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關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性

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關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性

關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性范文第1篇

1膝關(guān)節(jié)三維有限元模型的建立

有限元仿真計(jì)算是隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)不斷進(jìn)步而逐漸發(fā)展起來(lái)的一種有效地?cái)?shù)值方法,而用有限元法進(jìn)行生物力學(xué)分析是近年來(lái)發(fā)展起來(lái)的一種生物力學(xué)研究方法。伍中慶等[4]結(jié)合X線片用XCT對(duì)尸體膝關(guān)節(jié)進(jìn)行掃描,利用Ansys有限元軟件,對(duì)膝關(guān)節(jié)的三維有限元模型進(jìn)行重建,包括股骨、脛骨、髕骨及半月板,重建的幾何體逼真、客觀,為分析股骨、脛骨、髕骨和半月板的力學(xué)特性提供了模型基礎(chǔ)。汪強(qiáng)[56]的結(jié)果提示三維模型較以往兩維平面有限元模型有明顯優(yōu)點(diǎn):①模型網(wǎng)格劃分更細(xì),建立的單元和節(jié)點(diǎn)更多,模型更接近解剖學(xué)實(shí)際。②圖像數(shù)據(jù)直接來(lái)自CT掃描,避免了圖像生成、轉(zhuǎn)化與存取中的信息丟失,且圖像精確。③嚴(yán)格區(qū)分了半月板與關(guān)節(jié)軟骨。王光達(dá)等[7]通過(guò)一名男性健康志愿者的膝關(guān)節(jié)掃描,通過(guò)有限元軟件處理成功建立了一個(gè)完整的膝關(guān)節(jié)三維有限元模型,包括脛骨、股骨、髕骨、內(nèi)外側(cè)副韌帶、前后交叉韌帶,髕韌帶及雙側(cè)半月板。模型可以任意角度旋轉(zhuǎn)觀察,整體外形及各組成部件均與實(shí)體標(biāo)本具有滿意的相似性,黃建國(guó)等[8]通過(guò)了MSCMARC建立膝關(guān)節(jié)的三維有限元模型,得到脛骨骨折患者的膝模型,認(rèn)為對(duì)脛骨平臺(tái)骨折的診斷,手術(shù)策劃和治療具有較大的指導(dǎo)作用。模型確立后可以為膝關(guān)節(jié)的創(chuàng)傷、骨折的力學(xué)分析及人工關(guān)節(jié)的開(kāi)發(fā)提供方法學(xué)的支持。姜華亮等[9]在MRI基礎(chǔ)上建立膝關(guān)節(jié)三維有限元模型,包括膝關(guān)節(jié)所涉及的幾乎所有骨骼、軟骨,半月板和韌帶等基本力學(xué)的模型,并認(rèn)為MRI比CT對(duì)軟組織顯像更清晰。重建的模型更逼真、客觀,能夠更真實(shí)地反映膝關(guān)節(jié)的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)和生物力學(xué)屬性。

