shí)，司機(jī)應(yīng)立即檢查故障原因并排除故障。如無(wú)法立即修復(fù)時(shí)，出診醫(yī)師或護(hù)士應(yīng)立即匯報(bào)科室負(fù)責(zé)人和120指揮中心，請(qǐng)求另派救護(hù)車完成救護(hù)任務(wù)。

3.4出診途中，如遇交通事故時(shí)，應(yīng)按《中華人民共和國(guó)道路交通安全法》處理，出診醫(yī)師或護(hù)士應(yīng)立即匯報(bào)科室負(fù)責(zé)人和120指揮中心，請(qǐng)求另派救護(hù)車完成救護(hù)任務(wù)。遇有傷人事故時(shí)，應(yīng)認(rèn)真做好事故現(xiàn)場(chǎng)的救護(hù)工作。

3.5按規(guī)定使用警報(bào)燈、警報(bào)器

4現(xiàn)場(chǎng)急救與轉(zhuǎn)運(yùn)的管理

4.1立即對(duì)傷病員進(jìn)行迅速準(zhǔn)確評(píng)估。首先確定是否呼吸心跳停止。對(duì)呼吸心跳未停止者，確定主訴和主要癥狀體征，按相關(guān)診療常規(guī)進(jìn)行院前急救。

4.2對(duì)呼吸心跳停止的病人，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)，同時(shí)要及時(shí)告訴傷病員家屬，必要時(shí)通知110協(xié)助處理。

4.3對(duì)判斷為危重的病人除按相關(guān)診療常規(guī)進(jìn)行院前急救外，應(yīng)及時(shí)將傷病員病情告知家屬，并簽發(fā)《病危通知書》。

4.4現(xiàn)場(chǎng)救治傷病員原則上不應(yīng)超過(guò)半小時(shí)，如遇必要，可以邊急救邊轉(zhuǎn)運(yùn)回醫(yī)院，現(xiàn)場(chǎng)的情況也應(yīng)該及時(shí)向科室負(fù)責(zé)人和120指揮中心匯報(bào)，如有必要可通過(guò)110協(xié)助處理、

4.5對(duì)需轉(zhuǎn)運(yùn)回醫(yī)院繼續(xù)救治的傷病員，需要向家屬說(shuō)明病情及轉(zhuǎn)運(yùn)的必要性，同時(shí)告知轉(zhuǎn)運(yùn)途中風(fēng)險(xiǎn)，確保病人或家屬充分理解的情況下簽署《院前病情告知書》。

4.6傷病員或家屬拒絕轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院治療的，需要向家屬說(shuō)明病情以及轉(zhuǎn)運(yùn)的必要性，傷病員或家屬仍堅(jiān)持拒絕轉(zhuǎn)運(yùn)治療，需要在《院前病情告知書》上簽署拒絕轉(zhuǎn)運(yùn)意見(jiàn)并簽名。

4.7根據(jù)病情選擇合適的搬運(yùn)工具搬運(yùn)傷病員上救護(hù)車，搬運(yùn)途中出診醫(yī)師、護(hù)士相互協(xié)作，必要時(shí)可請(qǐng)求并指導(dǎo)家屬協(xié)助搬運(yùn)。搬運(yùn)途中應(yīng)注意安全，防止二次損傷。

4.8搬運(yùn)途中，出診醫(yī)師、護(hù)士應(yīng)負(fù)責(zé)病人頭部搬運(yùn)，擔(dān)架抬上救護(hù)車時(shí)，保持病人頭部朝向車頭的方向，頭在前，腳在后的位置，以利病情觀察，出診醫(yī)師、護(hù)士應(yīng)與病人同在車廂。

4.9轉(zhuǎn)運(yùn)途中，出診醫(yī)師護(hù)士嚴(yán)密觀察病情，及時(shí)記錄，對(duì)出現(xiàn)的病情變化應(yīng)立即按診療規(guī)范處理。同時(shí)應(yīng)及時(shí)將傷病員信息通報(bào)給急診科醫(yī)護(hù)人員，以方便科室醫(yī)護(hù)人員做好搶救準(zhǔn)備。

5　到達(dá)醫(yī)院的管理

5.1出診醫(yī)師護(hù)士護(hù)送病人進(jìn)入急診科指定診療區(qū)域。出診醫(yī)師應(yīng)向急診科預(yù)檢分診護(hù)士或值班醫(yī)師進(jìn)行書面交接傷病員情況。

5.2危重病人，在未與科室值班醫(yī)護(hù)人員交接前，不能中斷救治

5.3傷病員安排妥當(dāng)后，出診護(hù)士協(xié)助開具出診收費(fèi)單，嚴(yán)禁亂收費(fèi)

5.4完成任務(wù)后出診護(hù)士應(yīng)及時(shí)清理醫(yī)療廢物，維護(hù)補(bǔ)充所用藥械。

5.5出診醫(yī)師在完成每一位傷病員搶救后，應(yīng)及時(shí)書寫院前急救病歷。出診醫(yī)師護(hù)士按要求填寫出診登記本，若指令來(lái)自120指揮中心的應(yīng)及時(shí)將出診相關(guān)信息及時(shí)匯報(bào)。若因?yàn)檫B續(xù)出診未能及時(shí)書寫的，應(yīng)當(dāng)在任務(wù)完成后6小時(shí)內(nèi)據(jù)實(shí)補(bǔ)記。院前急救病歷以及出診登記本的書寫應(yīng)做到字跡清楚、整齊、無(wú)涂改。內(nèi)容實(shí)事求是，不得偽造。

