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地質(zhì)學(xué)的研究意義范文第1篇

一、展示知識的形成過程

愛因斯坦說過，結(jié)論幾乎以完成的形式出現(xiàn)在讀者面前，讀者體會不到探索和發(fā)現(xiàn)的喜悅，感覺不到思想形成的生動過程，也很難理解全部情況。地理知識的獲取大多是在錯綜復(fù)雜的大背景下，剝繭抽絲，經(jīng)復(fù)雜的觀察、推理、求證等科學(xué)方法獲得。課堂中通過情境的設(shè)置，誘導(dǎo)學(xué)生去思考、去體驗(yàn)、去求證，重現(xiàn)結(jié)論的獲取過程。這一過程類似于“體驗(yàn)式學(xué)習(xí)”。

如漫長的科學(xué)史的演變中無不體現(xiàn)那些杰出科學(xué)家的獨(dú)特的創(chuàng)新思維，教師在講解這些知識點(diǎn)時，可列舉這些科學(xué)知識的形成。如介紹地球的大小時，可提出這樣的問題：地球的半徑是6371Km，地球測量第一人、被譽(yù)為“地理學(xué)之父”希臘著名學(xué)者埃拉托色尼是如何進(jìn)行測量的？學(xué)生根據(jù)已有的知識和經(jīng)驗(yàn)，提出假說或猜想。教師及時以一成語揭示謎底：“立竿見影”。接著告之埃拉托色尼測地試驗(yàn)的有關(guān)背景：夏至日埃及有一城市叫塞恩，陽光直射井底，離此城5000斯塔迪姆（埃及長度計算單位）的亞歷山大城的竹竿有一短短的影子（畫圖表示），請學(xué)生用數(shù)學(xué)方法去計算。根據(jù)所給數(shù)據(jù)，可演算出地球的周長為4萬公里，與我們近代測得的數(shù)字僅差100公里。教師又提出，世界上實(shí)測子午線（經(jīng)線）第一人是我國唐代僧一行，他用“復(fù)矩”（畫圖）實(shí)測北極星的高度，并利用“復(fù)矩”測出的北極星高度即為地球北半球當(dāng)?shù)鼐暥鹊奶攸c(diǎn)，測出同一子午線兩地緯度差與其相對應(yīng)的地面長度，計算出每度弧長為132.03千米。教師讓學(xué)生明了知識的形成后，還可讓學(xué)生指出兩人在解決問題時共同所用的方法和手段（如都利用地球以外的天體來輔助測量地球）。這些問題的解答較為詳細(xì)地展示了這些經(jīng)典探究所經(jīng)歷的典型過程和運(yùn)用的主要方法，而不僅僅聽到或記住有關(guān)的知識或結(jié)論。這使學(xué)生通過類似科學(xué)家的探究過程理解科學(xué)概念和科學(xué)研究的本質(zhì)，并培養(yǎng)科學(xué)探究能力的一種特殊的教學(xué)方法。這一過程不僅將有利于學(xué)科內(nèi)部知識的同化，還將促進(jìn)不同學(xué)科之間知識和能力的相互融合，是良好思維品質(zhì)形成的重要渠道。在人文地理的教學(xué)中，城鄉(xiāng)分布、城市功能分區(qū)、道路的設(shè)置等知識都可用影響因素去體驗(yàn)該地理事物形成的內(nèi)在原因。

二、探究知識的相關(guān)內(nèi)容

新教材與老教材的不同之處在于知識點(diǎn)不再以原來的體系較強(qiáng)的段落式排版，而是以并列式將知識點(diǎn)羅列。伴隨研究方法的增多、研究手段的改革、研究內(nèi)容的深入，越來越多的各種由多種復(fù)雜因素構(gòu)成的地理表象呈現(xiàn)出來，這種羅列形式可避免將學(xué)生思維固定在已知的事項(xiàng)上，既為科學(xué)的發(fā)展留下了余地，又為學(xué)生的想像和深入研究提供了場所。教師可引導(dǎo)學(xué)生探究這些羅列內(nèi)容的外延，并拓展這些內(nèi)容的內(nèi)涵。它相對弱化教師在教學(xué)中的教化功能，充分發(fā)揮學(xué)生的主體作用，利于開發(fā)學(xué)生的智力與潛能。如氣候類型的形成和分布中，課文中列舉了太陽輻射、地面狀況、大氣環(huán)流和人類活動是影響氣候的主要因素，而它們各自在形成氣候中的作用，敘述相當(dāng)模糊。學(xué)生通過世界氣候類型的分布圖的閱讀，可得出：太陽輻射和大氣環(huán)流分別成為全球氣溫、降水分布的主要因素，呈現(xiàn)明顯的規(guī)律性分布，各地地表狀況的差異，出現(xiàn)了非規(guī)律性的分布。這種認(rèn)識拓展了知識的內(nèi)涵：學(xué)生通過對某些非規(guī)律地區(qū)氣候的探究分析，可加深洋流、地形地勢、海陸分布對氣候形成影響的理解，這一思維活動又?jǐn)U展了知識的外延。在教學(xué)中，閱讀材料和每個單元后的閱讀篇為學(xué)生進(jìn)行這類活動提供了較好的素材。這種教學(xué)可引導(dǎo)學(xué)生運(yùn)用科學(xué)方法和良好的思維，經(jīng)合理的歸納與總結(jié)，將支離破碎的知識和隱含的學(xué)科方法有機(jī)結(jié)合起來。

通過科學(xué)探究活動，學(xué)生們對科學(xué)探究的手段、使用證據(jù)的規(guī)則、形成問題的方式、提出解釋的方法等一系列問題有了親身的經(jīng)驗(yàn)。

三、質(zhì)疑知識的正確與否

知識的形成是在對所收集的證據(jù)進(jìn)行篩選、歸類、統(tǒng)計和列表分析等綜合處理的基礎(chǔ)上實(shí)現(xiàn)的。獲取的資料在同一主題下，由于經(jīng)驗(yàn)和研究活動的需要不同，研究視角的確定、研究目標(biāo)的定位、切入口的選擇、研究過程的設(shè)計、研究方法、手段的運(yùn)用以及結(jié)果的表達(dá)等都會不同。具有極大的混淆性，以致“仁者見仁，智者見智”，產(chǎn)生不同的見解。教師在傳授時，不應(yīng)把科學(xué)知識當(dāng)作絕對的真理教給學(xué)生，而應(yīng)作為有證據(jù)的結(jié)論。

教師引導(dǎo)學(xué)生可運(yùn)用已有知識，通過證據(jù)（數(shù)據(jù)）的收集、從證據(jù)中提煉解釋、將解釋與已有的知識相聯(lián)系等過程，得出符合證據(jù)的結(jié)論，我們謂之“思辨式”學(xué)習(xí)。