2有限元在膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)研究中的應(yīng)用

人體膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)復(fù)雜多樣,更多的力學(xué)反映在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,受力特點(diǎn)更加復(fù)雜。因此,應(yīng)用三維有限元方法建立膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)模型,無(wú)創(chuàng)、快速地研究膝關(guān)節(jié)力學(xué)特性、損傷的機(jī)理,對(duì)指導(dǎo)臨床工作有現(xiàn)實(shí)意義。有研究認(rèn)為膝關(guān)節(jié)伸直時(shí)應(yīng)力主要分布于ACL近股骨上點(diǎn)處。說(shuō)明ACL是對(duì)抗脛骨前移的主要結(jié)構(gòu),其與臨床上ACL損傷多發(fā)生在股骨上點(diǎn)處相一致。膝關(guān)節(jié)屈曲時(shí),PCL是對(duì)抗脛骨前移的首要結(jié)構(gòu),且應(yīng)力主要集中在近脛骨止點(diǎn)處,這與臨床PCL斷裂多發(fā)生在脛骨止點(diǎn)處相一致。同時(shí)對(duì)模型施加內(nèi)外翻應(yīng)力,分別在LCL腓骨上點(diǎn)和MCL近股骨上點(diǎn)應(yīng)力較大,說(shuō)明MCL、LCL是對(duì)抗膝外、內(nèi)翻的主要結(jié)構(gòu)。與臨床內(nèi)、外側(cè)副韌帶損傷位置一致。進(jìn)一步驗(yàn)證了有限元方法的有效性和可靠性[10]。汪強(qiáng)等[5]通過(guò)對(duì)膝關(guān)節(jié)三維有限元模型的建立,同時(shí)研究了加載后,得到膝關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè)關(guān)節(jié)面典型節(jié)點(diǎn)Von Mises應(yīng)力值,提示正常膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)面應(yīng)力呈前、后部大,中部小分布;外側(cè)關(guān)節(jié)面應(yīng)力呈前部大,中后部稍小分布,且較內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)面分布均勻。姚杰等[11]利用膝關(guān)節(jié)有限元模型和模擬跳傘著陸實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),對(duì)半蹲式跳傘著陸過(guò)程進(jìn)行數(shù)值模擬,并分析膝關(guān)節(jié)損傷的機(jī)理。結(jié)果顯示,關(guān)節(jié)內(nèi)組織的應(yīng)力水平隨著跳落高度的增加而增加,外側(cè)半月板和關(guān)節(jié)軟骨承受了較大的載荷,前交叉韌帶和內(nèi)側(cè)副韌帶在屈膝角度達(dá)到最大時(shí)產(chǎn)生明顯的應(yīng)力集中,此時(shí)更易斷裂。吳宇峰等[12]通過(guò)有限元模型研究了髕骨在運(yùn)動(dòng)及損傷過(guò)程中的受力情況,結(jié)果顯示應(yīng)力集中于髕骨的上極和下極,說(shuō)明骨折的好發(fā)部位即在髕骨的上下級(jí),與臨床基本相符。辛力等[13]通過(guò)有限元方法對(duì)合并膝關(guān)節(jié)脫位的脛骨平臺(tái)骨折4種內(nèi)固定方法進(jìn)行比較。結(jié)果提示MDP(內(nèi)側(cè)雙鋼板)固定后的應(yīng)力最小,其后依次是BDP(雙側(cè)雙鋼板)與MSP(內(nèi)側(cè)T型單鋼板+拉力螺釘),而LLP(外側(cè)鎖定鋼板+拉力螺釘)固定的應(yīng)力最高。給臨床治療類似骨折選擇治療方案提供參考。

