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冰心繁星范文第1篇

繁星閃爍著深藍(lán)的太空，何曾聽得見他們的對(duì)話?沉默中，微光里，他們深深的互相頌贊了。這段作為詩集的開篇，是詩集表現(xiàn)“愛”的精神總頌。詩人運(yùn)用了擬人的修辭手法，賜予繁星與天空以美麗的生命，顯得意境深遠(yuǎn)，極富韻味。

童年呵!是夢(mèng)中的真，是真中的夢(mèng)，是回憶時(shí)含淚的微笑。全詩四句，句式長(zhǎng)短不一，首句以呼喚開起對(duì)童年的回憶，二三句運(yùn)用頂針的修辭手法表現(xiàn)童年的真與美，相對(duì)而出，頗有節(jié)奏感。

醒著的，只有孤憤的人罷!聽聲聲算命的鑼兒，敲破世人的命運(yùn)。“鑼兒……人的命運(yùn)”是比擬的寫法，先擬人，再擬物，喚醒世人要改變自己。

殘花綴在繁枝上;鳥兒飛去了，撒得落紅滿地生命也是這般的不瞥么?從落花、飛鳥到生命的反思，仿佛看到了那落寞的詩人!而對(duì)生命不可解釋的疑惑也從筆尖流露出來。

嫩綠的芽?jī)?，和青年說：“發(fā)展你自己!”淡白的花兒，和青年說：“貢獻(xiàn)你自己!”深紅的果兒，和青年說：“犧牲你自己!”詩人以“芽”“花”“果”比喻，闡述關(guān)于耕耘與收獲，付出與回報(bào)的關(guān)系，借以給讀者暗示，達(dá)到了和兒童交流，教育兒童的目的。

文學(xué)家呵!著意的撒下你的種子去，隨時(shí)隨地要發(fā)現(xiàn)你的果實(shí)。如果說“撒種”是思考，是構(gòu)思，那么作品就是“收獲”，但這種“著意”是要在積累的基礎(chǔ)上。如果不注重平凡生活中的點(diǎn)滴，就不會(huì)有思想的火花、如閃電般的靈感，更別說談豐碩的收獲了。

冰心繁星范文第2篇

1　臨床資料

患者，女，47歲。因“反復(fù)心慌、胸悶、氣促、不能平臥10余年”就診。其母親及妹妹確診患有Marfan’s綜合征。母親于10年前猝死。體檢：典型Marfan’s綜合征體型：瘦長(zhǎng)、四肢纖細(xì)、蜘蛛腳樣指。心臟聽診為房顫律，S1、P2亢進(jìn)，可聞及開瓣音。心尖部Ⅳ級(jí)舒張期遞減、遞增型隆隆樣雜音。主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及Ⅲ級(jí)舒張期嘆氣樣雜音。超聲心動(dòng)圖顯示主動(dòng)脈根部明顯增寬(內(nèi)徑5.4 cm)和肺動(dòng)脈增寬(內(nèi)徑5.3 cm)。主動(dòng)脈瓣口輕度返流。二尖瓣增厚，最大開放面積1.1 cm2。巨大左房(8.0 cm×12 cm)，左室稍大(內(nèi)徑5.3 cm)，右室、右房不大。入院后給予強(qiáng)心、利尿治療可改善癥狀。長(zhǎng)期小量口服β受體阻滯劑。