如提到目前的主要的大氣污染——溫室效應(yīng)的產(chǎn)生時，書中列舉的是已達(dá)共識的結(jié)論，事實(shí)上人類對這一問題的形成機(jī)制還不清楚，所以教師可讓學(xué)生在占有證據(jù)的基礎(chǔ)上，提出自己的結(jié)論。具體的過程可以是：第一，根據(jù)已有的知識和經(jīng)驗(yàn)，提出質(zhì)疑。有的學(xué)生認(rèn)為，人類燃燒礦物燃料時使二氧化碳增多產(chǎn)生溫室效應(yīng)，同時也向大氣排放了大量的粉塵，增加云層和降雨機(jī)率，會使氣溫降低，所以人類燃燒礦物燃料是增溫亦是降溫尚無知數(shù)。第二，收集證據(jù)。學(xué)生主要從互聯(lián)網(wǎng)下載了有關(guān)資料，大部分是文字，也有一些圖片。第三，解釋。對所收集的證據(jù)進(jìn)行篩選、歸類、統(tǒng)計和列表分析等綜合處理，并運(yùn)用已有知識得出符合證據(jù)的結(jié)論，對問題作出科學(xué)的解釋。這一步驟是學(xué)習(xí)的核心，是學(xué)生思維火花迸現(xiàn)的表現(xiàn)。學(xué)生尋找到符合猜想的依據(jù)作為論據(jù)，提出自己主張。第四，后期工作。對結(jié)論的可靠性作出評價、交流和推廣自己的探究結(jié)果。

地質(zhì)學(xué)的研究意義范文第2篇

【關(guān)鍵詞】語義Web；學(xué)科知識地圖；本體；學(xué)科資源本體模型

【中圖分類號】G40-057 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【論文編號】1009―8097（2011）05―0110―05

信息技術(shù)的發(fā)展和網(wǎng)絡(luò)教育的普及，使各種網(wǎng)絡(luò)教育資源急速增長，學(xué)習(xí)者在瀏覽時往往會迷失在資源海洋中，找不到自己想要的學(xué)科資源，本文用本體為學(xué)科資源提供一個統(tǒng)一的規(guī)范模型，基于語義來描述學(xué)科資源及其之間的關(guān)系，保持相同資源語義上的一致性，并用知識地圖對網(wǎng)絡(luò)資源進(jìn)行重組和整合，直觀、形象地描述了學(xué)科知識的結(jié)構(gòu)，提供結(jié)構(gòu)化的學(xué)科資源目錄，方便學(xué)習(xí)者對學(xué)科資源的檢索和瀏覽。文章詳細(xì)介紹了基于語義Web的學(xué)科知識地圖建構(gòu)的架構(gòu)、基于本體的學(xué)科資源模型的表示和存儲、語義學(xué)科知識地圖建構(gòu)的工具、方法、步驟等內(nèi)容，初步探索語義Web技術(shù)和知識地圖在學(xué)科資源建設(shè)方面的應(yīng)用，為學(xué)科資源的整合、應(yīng)用、共享與結(jié)構(gòu)化呈現(xiàn)提供了有效的支持。

一 相關(guān)理論

1 知識地圖及其建構(gòu)

知識地圖 （knowledge map），又稱認(rèn)識地圖、認(rèn)知地圖[1]，最早是由布魯克斯（B.C.Brooks）提出的。它通過對知識、概念等進(jìn)行組織、描述，繪制成以各個單元概念為節(jié)點(diǎn)的知識圖，并通過可視化技術(shù)來顯示知識的有機(jī)結(jié)構(gòu)。作為知識管理的一種有效方法和手段，知識地圖描述了知識之間的關(guān)系和獲取途徑，不僅能夠表示知識體系的層次結(jié)構(gòu)，幫助使用者方便、快捷地找到所需要的知識，還能對學(xué)習(xí)資源進(jìn)行導(dǎo)航，對學(xué)習(xí)過程進(jìn)行引導(dǎo)。

知識地圖一般分為程序型、概念型、能力型、社會關(guān)系型四大類[2]。概念型知識地圖主要以組織或系統(tǒng)便于共享的通用術(shù)語、主題對知識內(nèi)容進(jìn)行分類顯示，并劃分知識間的層級關(guān)系，存儲關(guān)聯(lián)知識文檔之間的鏈接，提供知識向?qū)?。[3]

目前的概念型知識地圖大多是面向應(yīng)用的，主要用于指示知識的位置，無法對學(xué)科間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行語義表達(dá)，基于本體的知識地圖不僅能語義描述學(xué)科知識間的聯(lián)系，以語義知識網(wǎng)的形式展現(xiàn)學(xué)科知識之間的聯(lián)系，使學(xué)習(xí)者直觀、清晰地了解學(xué)科之間的聯(lián)系，還能實(shí)現(xiàn)學(xué)科內(nèi)容的共享、互操作和動態(tài)更新。本文建構(gòu)的學(xué)科知識地圖就是基于語義的概念型知識地圖。

2 語義Web及其技術(shù)

語義Web是Berners-Lee于2000年12月18日在XML2000會議上正式提出的[4]，旨在使Web上的信息具有計算機(jī)系統(tǒng)可以理解的語義，從而更好地幫助計算機(jī)之間以及計算機(jī)與人之間的協(xié)同工作。也就是說，它使現(xiàn)在的Web成為一種能理解人類語言的智能網(wǎng)絡(luò)，通過對Web上海量的異構(gòu)信息進(jìn)行有效地分類、繼承、集成、復(fù)用、協(xié)作和管理，實(shí)現(xiàn)資源的共享、兼容，使用戶可以迅速準(zhǔn)確地找到需要的信息，為我們提供動態(tài)的、智能的訪問和導(dǎo)航。

本體作為RDF（S）的擴(kuò)展和延伸，用于描述應(yīng)用領(lǐng)域的概念、概念之間豐富的語義關(guān)系，解決語義表達(dá)、信息共享、語義理解、知識重用等問題，是現(xiàn)階段語義Web研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)。本文中應(yīng)用語義Web和本體來語義標(biāo)注和描述資源的概念、屬性及資源之間的關(guān)系，消除學(xué)科知識的二義性，實(shí)現(xiàn)學(xué)科資源的共享、重用，建構(gòu)基于語義Web的學(xué)科知識地圖，為用戶提供、呈現(xiàn)基于語義的學(xué)科資源導(dǎo)航。

二 基于語義Web的學(xué)科知識地圖的建構(gòu)過程

1 學(xué)科語義知識地圖架構(gòu)圖

圖1是學(xué)科語義知識地圖建構(gòu)架構(gòu)圖，架構(gòu)圖由資源層、語義層和顯示層構(gòu)成，資源層存儲的是實(shí)際的學(xué)科資源，語義層通過對學(xué)科知識進(jìn)行語義定義、描述、標(biāo)注和整合形成學(xué)科知識本體模型，顯示層以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)學(xué)科知識節(jié)點(diǎn)間的關(guān)聯(lián)，把基于語義的學(xué)科知識地圖可視化地展示給用戶。其中，語義層作為語義表達(dá)學(xué)科資源和定義資源間語義聯(lián)系的模塊，是實(shí)現(xiàn)學(xué)科知識地圖語義呈現(xiàn)的關(guān)鍵。