3膝關(guān)節(jié)置換相關(guān)有限元分析研究

人工膝關(guān)節(jié)置換是治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的重要手段,每年有大量的患者接受人工膝關(guān)節(jié)置換。三維有限元法是先進(jìn)而有效的生物力學(xué)分析方法,利用該方法從生物力學(xué)角度分析全膝關(guān)節(jié)置換后的應(yīng)力分布情況對(duì)探討全膝置換有重要意義。膝關(guān)節(jié)置換前要對(duì)患者膝關(guān)節(jié)病情有詳細(xì)了解,全面檢查,嚴(yán)格選擇假體類型。根據(jù)假體的使用部位將假體分為單髁假體(單間隔假體)、不包括髕股關(guān)節(jié)置換的全關(guān)節(jié)假體(雙間隔假體)、全關(guān)節(jié)假體(三間隔假體)。如果術(shù)前對(duì)準(zhǔn)備手術(shù)的膝關(guān)節(jié)進(jìn)行CT掃描、重建,建立三維有限元模型,然后進(jìn)行逆向工程CAD/CAM,選擇制作適合該關(guān)節(jié)的人工假體必將更適應(yīng)患者,術(shù)后生物力學(xué)性能必將更好,松動(dòng)翻修的機(jī)率將明顯降低[]。術(shù)中選擇置換假體,脛骨和股骨配對(duì)關(guān)系,術(shù)后假體接觸表面的應(yīng)力變化可能增加磨損及松動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn),有研究[15]將股骨側(cè)3號(hào)鈷鉻合金假體,與脛骨側(cè)25號(hào)(3/25配對(duì)),3號(hào)(3/3配對(duì)),4號(hào)(3/4配對(duì))鈦合金金屬托及對(duì)應(yīng)尺寸的10 mm厚度聚乙烯墊片配對(duì)。構(gòu)建有限元模型,模擬雙腿站立,平地行走,上樓梯情況下,對(duì)各屈膝角度的最大等效應(yīng)力進(jìn)行研究。發(fā)現(xiàn)3/25配對(duì),3/4配對(duì)假體接觸面最大等效應(yīng)力明顯增高,有增加聚乙烯墊片磨損風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)Liau等[16]研究了假體對(duì)線不齊時(shí)接觸應(yīng)力和Von Mises應(yīng)力大幅度增加。定制假體盡管重建保肢符合人體生物力量規(guī)律,短柄假體可引起骨水泥應(yīng)力集中,重建后發(fā)生骨折,骨水泥碎裂風(fēng)險(xiǎn)較高,但過(guò)度增加柄長(zhǎng)對(duì)骨的應(yīng)力遮擋水平也相應(yīng)增大[17]。膝關(guān)節(jié)置換后要能負(fù)重行走是最終目標(biāo),許多靜態(tài)的模型并未涉及其中。最近有研究者對(duì)其關(guān)節(jié)高屈曲活動(dòng)下運(yùn)動(dòng)和應(yīng)力等動(dòng)態(tài)特征進(jìn)行了研究。通過(guò)建立包括主要骨和軟組織的全膝關(guān)節(jié)置換前后的膝關(guān)節(jié)的動(dòng)態(tài)有限元模型,對(duì)天然及全膝置換后膝關(guān)節(jié)下蹲運(yùn)動(dòng)和接觸應(yīng)力分布進(jìn)行分析。結(jié)果表明在膝關(guān)節(jié)過(guò)伸和高屈曲時(shí),在脛骨高分子聚乙烯平臺(tái)的脛骨平臺(tái)輪柱和平臺(tái)前部的交界處,脛骨平臺(tái)內(nèi)后方和輪柱后部3個(gè)區(qū)域發(fā)生較高的接觸應(yīng)力,這些也正是假體發(fā)生較高磨損的部位。這為膝關(guān)節(jié)假體的摩擦學(xué)研究及膝關(guān)節(jié)假體設(shè)計(jì)提供有力的分析工具[18]。

4問(wèn)題與展望

盡管有限元分析方法在膝關(guān)節(jié)外科研究中有諸多優(yōu)點(diǎn),能重建出與真實(shí)人體膝關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)基本一致的模型,重建的模型逼真、客觀,可以自由旋轉(zhuǎn),添加、調(diào)整相關(guān)參數(shù)可以進(jìn)行人體和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)無(wú)法完成的生物力學(xué)研究。但它作為一項(xiàng)仍然沒(méi)有成熟的技術(shù),還有許多不足:①研究所用硬件、軟件多為進(jìn)口,價(jià)格昂貴。②操作過(guò)程繁瑣復(fù)雜,作為臨床醫(yī)務(wù)人員,學(xué)習(xí)周期長(zhǎng),較難熟練掌握。③人體膝關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)復(fù)雜,相互之間關(guān)系密切,互相影響,脫離其他因素,簡(jiǎn)單研究骨骼、韌帶、關(guān)節(jié)軟骨本身就有失偏頗。④將骨骼內(nèi)各向同性,各向異性等同考慮,簡(jiǎn)化操作,明顯不妥。⑤膝關(guān)節(jié)許多特征及生物力學(xué)都是在運(yùn)動(dòng)中表現(xiàn)出來(lái),但許多有限元的研究是靜態(tài)的,未考慮動(dòng)態(tài)研究,影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。⑥載荷和邊界條件的選擇,基本都是人為確定的,很多參考國(guó)外的文獻(xiàn),而這是否適用于國(guó)人亦未可知。所有這些問(wèn)題,希望隨著對(duì)膝關(guān)節(jié)發(fā)病機(jī)理的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)、計(jì)算機(jī)處理能力的進(jìn)一步提高、CT和MRI成像技術(shù)的不斷完善而逐步得到解決,使之更好地為臨床服務(wù)。

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關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性范文第2篇

關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性是影響關(guān)節(jié)健康和功能的重要因素。對(duì)軟骨細(xì)胞力學(xué)特性的深入研究將有助于了解軟骨細(xì)胞在正常和病理?xiàng)l件下的調(diào)節(jié)情況,進(jìn)一步為軟骨損傷的修復(fù)提供新的方向。