2　討論

Marfan’s綜合征是因位于15 q 21.1的微纖維蛋白-1基因突變，導(dǎo)致結(jié)締組織發(fā)育異常。屬常染色體顯性遺傳病。主要累及心血管、骨骼、肌肉、眼等，多死于主動(dòng)脈夾層破裂、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起的心衰。行主動(dòng)脈移植術(shù)及主動(dòng)脈瓣置換術(shù)是治療的根本。近幾年來，風(fēng)濕性心臟病的遺傳學(xué)病因研究也取得了較大的進(jìn)展。一些學(xué)者［1］紛紛報(bào)道風(fēng)濕性心臟病患者HLA的某些等位基因的分布與正常人不同。但這種分布差異各家報(bào)道不一［2,3］，故風(fēng)濕性心臟病是否有遺傳因素在起作用，尚待進(jìn)一步研究。Marfan’s綜合征與風(fēng)濕性心臟病同時(shí)存在，在遺傳病因上有何關(guān)聯(lián)，其病理生理、臨床表現(xiàn)、治療有哪些特點(diǎn)，尚未見報(bào)道。總結(jié)該患者的疾病特點(diǎn)為：①有家族性Marfan’s綜合征病史；②有較典型的Marfan’s綜合征體型及眼、心臟的改變；③合并有風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的心臟改變。需要鑒別的是：①主動(dòng)脈關(guān)閉不全引起的相對(duì)性二尖瓣狹窄：其聽診特點(diǎn)及超聲心動(dòng)圖可予以鑒別；②風(fēng)濕性心臟病引起的主動(dòng)脈及其瓣膜病變：風(fēng)濕性心臟病可引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，但不會(huì)引起主動(dòng)脈的顯著擴(kuò)張；③Marfan’s綜合征累及二尖瓣：其主要表現(xiàn)為二尖瓣脫垂及其鈣化，而無二尖瓣狹窄的改變。該患者另一臨床特點(diǎn)是未行手術(shù)治療而生存期較長(zhǎng)，分析其原因可能為：①二尖瓣狹窄減輕了左室的前負(fù)荷，以至雖有長(zhǎng)期的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，但左室的增大不明顯；②由于長(zhǎng)期口服β受體阻滯劑，使主動(dòng)脈隨年齡增長(zhǎng)逐漸增寬的病程減慢，發(fā)生主動(dòng)脈夾層和主動(dòng)脈破裂的機(jī)會(huì)減少。治療上，對(duì)該患者而言，主動(dòng)脈根部已達(dá)到5.3 cm，應(yīng)盡早行主動(dòng)脈移植及主動(dòng)脈瓣置換術(shù)。若行二尖瓣擴(kuò)瓣術(shù)，有可能會(huì)加重左心室負(fù)荷，故宜慎重考慮。目前保守治療的關(guān)鍵是：①定期隨訪，行超聲心動(dòng)圖檢查，觀察主動(dòng)脈擴(kuò)張情況；②預(yù)防感染，防止心臟負(fù)荷加重；③口服β受體阻滯劑，防止主動(dòng)脈瘤破裂及主動(dòng)脈夾層等心臟病變發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

1，Koyanagi T, Koga Y, Nishi H, et al. DNA typing of HLA class Ⅱ genes in Japanese patients with rheumatic heart disease.J Mol Cell Cardiol,1996,28(6):1 349

冰心繁星范文第3篇

典型癥狀不同食管炎的胸痛為胸骨后疼痛，一般不很劇烈，有時(shí)為燒灼痛，而且極少向他處放射。而冠心病心絞痛雖然也是主要位于胸骨后部，但大多比食管炎嚴(yán)重，表現(xiàn)為前胸壓榨性疼痛，癥狀強(qiáng)烈，常有壓迫窒息感，往往向心前區(qū)和左上肢放射。

伴隨癥狀不同食管炎除了胸痛之外，多數(shù)伴有燒心、反酸、反流等癥狀。燒心是指胸骨后向頸部放射的燒灼感，反酸就是冒酸水，反流是指食物或水分反流到咽部或口腔。而冠心病心絞痛常常伴有出汗癥狀，特別是前額出汗，而不伴有燒心、反酸、反流。

癥狀持續(xù)時(shí)間不同較重的食管炎和心絞痛都可在夜間發(fā)作，只根據(jù)是否伴有出汗和放射痛，仍然很難鑒別。這是因?yàn)槭彻苎?、胸痛有時(shí)也可出汗，冠心病心絞痛有時(shí)也可不向左肩放射。筆者體會(huì)，可以根據(jù)胸痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短區(qū)別。食管炎胸痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可持續(xù)數(shù)小時(shí)：冠心病心絞痛持續(xù)時(shí)間短，大多1～2分鐘緩解：如果超過15分鐘不緩解，就要考慮急性心肌梗死。如此則不難鑒別。