上圖中，資源層通過對數(shù)據(jù)庫和網(wǎng)絡(luò)中結(jié)構(gòu)化、半結(jié)構(gòu)化、非結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)和隱性知識進(jìn)行關(guān)鍵字提取等操作，來完成對學(xué)科資源的預(yù)處理。語義層通過對預(yù)處理后的數(shù)據(jù)進(jìn)行語義定義、描述和標(biāo)注，建構(gòu)各學(xué)科的學(xué)科本體庫，然后根據(jù)學(xué)科間固有的聯(lián)系，對各學(xué)科本體庫進(jìn)行語義整合和合并，將原本異構(gòu)的領(lǐng)域本體聯(lián)系起來，形成學(xué)科資源本體模型，顯示層將學(xué)科本體模型映射為知識地圖，并將各學(xué)科本體間的語義關(guān)聯(lián)也映射到本體知識地圖中，用可視化技術(shù)全局呈現(xiàn)學(xué)科知識地圖的關(guān)系網(wǎng)絡(luò)。

2 學(xué)科資源本體模型

為了便于學(xué)科知識和資源的整合、更新，整個建構(gòu)過程動態(tài)地組織資源，并采用知識點(diǎn)作為資源描述的基本單位。每個知識點(diǎn)指向若干個相關(guān)的學(xué)習(xí)資源，包括HTML文件、PPT、視頻、音頻及其它形式的學(xué)科資源，這些學(xué)科資源按照相關(guān)性和存儲格式的不同來存放。若干個相關(guān)度大的知識點(diǎn)的集合構(gòu)成子內(nèi)容（例如“章節(jié)”），而若干個子內(nèi)容組成一個學(xué)科內(nèi)容（例如“課程”），各學(xué)科內(nèi)容之間的關(guān)系按學(xué)科內(nèi)容之間或?qū)W科課程的相關(guān)性等參數(shù)來記錄的。每個知識點(diǎn)有屬性及其屬性值，如知識點(diǎn)標(biāo)號，知識點(diǎn)主要內(nèi)容、知識點(diǎn)的呈現(xiàn)方式（PPT、HTML、音頻、視頻等）、知識點(diǎn)要求的掌握程度（了解、理解、掌握、熟練掌握）、知識點(diǎn)的教學(xué)目標(biāo)（記憶、理解、應(yīng)用）、知識點(diǎn)采用的教學(xué)策略（協(xié)作、合作學(xué)習(xí)等）等屬性。知識點(diǎn)之間也有各種各樣的關(guān)系，如包含關(guān)系、前驗(yàn)關(guān)系、后繼關(guān)系等。總上所述，一個學(xué)科知識點(diǎn)可以看作是一個11元組：（A，B，C，D，E，F(xiàn)，G，H，I，J，K），其中：

A：知識點(diǎn)的標(biāo)識號，模型中每個知識點(diǎn)的編號是唯一的，用來識別知識點(diǎn)；

B：知識點(diǎn)關(guān)鍵字集，可用于檢索本知識點(diǎn)的關(guān)鍵字集；

C：知識點(diǎn)的說明部分，概述本知識點(diǎn)的主要內(nèi)容及本知識點(diǎn)在學(xué)科課程中的重要性，便于學(xué)習(xí)者瀏覽和查詢學(xué)科內(nèi)容；

D：知識點(diǎn)的描述部分，指向知識點(diǎn)內(nèi)容文件的指針；

E：知識點(diǎn)關(guān)系，描述本學(xué)科知識點(diǎn)與其相關(guān)知識點(diǎn)之間的關(guān)系，包括：

先驗(yàn)關(guān)系：學(xué)習(xí)該知識點(diǎn)需要掌握的預(yù)備知識點(diǎn)；

后繼關(guān)系：本知識點(diǎn)可以作為哪些知識點(diǎn)的預(yù)備知識點(diǎn)；

包含關(guān)系：在本知識點(diǎn)中包含了哪些知識點(diǎn)；

相關(guān)關(guān)系：知識點(diǎn)之間的關(guān)系，可以是先驗(yàn)、后繼、包含等關(guān)系，也可以是屬于同一個子內(nèi)容或?qū)W科內(nèi)容的除以上關(guān)系外的知識點(diǎn)；

F：知識點(diǎn)的教學(xué)方法和呈現(xiàn)方式，知識點(diǎn)所采用的教學(xué)策略和資源的呈現(xiàn)方式，包括PPT、HTML、音頻、視頻等分類；

G：知識點(diǎn)的示例部分，指向知識點(diǎn)的示例文件的指針；

H：知識點(diǎn)的測試部分，對學(xué)習(xí)本知識點(diǎn)的學(xué)生測試其對該知識點(diǎn)的掌握程度的試題集；

I：該知識點(diǎn)要求的掌握程度，包括了解、理解、掌握、熟練掌握，由此可以作為劃分通過閾值的依據(jù)；

J：進(jìn)入閾值，只有當(dāng)所要求的先驗(yàn)知識點(diǎn)的加權(quán)平均得分不小于進(jìn)入閾值時才允許學(xué)習(xí)該知識點(diǎn)；

K：知識點(diǎn)要求達(dá)到的目標(biāo)，包括記憶、理解、應(yīng)用等值，用于指示該知識點(diǎn)所要求達(dá)到的認(rèn)知能力的層次。

本文中的學(xué)科資源語義模型用網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)來存儲，如圖2所示，采用這種存儲方法，不僅對學(xué)科資源和知識點(diǎn)間的關(guān)系做了深入的描述和呈現(xiàn)，體現(xiàn)出各學(xué)科資源和知識點(diǎn)間承上啟下的關(guān)系，又照顧到各學(xué)科、知識點(diǎn)間的橫向和縱向聯(lián)系，保持學(xué)科結(jié)構(gòu)的系統(tǒng)性，也方便學(xué)科知識地圖直觀、形象地呈現(xiàn)，為瀏覽者從全局上、總體上掌握學(xué)科內(nèi)容提供平臺，為學(xué)習(xí)者提供了智能化的學(xué)科內(nèi)容、資源導(dǎo)航。

三 學(xué)科本體知識地圖建構(gòu)方法及步驟

1 本體知識地圖建構(gòu)工具

本體的編輯和建構(gòu)工具很多，經(jīng)過分析、比較，本文選用Protégé作為本體描述和知識地圖呈現(xiàn)的工具。Protégé作為斯坦福大學(xué)開發(fā)的一個開放源碼的本體編輯器,支持多重繼承，提供對新數(shù)據(jù)的一致性檢查，與其它本體編輯工具相比，它具有以下特點(diǎn)：

（1）界面風(fēng)格與普通Windows應(yīng)用程序風(fēng)格一致，易于用戶操作。Protégé提供了一個圖形化的界面用于建構(gòu)類、屬性和關(guān)系，本體結(jié)構(gòu)以樹型的層次目錄結(jié)構(gòu)顯示，使得用戶可以更加專注于概念層次上的本體模型構(gòu)建。用戶可以通過點(diǎn)擊相應(yīng)選項(xiàng)來編輯或增加學(xué)科類、學(xué)科子內(nèi)容類、屬性等本體元素，能直接對本體進(jìn)行檢查、瀏覽、編碼和修改，也能進(jìn)行簡單的推理和查詢服務(wù)。