1 簡(jiǎn)介

關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞通過(guò)生物學(xué)、力學(xué)及理化相互作用于軟骨細(xì)胞外基質(zhì)從而感知其力學(xué)環(huán)境。細(xì)胞外基質(zhì)的成分包括膠原(主要是Ⅱ型膠原)和蛋白多糖。膠原纖維形成一個(gè)密集的交聯(lián)網(wǎng),提供主要的張力及剪切力。蛋白多糖含有硫酸角質(zhì)素和硫酸軟骨素糖胺多糖鏈,其富含帶負(fù)電荷的羧基及硫酸基團(tuán)。這些負(fù)電荷產(chǎn)生的互斥作用及滲透梯度導(dǎo)致組織內(nèi)膨脹壓的出現(xiàn)。這種膨脹壓影響組織的水合及軟骨細(xì)胞的局部物理環(huán)境以適應(yīng)應(yīng)力加載或變形。

關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞周基質(zhì)富含Ⅵ型膠原及高濃度的蛋白多糖。細(xì)胞周基質(zhì)通過(guò)結(jié)合于基質(zhì)蛋白的細(xì)胞表面受體與軟骨細(xì)胞相互作用。軟骨細(xì)胞與這層基質(zhì)被多數(shù)學(xué)者命名為Chondron。關(guān)于這個(gè)獨(dú)特結(jié)構(gòu)單元的功能目前仍不太清楚,有學(xué)者認(rèn)為Chondron可作為力學(xué)的轉(zhuǎn)導(dǎo)器,其通過(guò)細(xì)胞周基質(zhì)中Ⅵ型膠原與細(xì)胞膜表面的一些成分的相互作用將力學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)從而調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞的代謝〔1〕。

軟骨細(xì)胞通過(guò)對(duì)力學(xué)信號(hào)的反應(yīng)協(xié)同環(huán)境因子和遺傳因素共同調(diào)控細(xì)胞的新陳代謝。生理?xiàng)l件下,軟骨具有一定的機(jī)械反饋調(diào)節(jié)機(jī)理,可阻止因軟骨內(nèi)液體過(guò)度溢出而發(fā)生的變形從而保護(hù)軟骨。然而,在病理?xiàng)l件下力學(xué)因素可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)退行性變的發(fā)生和進(jìn)展。為了闡明力學(xué)刺激對(duì)關(guān)節(jié)軟骨及軟骨細(xì)胞的作用,國(guó)內(nèi)外學(xué)者嘗試了從動(dòng)物體內(nèi)模型到組織、細(xì)胞、分子水平等的體外實(shí)驗(yàn)等不同的研究方法。他們認(rèn)為力學(xué)環(huán)境對(duì)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、表型的表達(dá)、對(duì)移植物軟骨的生成過(guò)程及修復(fù)組織的生物學(xué)特性有非常重要的作用〔2〕。但是,調(diào)控軟骨細(xì)胞力學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的力學(xué)及生化過(guò)程仍未能徹底闡明。這種調(diào)控途徑的完全認(rèn)識(shí)將是理解維持軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的正常生理過(guò)程和導(dǎo)致關(guān)節(jié)疾?。ㄈ绻切躁P(guān)節(jié)炎)的病理過(guò)程的基礎(chǔ)。

2 關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的局部變形行為

軟骨細(xì)胞局部的變形行為是理解其力學(xué)特性的基礎(chǔ)。有學(xué)者用一種特殊設(shè)計(jì)的力學(xué)加載設(shè)備對(duì)軟骨的切面施加30%的壓力,通過(guò)顯像系統(tǒng)觀察軟骨細(xì)胞的局部變形行為。結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著細(xì)胞外基質(zhì)的變形軟骨細(xì)胞的形狀和細(xì)胞內(nèi)空間發(fā)生了很大的變化。隨著壓力的去除,軟骨細(xì)胞恢復(fù)原形。細(xì)胞外基質(zhì)的膠原的排列隨著壓力的去除也恢復(fù)原樣〔3〕。