冰心繁星范文第4篇

【關(guān)鍵詞】

C反應(yīng)蛋白；冠心病

冠心病相關(guān)并發(fā)癥是冠心病最常見的并發(fā)癥之一，對(duì)人們身體的危害十分巨大。主要通過改變微血管的結(jié)構(gòu)和功能造成心小球和心小管的損害，從而嚴(yán)重影響心功能。冠心病相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生是隱匿的，當(dāng)冠心病相關(guān)并發(fā)癥患者出現(xiàn)明顯的心功能損害的癥狀時(shí)，心功能的損害已經(jīng)達(dá)到了2級(jí)以上［1］,失去了最佳的預(yù)防和治療時(shí)期，所以冠心病相關(guān)并發(fā)癥的早發(fā)現(xiàn)、早診斷尤為重要。血清C反應(yīng)蛋白時(shí)近年來發(fā)現(xiàn)的一個(gè)敏感性，較血清肌酐有更高的敏感性［2］，是心早期受損的監(jiān)控指標(biāo)；而(C反應(yīng)蛋白)是現(xiàn)臨床階段被普遍認(rèn)同的冠心病相關(guān)并發(fā)癥患者診斷與治療監(jiān)控的重要指標(biāo)之一。本研究重在探討和C反應(yīng)蛋白測(cè)定對(duì)冠心病相關(guān)并發(fā)癥心功能檢測(cè)之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將246例在我院進(jìn)行治療的冠心病患者依據(jù)是否合并分為兩組，冠心病患者合并組118人(男89人，女29人)，年齡(51.36±9.87)； 無合并組128人(男96人，女32人)，年齡(50.38±11.25)；治療后按照患者控制水平分為 C反應(yīng)蛋白7.0%組，C反應(yīng)蛋白7.0%組70人(男52人，女18人)。無合并的128人 經(jīng)治療控制后 C反應(yīng)蛋白7.0%者52例。取自愿來我院進(jìn)行健康體檢的自愿者52名為對(duì)照組，所有對(duì)照組患者皆身體健康，年齡(49.12±14.32)歲。各組患者全都不存在其他的能夠引起心功能損害的疾病。

1.2 方法 標(biāo)本的采集分別于空腹12 h后采集各組人員的靜脈血液5 ml，其中用促凝管放置3 ml的血液并及時(shí)分離，剩余在的2 ml置于EDTA抗凝管中，在2 h內(nèi)完成所有的檢測(cè)。

1.2 標(biāo)本的處理 使用北京九強(qiáng)公司生產(chǎn)的試劑測(cè)定C反應(yīng)蛋白；運(yùn)用離子交換高效液相色譜法，在Drew ds5糖化血糖儀及配套試劑中測(cè)定血清中的C反應(yīng)蛋白。C反應(yīng)蛋白的正常值為4.1%~6.0%,本實(shí)驗(yàn)取C反應(yīng)蛋白

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 13.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，所有數(shù)據(jù)經(jīng)過處理后，組間比較用t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)以（x±s）表示，P

2 結(jié)果

2.1 冠心病患者的C反應(yīng)蛋白 與C反應(yīng)蛋白的水平比對(duì)照組健康者的C反應(yīng)蛋白 與C反應(yīng)蛋白水平高，比較見表 1，結(jié)果顯示，合并有的冠心病患者的C反應(yīng)蛋白和C反應(yīng)蛋白分別為(11.64±3.42)和(2.45±1.12)，無合并癥的冠心病患者的C反應(yīng)蛋白和C反應(yīng)蛋白分別為(9.76±2.82)和(1.46±1.08，T2)dM合并組的C反應(yīng)蛋白和C反應(yīng)蛋白水平明顯比T2 dM 無組的高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表1