（2）是一個可擴(kuò)展、跨平臺的工作環(huán)境，模塊劃分清晰，提供完全的API接口，用戶可以在Protégé中插入插件擴(kuò)展其功能，如插入RacerPro來擴(kuò)展推理功能。插入可視化插件，如OWLVlz、Ontoviz和TGVlzTab等，來生成和顯示基于本體的知識地圖和學(xué)科結(jié)構(gòu)。

（3）支持具有JDBC1.0驅(qū)動的數(shù)據(jù)庫，便于學(xué)科資源和知識地圖的導(dǎo)入和存儲。

（4）支持本體語言對本體進(jìn)行輸入和輸出，并且可以免費(fèi)下載使用。

2 本體知識地圖建構(gòu)方法與步驟

本文用Protégé作為學(xué)科本體知識地圖建構(gòu)和呈現(xiàn)工具，具體建構(gòu)過程主要包括以下幾個步驟：

確定學(xué)科知識地圖的范圍。根據(jù)學(xué)科應(yīng)用的專業(yè)領(lǐng)域、面向的學(xué)習(xí)者來確定學(xué)科知識地圖的領(lǐng)域和范圍，并根據(jù)領(lǐng)域范圍對學(xué)科內(nèi)容和資源進(jìn)行收集整理，通過對相關(guān)領(lǐng)域材料的收集、分析來確定資源范圍中所包含的學(xué)科類、學(xué)科子內(nèi)容類及知識點(diǎn)類。

本體分析。確定學(xué)科領(lǐng)域內(nèi)知識點(diǎn)、術(shù)語的概念、屬性及其之間的關(guān)系，并用領(lǐng)域內(nèi)的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)語對這些概念、屬性、關(guān)系進(jìn)行定義。如定義學(xué)科內(nèi)容和知識點(diǎn)的屬性，包括知識點(diǎn)的標(biāo)識號、關(guān)鍵字集、說明部分、描述部分、測試部分、知識點(diǎn)要求的掌握程度、知識點(diǎn)要求達(dá)到的目標(biāo)等。定義學(xué)科之間、內(nèi)容之間、知識點(diǎn)之間的關(guān)系，包括先驗(yàn)關(guān)系、后繼關(guān)系、包含關(guān)系、相關(guān)關(guān)系。

建立學(xué)科資源本體框架。基于以上的本體分析，對學(xué)科知識進(jìn)行本體描述和分層，創(chuàng)建學(xué)科資源模型的層次框架。由于OWL廣泛的定義詞匯、詞匯之間的語義關(guān)系的功能，如類型之間的不相交性、基數(shù)、等價、枚舉類等，并有一定的推理能力，所以本文選用OWL語言來描述學(xué)科資源本體。文中采用從頂?shù)较碌姆椒ń?gòu)資源本體框架，并在創(chuàng)建本體框架后，為學(xué)科資源模型添加屬性和實(shí)例，即為創(chuàng)建的學(xué)科內(nèi)容類添加實(shí)體資源，為類屬性添加屬性值。

生成知識地圖。利用Protégé的信息可視化技術(shù)和可視化插件OWLVlz、Ontoviz、TGVlzTab，根據(jù)用戶的需要生成各種視圖，呈現(xiàn)學(xué)科語義知識地圖。

知識地圖評價。從準(zhǔn)確性、清晰性、一致性、完善性和可擴(kuò)展性等多個方面對本體知識地圖進(jìn)行有效的評估，并對知識地圖不斷地進(jìn)行調(diào)整和完善 。

圖3和圖4應(yīng)用Protégé依據(jù)以上建構(gòu)語義知識地圖的步驟，建構(gòu)基于語義Web的計算機(jī)學(xué)科知識地圖，并用TGVlzTab插件呈現(xiàn)資源的結(jié)構(gòu)、屬性、關(guān)系的網(wǎng)狀圖。

四 結(jié)束語

語義Web和知識地圖作為資源定義、知識管理的方法和工具，在資源描述和開發(fā)中已有應(yīng)用，本文把二者結(jié)合起來，建構(gòu)基于語義Web的學(xué)科知識地圖，不僅為學(xué)習(xí)者提供具有語義關(guān)系的學(xué)科資源結(jié)構(gòu)圖，而且通過本體對學(xué)科資源及其關(guān)系進(jìn)行定義，實(shí)現(xiàn)資源的結(jié)構(gòu)化存儲和互操作，為學(xué)科知識地圖的構(gòu)建、維護(hù)和呈現(xiàn)提供基礎(chǔ)。本體的使用減少了學(xué)科資源的重復(fù)建設(shè)和表達(dá)歧義，實(shí)現(xiàn)了資源的共享、重用。

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The Construction of Semantic Web-based Subject Knowledge Map

SHI Lei

(Distance Teaching Center，China Central Radio and TV University, Beijing 100031,China)

Abstract: Today as the network resources increasingly rich, it provides learners more browsing choice of network resources also increased the difficulty of retrieval resources, how to optimize and organize network subject resource, to provide good resource navigation for learners, is the hotspot and difficulty of the education resources research and development. This paper based on semantic Web to describe subject resources, to establish the semantic contact between subject resources, application knowledge map integrate and shows its semantic links, offer image, intuitive subject structure, provide efficiently and intelligent resources show and navigation services, realize accurate location of the subject resources, promote learners to inquiries, understanding and overall grasp of the Subject knowledge.

地質(zhì)學(xué)的研究意義范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 胰島素抵抗； 血脂異常； 缺血性腦血管病

中圖分類號 R743 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）12-0062-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.12.030

胰島素抵抗（IR）是代謝綜合征的主要機(jī)制，多伴有血脂異常，同很多疾病的發(fā)生有密切關(guān)系，但是臨床上對于IR同缺血性腦血管病變的關(guān)系存在一定爭論[1]。為了更好的對IR、血脂異常同缺血性腦血管病變的關(guān)系進(jìn)行研究，現(xiàn)對筆者所在醫(yī)院26例急性腦梗死患者及21例恢復(fù)期腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以筆者所在醫(yī)院2014年1-8月收治的26例急性腦梗死患者作為急性腦梗死組，其中男17例，女9例；年齡60～79歲，平均（65.5±4.7）歲。以21例恢復(fù)期腦梗死患者作為恢復(fù)腦梗死組，其中男14例，女7例；年齡61～76歲，平均（64.7±4.2）歲。所有患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。以同期在筆者所在醫(yī)院進(jìn)行體檢的30例健康老年人作為對照組，其中男17例，女13例；年齡60～79歲，平均（66.1±5.1）歲。三組研究對象在性別、年齡等基本資料方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均禁食12～14 h，于清晨6點(diǎn)測量右上臂血壓，連續(xù)測量2次，中間間隔1 min，取平均值。然后抽取8 ml左肘正中靜脈血。其中4 ml以O(shè)lympus AU 600 自動生化分析儀測定總膽固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等。其余4 ml放于-20 ℃的冰箱保存，用來測定C肽、空腹血清胰島素（FINS）。