6關(guān)于《死亡通知單》的填寫說(shuō)明

6.1填寫《死亡通知單》必須嚴(yán)肅認(rèn)真，用黑色或深藍(lán)色簽字筆填寫，字跡清楚，填寫準(zhǔn)確，不得涂改，若寫錯(cuò)時(shí)，要注明"作廢"后另填寫一張，有加蓋醫(yī)院的疾病病情證明鮮章方有效。

6.2《死亡通知單》由負(fù)責(zé)救治的醫(yī)師填寫，不得由其他醫(yī)護(hù)人員任意填寫。

6.3凡可疑為非正常死亡者，需交由110或派出所處理

6.4死亡必須有戶口本或身份證為依據(jù)才能填寫《死亡通知單》

6.5遇到外籍或港澳臺(tái)死亡者，開具《死亡通知單》的手續(xù)與國(guó)內(nèi)人士基本相同，但必須具有護(hù)照或港澳臺(tái)通行證，并需通知110及醫(yī)院外事辦。

7　討論

7.1　職責(zé)明確：急救單元由醫(yī)生、護(hù)士、司機(jī)組成［3］，明確各自工作，各負(fù)其責(zé)，相互配合，共同完成院前急救工作任務(wù)，使病人快速、及時(shí)得到救治，提高急救工作效率。

7.2　規(guī)范院前急救工作，流程簡(jiǎn)單清晰　對(duì)新進(jìn)急診人員及輪轉(zhuǎn)人員起到引導(dǎo)作用，使其盡快熟悉掌握院前急救工作內(nèi)容，提高急救工作質(zhì)量。

7.3　注重環(huán)節(jié)溝通，避免了醫(yī)患糾紛。從院前接受指令到院前病情告知及死亡通知書的填寫，規(guī)范相應(yīng)的處理流程，提高了院前急救工作質(zhì)量，最大限度地降低了醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)，防范醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

［1］盧青.院前急救管理5要素風(fēng)險(xiǎn)分析與預(yù)見(jiàn)性干預(yù)［J］.全科護(hù)理，2012，10（4）：1017-1018

病危通知單范文第5篇

年節(jié)回眷村探視，父親喃喃提起，以前住隔對(duì)門的張伯伯死了，「腦溢血死的，來(lái)得真突然，昨個(gè)兒還打過(guò)招呼，今早就下不了床，唉！村子里，老朋友都走了。父親的一聲輕嘆夾藏著許多感觸，似乎想告訴我什麼，但，仍只是一聲輕嘆。

我知道，有個(gè)躲不掉的夢(mèng)魘正糾纏著他，也糾纏著我。

這幾年，我總反作著一個(gè)同樣的夢(mèng)。：「天才相師無(wú)彈窗www。ske。cc

夢(mèng)里，我接到家人通知父親病危的消息，匆忙趕搭上最後一班列車。漆黑的車廂伸手不見(jiàn)五指，只有我困滯的坐著，凝重的黑幕由四面八方襲來(lái)。沒(méi)有月光的夜里，窗外也是一色沒(méi)有希望的黑。我不斷的轉(zhuǎn)搭著車，朝老家的方向趕路。愈是焦急，車子就愈是緩慢地走著，始終沒(méi)有到站，我依稀聽(tīng)見(jiàn)自已闇啞的啜泣，孤單地在夢(mèng)境里漂流。

夢(mèng)醒，難過(guò)的以為一切都是事實(shí)。我總急著打電話。當(dāng)電話那頭傳來(lái)第一聲熟悉的鄉(xiāng)音時(shí)，眼眶里飽含的淚水再也忍不住傾瀉而下。我告訴父親好高興聽(tīng)到他的聲音，父親笑了：「傻孩子，大清早打長(zhǎng)途電話就為說(shuō)這個(gè)？

當(dāng)我接到的大姊急電，父親已因心肌梗塞送到醫(yī)院。醫(yī)院開出的病危通知單，慌了家人手腳。我匆匆趕赴醫(yī)院。父親神情有如身軀下擠縐的白色床單。我告訴他，明天要?jiǎng)邮中g(shù)的事。父親故作自若說(shuō)：「這麼大把年紀(jì)，夠本了，沒(méi)什麼大不了。父親的謊言抹不平皺起的眉頭。我緊緊握著他的手，不知道該說(shuō)什麼，再多的言語(yǔ)也只是刻意的安慰。

倚著床沿輕靠著父親，意外發(fā)現(xiàn)，有近二十年不曾如此貼近、靜靜的凝視。每年顧回浮光掠影的探視，的確不曾發(fā)現(xiàn)父親的眼囊沈重，齒落發(fā)稀，盡人斑早已布滿臉顏。其中有多少，是養(yǎng)育兒女的辛勞所留下的痕跡，而兒女的反哺又有多少？想著，眼眶禁不住又開始微濕。