治療前 T2 dM 各組與正常對(duì)照組檢測(cè)結(jié)果比較(x±s)

組別nC反應(yīng)蛋白(%)C反應(yīng)蛋白(mg/L)

T2 dM合并組11811.64±3.422.45±1.12

T2 dM 無組1289.76±2.821.46±1.08

對(duì)照組544.88±0.760.42±0.32

2.2 治療后 以C反應(yīng)蛋白控制水平不同為標(biāo)準(zhǔn)，T2dM患者各組C反應(yīng)蛋白與C反應(yīng)蛋白水平的比較見表2，結(jié)果顯示，C反應(yīng)蛋白7>.0%合并組的C反應(yīng)蛋白(%)和C反應(yīng)蛋白(mg/L)水平都要高于C反應(yīng)蛋白

表2

治療后C反應(yīng)蛋白控制水平不同T2dM各組間檢測(cè)結(jié)果比較(x±s)

組別nC反應(yīng)蛋白(%)C反應(yīng)蛋白(mg/L)

C反應(yīng)蛋白

C反應(yīng)蛋白>7.0%合并組7010.19±2.952.24±1.14

C反應(yīng)蛋白

C反應(yīng)蛋白>7.0%無組529.51±2.791.12±0.71

3 討論

冠心病相關(guān)并發(fā)癥心損害是冠心病相關(guān)并發(fā)癥嚴(yán)重的慢性微血管并發(fā)癥之一，在臨床上是造成冠心病相關(guān)并發(fā)癥患者的死亡的重大原因之一。高糖狀態(tài)下生成變多，與氧合血紅蛋白競(jìng)爭(zhēng)攜氧能力，加上高糖狀態(tài)使血液粘稠度升高，導(dǎo)致微血管灌流不足和組織細(xì)胞缺氧，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，基底膜電荷屏障缺損［4］。血糖水平對(duì)冠心病相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生十分重要，血糖控制得好微血管病變會(huì)得到延緩，患者不出現(xiàn)蛋白尿等癥狀；血糖控制不好，病程會(huì)縮短，微血管病變和蛋白尿會(huì)很快發(fā)生。而C反應(yīng)蛋白是血紅蛋白在高血糖水平下發(fā)生的非酶促糖化反應(yīng)的產(chǎn)物，能夠反映測(cè)定前2~3個(gè)月血糖水平，反映出微血管病變的水平，從而能夠做到對(duì)冠心病相關(guān)并發(fā)癥的早期診斷和治療監(jiān)控。本研究中，合并有心損害的冠心病相關(guān)并發(fā)癥患者的血清C反應(yīng)蛋白明顯高于無心損害的冠心病相關(guān)并發(fā)癥患者水平，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 余紅,陸其兵,戴宏斌.C反應(yīng)蛋白脂蛋白(a)及測(cè)定對(duì)不同心損害期糖尿病的臨床價(jià)值.實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2010,28(4)：357358.

［2］ 周新,府偉靈.臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn).人民衛(wèi)生出版社，2007：213.

［3］ Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL, et al. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2007,30：162170.

［4］ 趙然,畢嗚梓,張冬.全血微量白蛋白檢測(cè)對(duì)冠心病相關(guān)并發(fā)癥患者心臟微血管病變程度的觀察.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2008,7(1)：83.