C肽與胰島素試劑盒為北京原子能科學(xué)研究所生產(chǎn)，胰島素試劑盒批間變異系數(shù)為5%，批內(nèi)變異系數(shù)為3%，胰島素敏感指數(shù)（ISI）根據(jù)FBC（mmol/L）×FINS（mIU/L）的負(fù)自然對數(shù)進(jìn)行計算。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 22.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料比較采用字2檢驗(yàn)，以α=0.05作為檢驗(yàn)基準(zhǔn)，P

2 結(jié)果

2.1 C肽、FINS、BMI、FBG與胰島素敏感性結(jié)果

急性腦梗死組、恢復(fù)期腦梗死組與對照組的BMI比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。急性腦梗死組的FINS、C肽及FBG顯著高于對照組，ISI顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），結(jié)果如表1所示。

2.2 血脂、血壓結(jié)果

急性腦梗死組的TG、SBP、DBP、LDL-C顯著高于對照組，HDL-C顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）?；謴?fù)期腦梗死組同對照組相比，TG、SBP比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05），見表2。

2.3 急性腦梗死組ISI與FINS、FBG、C肽、血壓等指標(biāo)的相關(guān)關(guān)系

多元回歸表明，急性腦梗死組患者的DBP、SBP、TG、FINS、C肽、LDL-C呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，同HDL-C呈明顯正相關(guān)關(guān)系，同TC、FBG沒有顯著性相關(guān)關(guān)系，結(jié)果如表3所示。

3 討論

本研究結(jié)果表明，腦梗死組的C肽及FINS顯著高于對照組，但FBG不降低，表明在代償性胰島素分泌增多時，因靶器官存在IR，使得胰島素?zé)o法發(fā)揮應(yīng)有效果，因此FBG無法控制至正常，急性期腦梗死患者更為明顯。研究表明，腦梗死組的ISI明顯降低，急性腦梗死及恢復(fù)期腦梗死組的胰島素敏感性為對照組的43%、68%，表明腦梗死患者存在IR[2]。高胰島素血癥/IR的存在表明IR個體卡可能會出現(xiàn)HT、組織型纖維溶酶原激活物抑制活性升高、血脂異常等引發(fā)心腦血管疾病的危險因素，這在本研究也得到證實(shí)。本研究中，急性腦梗死組的DBP、SBP、LDL-C、HDL-C顯著高于對照組，提示腦梗死患者存在以IR為中心的多種危險因素。研究指出，IR會導(dǎo)致肝酯酶及酯酶升高，使外周脂肪分解為大量的游離脂肪酸（FFA）[3]。而FFA通過肝臟轉(zhuǎn)化成富含TG的低密度脂蛋白（VLDL），促進(jìn)HDL-C的水解，降低脂蛋白酯酶活性，外周組織對TG的水解減少，VLDL向HDL-C的轉(zhuǎn)化受限，上述改變會導(dǎo)致高TG及低HDL-C血癥。但是，IR是腦梗死直接的致病原因，還是通過上述的危險因素，間接的導(dǎo)致腦血栓和腦動脈硬化，臨床上目前尚無統(tǒng)一定論，還需要進(jìn)一步的研究。

血清HDL水平的降低是缺血性腦血管疾病的評價指標(biāo)。本研究結(jié)果也證實(shí)這一點(diǎn)，腦梗阻患者均存在HDL水平下降，同對照組相比，具有明顯差異。

本研究也發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)期的腦梗死患者雖然病情已經(jīng)變得平穩(wěn)，但是仍然有TG、SBP、C肽、FINS、胰島素敏感性異常，不過程度比急性期患者有顯著減輕。表明綜合性治療可以一定程度緩解胰島素敏感性。

胰島素敏感性（ISI）是由李偉光先提出來的，能夠?qū)C(jī)體的胰島素敏感性進(jìn)行準(zhǔn)確反應(yīng)，本研究中腦梗死組的ISI顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

總而言之，急性腦梗死患者存在C肽水平及血清FINS水平升高、胰島素敏感性降低及血脂代謝紊亂，表明IR為缺血性腦血管病的危險因素，通過調(diào)血脂及改善胰島素的敏感性可以顯著改善缺血性腦血管病變的癥狀，并促進(jìn)預(yù)后。

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地質(zhì)學(xué)的研究意義范文第4篇

近年來對白血病的異基因造血干細(xì)胞移植（AlloHSCT）的研究，提示AlloHSCT是治療白血病的一種有效方法。移植后繼發(fā)第二腫瘤是AlloHSCT后遠(yuǎn)期并發(fā)癥中的一種，按發(fā)生時間的先后順序通常分為移植后淋巴增殖性疾病（Posttransplant lymphoproliferative disorders，PTLD）、骨髓增生異常綜合征（MDS）/白血病和實(shí)體瘤。第二腫瘤的發(fā)生降低了移植后患者的長期生存率，影響了移植的遠(yuǎn)期療效。本文就移植后繼發(fā)第二腫瘤的相關(guān)問題作一綜述，以提高人們對此類疾病的認(rèn)識。

1 移植后淋巴增殖性疾病

1.1 PTLD的發(fā)病機(jī)制

Wanger等[1]通過定量PCR監(jiān)測85例HSCT患者移植的1300份標(biāo)本的EBVDNA水平，發(fā)現(xiàn)EBVDNA處于較低水平的患者均未發(fā)生PTLD，25例患者EBV水平增高，其中8例發(fā)展為PTLD，提示PTLD的發(fā)生與EBV關(guān)系密切。

由于B淋巴細(xì)胞表面存有EBV特異性受體，B淋巴細(xì)胞作為EBV的靶細(xì)胞，可經(jīng)EBV感染而轉(zhuǎn)化，被轉(zhuǎn)化的細(xì)胞多處于潛伏狀態(tài)，當(dāng)機(jī)體免疫狀態(tài)發(fā)生改變時，EBV可被激活、復(fù)制，甚至轉(zhuǎn)化機(jī)體的細(xì)胞呈無限繁殖狀態(tài)，最終導(dǎo)致PTLD的發(fā)生。其中潛伏膜蛋白1（LMP1）起關(guān)鍵作用，它可以誘導(dǎo)bcl2的表達(dá)，阻止感染EBV的細(xì)胞凋亡，使感染EBV的B淋巴細(xì)胞“永生化”。 LMP1可使對腫瘤浸潤的淋巴細(xì)胞起免疫抑制作用，阻止免疫系統(tǒng)對腫瘤的殺傷。其他EBV蛋白控制病毒和細(xì)胞基因的轉(zhuǎn)錄，其結(jié)果導(dǎo)致IL1β、IL5、IL6、IL10和TNFβ的高水平表達(dá)。這些細(xì)胞因子作為生長因子和可溶性CD23一起作用于EBV感染的細(xì)胞，使這些細(xì)胞與IgE受體的親和力降低，從而逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視[2]。