冰心繁星范文第5篇

關(guān)鍵詞：語文教學(xué) 新課程 課堂教學(xué) 合作學(xué)習(xí) 教材

新課程實(shí)施過程中，貼近學(xué)生生活與現(xiàn)代社會(huì)實(shí)際的生動(dòng)實(shí)例搬進(jìn)了課堂，教學(xué)內(nèi)容鮮活了，不再枯燥乏味了；討論答疑替代了死記硬背，明理分析取代了題海戰(zhàn)術(shù)，小組合作、師生互動(dòng)的多邊交流代替了教師單向灌輸，課堂教學(xué)方法變得靈活多樣；教學(xué)手段更加直觀有效。這些可喜的現(xiàn)象，猶如一場(chǎng)及時(shí)雨，沖擊著僵化、呆板的傳統(tǒng)課堂教學(xué)，使學(xué)生干涸的心田得到滋潤(rùn)，生命的綠洲開始出現(xiàn)勃勃生機(jī)。但是，在農(nóng)村初中語文課堂教學(xué)中，也出現(xiàn)了“新課程流行病”――假民主、假自主、小組合作秀、課件展示會(huì)(功利化、做秀化、媚俗化、虛美化)等等。這些現(xiàn)象表現(xiàn)在公開課上尤為突出。

一、課堂教學(xué)拒絕“作秀”

1、公開教學(xué)、要摒棄虛美化

有的學(xué)校公開課已經(jīng)或正在變味，成為學(xué)校及教師謀取名利的手段。為了上好公開課，得到任務(wù)的教師會(huì)早早做好準(zhǔn)備，反復(fù)操練直至爛熟，有時(shí)還請(qǐng)別人幫助設(shè)計(jì)教案，查找資料，制作課件，進(jìn)行包裝。為了這節(jié)課，所有的手段都用上了，可謂殫精竭慮。

2、平時(shí)教學(xué)、要避免模式化、防止單一化

傳統(tǒng)體系下的課堂教學(xué)模式要避免灌輸――接受。如舊“八股式”課堂教學(xué)模式：“作者介紹――時(shí)代背景――詞語解釋――段落分析――概括段意――歸納主題――語法修辭――寫作方法”。就連充滿感情力量和豐富思想的文學(xué)作品也以這種模式教，原本靈性的文本被肢解得支離破碎，讓人昏昏欲睡。

3、課堂控制、保證教學(xué)有效實(shí)施

教師是課堂教學(xué)的組織者和領(lǐng)導(dǎo)者，他的人格和威信是一種巨大的精神力，具有很強(qiáng)的教育作用，是影響學(xué)生情感體驗(yàn)、制約課堂氣氛的重要因素。為了保證教學(xué)各個(gè)環(huán)節(jié)的有效實(shí)施，并取得預(yù)期成效，教師應(yīng)將課堂管理作為一種組織手段，具有嚴(yán)肅性，并帶有一定的強(qiáng)制性。

二、合作學(xué)習(xí)不能流于形式

小組合作不可濫用。小組合作學(xué)習(xí)，本來是一種非常好的合作學(xué)習(xí)方式，小組討論形式比較自由，學(xué)生往往可以無所顧慮地暢所欲言，針對(duì)教師提出的問題自由地發(fā)表自己的見解，擦出了許多可貴的思維火花。但是不少教師在具體教學(xué)中一不注意就流于形式。“討論”成為擺設(shè)，學(xué)生主動(dòng)接受的信息不多，真正的參與不夠；后進(jìn)生仍然缺少學(xué)習(xí)積極性；不能處理好獨(dú)立學(xué)習(xí)與分工合作的關(guān)系；目的與作用并不明確，為方式而方式導(dǎo)致走向形式。

1、活動(dòng)開展流于形式

一些教師為了片面追求課堂“熱鬧”與“活躍”的表象，或?yàn)榱俗寣W(xué)生“廣泛”參與教學(xué)，不管問題的難易程度，也不管問題是否適合合作學(xué)習(xí)，導(dǎo)致一些沒有思維深度和廣度，甚至根本就不值得討論的問題充斥課堂。有時(shí)教師提出的問題又過難，學(xué)生的交流討論難以觸及問題的核心，僅就問題的表象展開討論，思維趨于“淺化”。合作學(xué)習(xí)中問題過難或偏易都無法激發(fā)學(xué)生參與討論的興趣，無法確保學(xué)生的學(xué)習(xí)效果。