1.2 PTLD的發(fā)病率及危險因素

AlloHSCT后PTLD多發(fā)生在移植后早期，可在5個月內(nèi)發(fā)生，也可早至移植后1周或晚至移植后9年。據(jù)來自多個干細(xì)胞移植中心的研究顯示，82%的PTLD發(fā)生在移植后1年之內(nèi)，高峰時間發(fā)生在移植后1～5個月，隨后大幅度下降，生存1年以上的患者發(fā)病率為每年5/10萬[3]。早期發(fā)生PTLD的危險因素包括：（1）無關(guān)供者或HLA配型不合的移植（相對危險度[RR]=4.1）；（2）去T細(xì)胞的移植，尤其是同時去除NK細(xì)胞（RR=12.7）；（3）使用抗淋巴細(xì)胞球蛋白（RR=6.4）；（4）使用抗CD3單抗（OKT3）（RR=43）。有報道慢性移植物抗宿主病（cGVHD）是移植1年后發(fā)生PTLD的最危險因素[4]。采用不同的方法進(jìn)行去T，PTLD的發(fā)生率也有所不同。使用抗CD3單抗進(jìn)行去T的移植患者，其PTLD的發(fā)生率為11%～25%，而使用刀豆凝集素或Campath1單抗者，發(fā)生率小于1%[5]。移植前血清EBV陰性者發(fā)生PTLD的危險性遠(yuǎn)大于EBV陽性的患者，移植后6個月內(nèi)發(fā)生PTLD的患者90%以上血清EBV常呈陽性，而2年以后發(fā)病的患者血清EBV常呈陰性[6]。非清髓造血干細(xì)胞移植后發(fā)生PTLD的報道較少，其發(fā)生率約為3%，這些PTLD均為供者來源，且是EBV陽性的彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤，這可能與預(yù)處理時使用大量的免疫抑制劑有關(guān)[7]。

影響AlloHSCT后PTLD發(fā)生的各種危險因素具有協(xié)同性。有2個危險因素的患者PTLD的發(fā)病率為8%而有3個或以上危險因素的患者發(fā)病率上升至22%[4]。

1.3 PTLD的病理改變及免疫表型

大多數(shù)PTLD起源于B細(xì)胞單克隆惡性增殖，T細(xì)胞性PTLD較少見。主要分為以下四大類[8]：（1）PTLD的早期表現(xiàn)：包括漿細(xì)胞過度增生和傳染性單核細(xì)胞增多癥樣PTLD，淋巴結(jié)漿細(xì)胞過度增生或扁桃體傳染性單核細(xì)胞增多癥受累較結(jié)外組織多見。漿細(xì)胞過度增生者見大量漿細(xì)胞，罕見免疫母細(xì)胞；傳染性單核細(xì)胞增多癥樣病變可見副皮質(zhì)區(qū)膨脹、在T細(xì)胞和漿細(xì)胞背景中見大量免疫母細(xì)胞。早期的PTLD免疫表型常為B細(xì)胞、漿細(xì)胞和T細(xì)胞多克隆混合表型，免疫母細(xì)胞為典型的EBVLMP1（+）；（2）多形性PTLD：是由免疫母細(xì)胞、漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等導(dǎo)致的單克隆破壞性損傷。病變淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)被破壞，或形成結(jié)外團(tuán)塊。病變組織包含從免疫母細(xì)胞至漿細(xì)胞的各階段B細(xì)胞，常表現(xiàn)為“混合性小細(xì)胞、大細(xì)胞”淋巴瘤。此外，異型細(xì)胞（不典型免疫母細(xì)胞）存在于壞死區(qū)以及散在分布于其他部位。有時在同一或不同受累組織存在相對單一形態(tài)病變區(qū)域。多形性PTLD為B和T細(xì)胞混合類型，免疫母細(xì)胞多可檢測到EBVLMP1和EB核抗原2（EBNA2）；（3）單形性PTLD：單形性B細(xì)胞型PTLD分為彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、漿細(xì)胞骨髓瘤、漿細(xì)胞瘤樣PTLD 4種亞型。具有淋巴瘤樣結(jié)構(gòu)和細(xì)胞異型性，表達(dá)B細(xì)胞相關(guān)抗原。腫瘤浸潤組織的淋巴結(jié)正常結(jié)構(gòu)消失和/或結(jié)外部位出現(xiàn)侵襲性瘤性生長，伴融合成片的轉(zhuǎn)化細(xì)胞。單形性B細(xì)胞型PTLD通常表達(dá)CD19、CD20、CD79a，50%伴單型IgH表達(dá)，許多患者也表達(dá)T細(xì)胞相關(guān)抗原，如CD43和CD45RO。大多數(shù)表達(dá)抗原EBVLMP1和EBNA2。單形性T細(xì)胞型PTLD也完全具備異型性和單形性而被認(rèn)為是T細(xì)胞惡性腫瘤。T細(xì)胞型PTLD廣泛表達(dá)T細(xì)胞抗原和特異表型，多為CD4/CD8、CD56/CD30以及T細(xì)胞受體（TCR）αβ、γδ，EBV陽性或陰性；（4）霍奇金病和霍奇金病樣PTLD：霍奇金病有典型的形態(tài)學(xué)和免疫表型兩方面的特征，典型霍奇金病表達(dá)CD15和CD30，而霍奇金病樣PTLD則常有不典型的B細(xì)胞抗原表達(dá)，所有病例的血清EBV陽性。

1.4 PTLD的預(yù)防和治療

1.4.1 PTLD的預(yù)防

主要是從避免PTLD發(fā)生的危險因素入手，如盡量不使用去T細(xì)胞的方法進(jìn)行移植，盡可能的縮短免疫抑制劑使用的時間等。另外，在EBV誘導(dǎo)的B細(xì)胞增殖和細(xì)胞毒性T細(xì)胞調(diào)節(jié)失衡的高危因素患者，至少每周監(jiān)測一次EBVDNA負(fù)荷，以利于判斷病情，一旦EBVDNA的負(fù)荷迅速增高，預(yù)示發(fā)生PTLD的可能，即可進(jìn)行預(yù)防性治療[9]。由于供者B細(xì)胞可能是AlloHSCT后EBV相關(guān)淋巴瘤的起源，去除供者B細(xì)胞可能也是一種較為簡單的預(yù)防措施[10]。

1.4.2 治療

對于PTLD的標(biāo)準(zhǔn)治療尚未確定，目前臨床治療的策略是控制B細(xì)胞的過度增殖，同時促進(jìn)記憶性細(xì)胞毒性T細(xì)胞的監(jiān)視功能。治療的方法可根據(jù)患者病變的范圍。對于局灶性PTLD可采用外科手術(shù)切除和局部放療。具體有以下幾種方法。

（1）免疫抑制劑的減量或停用 免疫抑制劑的減量或停用是防治PTLD的首選手段。免疫抑制劑減量能使50%以上的實(shí)體器官移植后B細(xì)胞PTLD患者獲得緩解，但AlloHSCT后PTLD的患者因多處于嚴(yán)重免疫低下狀態(tài)而可能對之無效。另外，新型免疫抑制劑雷帕霉素（RAPA）能抑制IL2信號途徑中mTOR（RAPA靶分子）功能，將細(xì)胞阻滯于G1期，還能抑制PTLD來源EBV（+）B細(xì)胞自分泌IL10，抑制STAT1和STAT2磷酸化，最終促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡。因此RAPA既可預(yù)防移植排斥，又能緩解EBV誘發(fā)的PTLD[11]。

（2）抗病毒治療 EBV相關(guān)的PTLD予以抗病毒治療，限制感染性B細(xì)胞的數(shù)量。Faller等[12]報道應(yīng)用精氨酸丁酸鹽選擇性地激活EBV靶向酶—胸苷激酶基因，繼之用更昔洛韋來治療EBV相關(guān)的6例難治性PTLD，4例獲CR，1例PR，1例無效。另外，干擾素α（IFNα）具有抗病毒、抗B淋巴細(xì)胞增殖等作用，但有作者認(rèn)為IFNα有增加感染的機(jī)會，使移植后GVHD的風(fēng)險增加，還有可能造成骨髓抑制，所以IFNα治療PTLD尚有爭議。

（3）聯(lián)合化療和放療 文獻(xiàn)報道用單藥化療比聯(lián)合化療有較低的生存率[13]，所以對于病變范圍較廣泛，免疫抑制劑減量和抗病毒治療無效者，通?？刹捎寐?lián)合化療。但對PTLD使用治療淋巴瘤的傳統(tǒng)劑量，可出現(xiàn)較多的不良反應(yīng)和感染率增加，適當(dāng)減量的化療對PTLD也是有效的。對局灶性病變或中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）受累的患者，在受累部位進(jìn)行放療是有益的[14]。

（4）單克隆抗體治療 美羅華（rituximab）是一種人鼠嵌合型抗CD20單克隆抗體，F(xiàn)aye等[15]將美羅華用于12名兒童AlloHSCT后B細(xì)胞PTLD的一線治療中，采用美羅華375mg/m2，每周1次，靜脈注射，其中8例（66%）獲CR，顯示了美羅華良好的應(yīng)用前景。美羅華可能成為目前治療移植后B細(xì)胞PTLD的最有效的藥物，但它對多臟器受累，遲發(fā)型PTLD和有CNS浸潤的PTLD等效果不佳[5]。2種抗B細(xì)胞的單克隆抗體（抗CD21和抗CD24）也已經(jīng)試用于臨床。

（5）供者淋巴細(xì)胞輸注（DLI） 有報道使用含有EBV基因標(biāo)記的特異性淋巴細(xì)胞可以控制和預(yù)防B細(xì)胞PTLD，促進(jìn)針對EBV特異性細(xì)胞免疫功能恢復(fù)。輸注轉(zhuǎn)導(dǎo)了單純皰疹病毒胸苷激酶（HSVTK）基因的供者淋巴細(xì)胞，一方面可有效治療PTLD。另一方面一旦發(fā)生GVHD，通過使用更昔洛韋激活HSVTK的自殺基因?qū)⑵錅缁?，可以控制GVHD的發(fā)生和嚴(yán)重程度[16]。

2 骨髓增生異常綜合征（MDS）和急性白血病

2.1 發(fā)病機(jī)制

導(dǎo)致原本健康的供者細(xì)胞發(fā)生白血病轉(zhuǎn)變的機(jī)制尚不十分清楚。有以下幾種可能的機(jī)制：（1）造血調(diào)控及造血微環(huán)境的因素，即正常供者造血細(xì)胞植入后受到異常調(diào)控及造血微環(huán)境中基質(zhì)細(xì)胞的作用，誘導(dǎo)其惡變；（2）供者型白血病與原有的白血病無關(guān)，主要是受到過多的抗原刺激（急、慢性GVHD）、特別是T淋巴細(xì)胞減少時，如環(huán)孢素A和抗淋巴細(xì)胞球蛋白引起的供者淋巴細(xì)胞1個或多個克隆惡性轉(zhuǎn)化，這種轉(zhuǎn)化可能與癌基因病毒有關(guān)；（3）供者源性白血病可能與白血病基因從受者轉(zhuǎn)導(dǎo)或轉(zhuǎn)染供者細(xì)胞有關(guān)。供者細(xì)胞起源的白血病有可能成為研究白血病發(fā)病機(jī)制的有效途徑之一 [17]。

2.2 發(fā)生率

近年來隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，通過熒光原位雜交（FISH）、可變數(shù)目串聯(lián)重復(fù)（VNTR）或短串聯(lián)重復(fù)（STR）等定量檢測技術(shù)，使分析白血病細(xì)胞的起源成為可能。AlloHSCT后供者細(xì)胞來源的白血病很罕見，在移植后復(fù)發(fā)的白血病中

2.3 治療

目前尚無特別的預(yù)防措施，也未建立相應(yīng)的治療標(biāo)準(zhǔn)。Visani等[18]回顧文獻(xiàn)后將繼發(fā)性白血病的治療分為三組：（1）預(yù)后良好者可選用單純化療；（2）預(yù)后不良者如果年齡＞65歲，則給予支持治療，年齡＜65歲可采用標(biāo)準(zhǔn)/大劑量化療±多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑；（3）預(yù)后中等者可采用標(biāo)準(zhǔn)/大劑量化療+HSCT。但目前一般認(rèn)為采用清髓性或非清髓性方案進(jìn)行二次AlloHSCT是唯一可能治愈的方法。繼發(fā)性急性髓性白血病較原發(fā)性效果差，而對于繼發(fā)性MDS的療效與原發(fā)性的相近[19]。

3 實(shí)體瘤

3.1 發(fā)病機(jī)制

移植后實(shí)體瘤的發(fā)生是一個多步驟連鎖過程。致癌病毒和p53突變對其發(fā)生可能起一定作用，其他移植相關(guān)因素，如移植后內(nèi)分泌功能紊亂、免疫抑制劑的使用、放療和cGVHD等也起一定的作用。

3.2 發(fā)生率

發(fā)生率及危險因素國際骨髓移植登記組（IBMTR）分析1964～1996年的28884例AlloHSCT患者的研究顯示，有161例（0.56%）發(fā)生實(shí)體瘤，其中包括膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、黑色素瘤、鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、肝細(xì)胞癌和基底細(xì)胞癌等。10年累積發(fā)生率為（2.2±0.4）%，15年為（5.0±1.2）%，20年為（8.1±3.1）%。隨著移植后生存10年以上者實(shí)體瘤的危險性較正常人增加8倍。隨著移植后存活時間的延長，發(fā)生繼發(fā)性實(shí)體瘤的危險性逐漸增大，沒有平臺期，所以對這些患者需要終生隨訪[20]。Hasegawa等[21]隨訪的患者中10年累積發(fā)生率為4.2%，其中最常見的是皮膚的非黑色素性腫瘤和面頰部的鱗狀細(xì)胞癌，占45.7%（16/31）。

IBMTR的研究顯示接受移植時年齡越小發(fā)生實(shí)體瘤的危險性越大。小于10歲的患者發(fā)生實(shí)體瘤的危險為期望值的36.6倍，10～29歲為4.6倍，30歲以上基本接近正常的期望值（1.2～1.4）。甲狀腺腫瘤和腦腫瘤具有最強(qiáng)的年齡傾向。但一項(xiàng)對557例年齡＞16歲的AlloHSCT患者的觀察則提示，年齡較大的移植患者是發(fā)生繼發(fā)性實(shí)體瘤的獨(dú)立危險因素（P=0.01）[21]。另外，年齡較大的女性患者或供者，治療cGVHD時使用的免疫抑制劑的數(shù)量，移植預(yù)處理時接受劑量大于1000cGy的照射，可明顯增加實(shí)體瘤發(fā)生的危險性。cGVHD及男性患者與皮膚和粘膜的鱗狀細(xì)胞癌高度相關(guān)。