2、活動(dòng)開展草率匆忙

有的教師在開展合作學(xué)習(xí)時(shí)，往往在出示問題后，就立即讓學(xué)生展開小組討論。這種學(xué)生沒有經(jīng)過獨(dú)立思考就匆忙展開的討論，一方面由于學(xué)生思考不夠成熟，導(dǎo)致討論流于膚淺；另一方面使那些思維較慢、學(xué)習(xí)熱情不高的學(xué)生，要么默默無語，充當(dāng)聽客，要么坐享其成、人云亦云，助長(zhǎng)了他們學(xué)習(xí)的惰性和依賴性。

3、缺少明確的任務(wù)分工

一些教師在組織學(xué)生合作學(xué)習(xí)時(shí)，大多是讓學(xué)生以小組為單位坐在一起，布置幾個(gè)問題讓學(xué)生分組討論，然后讓學(xué)生匯報(bào)一下學(xué)習(xí)成果就算完成任務(wù)。這樣的討論仍停留在傳統(tǒng)的“小組議論”的層面上，沒有考慮學(xué)生認(rèn)知能力和學(xué)習(xí)程度的差異，無法確保每個(gè)學(xué)生都有所收獲。

三、現(xiàn)行教材仍然是最重要的課程資源

1、教材課文要靈活運(yùn)用

“提示框”要很好地利用。各單元以及課、篇均安排了提示框。提示語引人入勝，著眼于引導(dǎo)師生對(duì)新單元主題、教學(xué)要求等方面的了解，引發(fā)學(xué)生對(duì)新課文的學(xué)習(xí)興趣。這些提示語文字優(yōu)美，生動(dòng)精彩，能吊起讀者的胃口，讀了以后的確讓人產(chǎn)生一種急切地想要閱讀課文的沖動(dòng)。

2、作文、口語交際要靈活多樣

各冊(cè)教材將寫作和口語交際分別整合于閱讀和綜合性學(xué)習(xí)兩部分內(nèi)容之中。閱讀部分的寫作和口語交際是片斷式的，綜合性學(xué)習(xí)部分的寫作和口語交際是系統(tǒng)的、整篇的。但是，大作文訓(xùn)練如果按部就班，其數(shù)量顯然是不夠的(每學(xué)期6次)。一線教師要充分挖掘課文中的寫作素材，并結(jié)合當(dāng)?shù)氐膶?shí)際情況開展有計(jì)劃的寫作活動(dòng)(大作文每學(xué)期至少要8次)。

四、憂慮與困惑

1、農(nóng)村教師的壓力過重

參與課改的教師，教學(xué)任務(wù)繁重，心理負(fù)荷過大。概括起來，有三苦：備課難度大――艱苦；精神壓力大――痛苦；體力消耗大――辛苦。

精神壓力重。我國(guó)有一句古話：“百無一用是書生”。某些時(shí)候，這句話對(duì)教師這個(gè)群體而言尤為確切。

經(jīng)濟(jì)壓力重。為了評(píng)職稱，教師要參加繼續(xù)教育，計(jì)算機(jī)、英語等各種培訓(xùn)接踵而來。

2、課程資源分配不均衡

農(nóng)村學(xué)校配套設(shè)施建設(shè)相對(duì)滯后。山區(qū)學(xué)校，無論硬件建設(shè)，還是師資力量，都存在著明顯差距。課程實(shí)施所需要的資料、設(shè)備、設(shè)施等資源嚴(yán)重缺乏，給教師的備課、上課帶來了不少麻煩。

課程的改革是一個(gè)不斷發(fā)展、永不停歇的過程。新課程、新教材仍處在實(shí)驗(yàn)階段，必定存在需要改進(jìn)之處。在教學(xué)實(shí)踐中，對(duì)于教材的問題，究竟是專家說了算，還是教師說了算？筆者以為，應(yīng)該讓我們的一線教師有更多的發(fā)言權(quán)。教師在實(shí)踐中要敢于對(duì)新課程、新教材做出自己的判斷和評(píng)價(jià)，提出不同的意見和建議，為新課程、新教材的不斷完善做出自己的貢獻(xiàn)。