3.3 治療

對于高?；颊邞?yīng)該每年進(jìn)行身體的常規(guī)腫瘤檢查，尤其是皮膚和口腔，以便及時發(fā)現(xiàn)腫瘤的早期病變。關(guān)于如何治療AlloHSCT后繼發(fā)性實(shí)體瘤現(xiàn)有的臨床資料不多。盡管這些移植患者以前接受過化療或放療，但大多數(shù)能夠耐受對繼發(fā)腫瘤的治療，并且對治療有較好的反應(yīng)。FavreSchmuziger等[22]評價了移植后發(fā)生繼發(fā)性實(shí)體瘤患者的療效和預(yù)后，在387例患者中觀察到5例在移植后2～13年發(fā)生實(shí)體瘤，包括子宮內(nèi)膜癌、甲狀腺癌、頸部腫瘤、小腸腫瘤、股骨骨肉瘤和卵巢腫瘤，所有患者接受了與原發(fā)性實(shí)體腫瘤同樣強(qiáng)度的治療， 其中4例仍保持無病存活。 所以該報告認(rèn)為對接受移植的患者進(jìn)行連續(xù)的臨床觀察， 從而能夠達(dá)到早期診斷和治療繼發(fā)性實(shí)體瘤的目的， 并且采用與治療原發(fā)性實(shí)體腫瘤相同的治療方案， 能夠取得較好的療效。

4 小結(jié)和展望

AlloHSCT后繼發(fā)第二腫瘤嚴(yán)重影響了患者的長期生存和生活質(zhì)量，就目前的治療方法來說，對PTLD的療效有限。但通過各種措施的綜合運(yùn)用，各類型PTLD的預(yù)后仍會有不同程度的改善。供者來源的MDS或白血病雖然較少見，但其發(fā)病機(jī)制的研究可對白血病是如何發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制有所提示，從而有可能在發(fā)病機(jī)制上阻斷白血病的發(fā)生。由于繼發(fā)性實(shí)體瘤隨著移植后時間的延長，發(fā)生率持續(xù)增高，沒有平臺期，所以對AlloHSCT后的患者應(yīng)終生隨訪。相信隨著對繼發(fā)腫瘤的危險因素、生物學(xué)特征、早期診斷和治療等方面研究的深入，對高?；颊吣軌虮M量避免第二腫瘤的發(fā)生及更早期的診斷和治療，從而改善繼發(fā)腫瘤的預(yù)后，使得更多患者能夠在AlloHSCT后避免來自繼發(fā)腫瘤的威脅，真正做到長期無病生存。

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地質(zhì)學(xué)的研究意義范文第5篇

關(guān)鍵詞：老年糖尿病患者；胰島素；低血糖反應(yīng)；護(hù)理

老年糖尿病患者通常都為2型糖尿病，使用胰島素對血糖進(jìn)行控制，能使糖尿病的有關(guān)并發(fā)癥得到減少[1]。研究發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病患者使用胰島素治療，能對血糖進(jìn)行有效的控制，但是容易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。本文主要對老年糖尿病患者使用胰島素治療中所出現(xiàn)的低血糖反應(yīng)進(jìn)行研究，進(jìn)而使低血糖風(fēng)險得到有效的降低，具體分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取從2011年1月～2013年1月使用胰島素治療的208例老年糖尿病患者，其中2011年1月～2012年12月的患者為護(hù)理干預(yù)前期，2012年1月～2013年1月的患者為護(hù)理干預(yù)后期。有286次出現(xiàn)低血糖反應(yīng)情況。

1.2方法 根據(jù)護(hù)理干預(yù)將患者分成兩組，護(hù)理前期組為82例患者，護(hù)理后期組有126例患者。按照患者的年紀(jì)分為甲（18）、乙（146）、丙（44）三組，甲組患者的年齡在60～64歲，乙組患者的年齡在65～69歲，丙組患者的年齡>70歲。按照患者臟器受損情況，將所有患者分成三組，即a組、b組、c組。a組為22位臟器沒有損傷患者，b組為172位臟器損傷患者，c組為14位2個或者是2個以上臟器損傷患者。對患者的血糖情況進(jìn)行監(jiān)測。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析使用SPSS 15.0軟件，采取χ2檢驗(yàn)，當(dāng)P

2結(jié)果

對患者進(jìn)行健康宣傳教育等相應(yīng)的護(hù)理干預(yù)以后，患者的依從性有所提高，在使用胰島素治療期間，將護(hù)理干預(yù)前與護(hù)理干預(yù)后患者發(fā)生低血糖反應(yīng)的概率進(jìn)行對比，P

患者受到年齡的影響，在使用胰島素進(jìn)行治療期間，將三組患者出現(xiàn)低血糖的情況進(jìn)行對比，P

1個臟器功能損傷患者或者是沒有發(fā)生臟器功能損傷患者同2個或者是2個以上臟器功能損傷患者進(jìn)行對比，在發(fā)生低血糖反應(yīng)方面進(jìn)行對比，P0.05，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。臟器損傷與發(fā)生低血糖之間的關(guān)系對比情況，見表3。

3討論

老年糖尿病患者交感神經(jīng)的興奮情況不是很明顯，主要的癥狀為神經(jīng)或者是精神方面的癥狀，容易出現(xiàn)誤診的情況，耽誤搶救的最佳時間。老年糖尿病患者通常病程比較長，在肝腎功能方面比較差，容易出現(xiàn)并發(fā)癥[3]。對老年糖尿病患者病情進(jìn)行監(jiān)測的主要方法就是對血糖的監(jiān)測，在使用胰島素對患者進(jìn)行治療的過程中，要注意觀察患者血糖的變化。對于老年糖尿病患者來說，在使用胰島素進(jìn)行治療的過程中，能獲取近期效果，是較為理想的治療方法。此外，還要對注射的位置進(jìn)行保護(hù)，對注射的方法進(jìn)行規(guī)范，通常情況下注射的角度在30°～45°[4]。運(yùn)動療法也就是患者有規(guī)律的進(jìn)行運(yùn)動，特別是對于肥胖的糖尿病患者來說，治療的效果比較理想。醫(yī)護(hù)人員要按照患者的身體狀況、體重以及運(yùn)動情況，對患者的飲食進(jìn)行指導(dǎo)。進(jìn)行健康教育的主要目的是為了使患者的依從性得到提高。通過臨床研究可以看出，在老年糖尿病患者出現(xiàn)低血糖反應(yīng)的情況下，患者的植物神經(jīng)會發(fā)生損傷，這就容易造成患者的反應(yīng)能力下降，通常情況下在血糖下降的不是很明顯的情況下，患者沒有低血糖反應(yīng)的情況。

總而言之，在使用胰島素進(jìn)行治療期間，對老年糖尿病患者進(jìn)行護(hù)理干預(yù)，能明顯的降低發(fā)生低血糖的概率，實(shí)現(xiàn)理想的治療效果。

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