近年來(lái),許多學(xué)者運(yùn)用共聚焦激光掃描顯微鏡來(lái)觀察軟骨細(xì)胞形態(tài)。共聚焦顯微鏡可以對(duì)熒光染色的細(xì)胞膜和細(xì)胞器進(jìn)行三維成像。通過(guò)幾何模型程序確定軟骨細(xì)胞的半徑、體積、表面積和形狀等的變化。結(jié)果表明,關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的形狀和體積的變化與細(xì)胞外基質(zhì)的變形緊密相關(guān)〔4〕。Wong等〔5〕對(duì)軟骨進(jìn)行應(yīng)力加載和組織學(xué)固定再進(jìn)行幾何檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)軟骨細(xì)胞及細(xì)胞核的體積和半徑在壓力方向上的減少程度與關(guān)節(jié)軟骨厚度的下降程度相一致,垂直于壓力方向上的軟骨細(xì)胞及細(xì)胞核的大小沒(méi)有發(fā)生顯著性的變化。

3 軟骨細(xì)胞變形與軟骨代謝調(diào)控

除了可觀察到的軟骨細(xì)胞在應(yīng)力作用下發(fā)生的形狀和體積的顯著變化外,也有證據(jù)表明軟骨細(xì)胞的變形作為一種力學(xué)信號(hào)將調(diào)控新陳代謝和基因表達(dá)。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)在單層培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞較三維培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞有較強(qiáng)的成纖維細(xì)胞表達(dá)及三維立體培養(yǎng)有助于軟骨細(xì)胞表型的維持〔6〕?;谶@些現(xiàn)象,有種假設(shè)認(rèn)為細(xì)胞形狀的改變(如變形)是影響軟骨細(xì)胞代謝的調(diào)控因素之一。

在某些局部應(yīng)力加載模型中,細(xì)胞變形引起的效應(yīng)可以從其他物理因素的影響中分離出來(lái)單獨(dú)考慮。例如,在微小的剪切應(yīng)力條件下(如圓柱體的扭轉(zhuǎn))可以將細(xì)胞外基質(zhì)的非流動(dòng)依賴性效應(yīng)從流動(dòng)依賴性效應(yīng)如流體靜壓、滲透壓、液流和電場(chǎng)效應(yīng)中分離出來(lái)〔7〕。使用這種模型,在頻率為1 Hz 15%的正弦剪切應(yīng)變條件下作用48 h,軟骨細(xì)胞可以提高蛋白多糖的合成率并且可以改變蛋白多糖的合成類型。

為了將細(xì)胞變形的效應(yīng)從與基質(zhì)變形的相關(guān)因素中區(qū)別出來(lái),DAndrea等〔8〕通過(guò)對(duì)單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行顯微操作來(lái)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)離子的變化。通過(guò)微管直接干擾細(xì)胞膜致使胞漿內(nèi)Ca2+濃度快速上升,據(jù)此推測(cè)Ca2+流動(dòng)是受軟骨細(xì)胞膜的力學(xué)拉伸而調(diào)控的。

Buschmann等〔9〕將受壓的、經(jīng)放射性標(biāo)記的軟骨板用戊二醛固定,通過(guò)放射自顯影技術(shù)顯示軟骨細(xì)胞及細(xì)胞核的形態(tài)變化與新合成的蛋白多糖的空間分布的關(guān)系。軟骨受壓導(dǎo)致細(xì)胞及細(xì)胞核的半徑和體積的下降,同時(shí)伴有蛋白多糖的合成減少。這些研究更進(jìn)一步證實(shí)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞形狀和體積的變化在軟骨細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和細(xì)胞代謝過(guò)程中的影響。

4 軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性

近年來(lái),大多數(shù)學(xué)者運(yùn)用微管吸吮技術(shù)對(duì)正常及病態(tài)軟骨細(xì)胞進(jìn)行直接的力學(xué)特性的檢測(cè)。這種技術(shù)是用較小的吸吮壓作用于單個(gè)細(xì)胞,應(yīng)用視頻技術(shù)確保細(xì)胞吸入微管有一個(gè)暫時(shí)的變形。使用1根內(nèi)徑約3 μm的玻璃微管對(duì)單個(gè)軟骨細(xì)胞施加階段性升高的負(fù)壓,細(xì)胞達(dá)到平衡時(shí)的變形行為可以得到測(cè)量。對(duì)軟骨細(xì)胞利用微管吸吮技術(shù)進(jìn)行黏彈性特性的檢測(cè),結(jié)果顯示在一階躍式負(fù)壓的作用下軟骨細(xì)胞表現(xiàn)出典型的黏彈性固態(tài)蠕變特性。Trickey等〔10〕利用微管吸吮技術(shù)測(cè)得正常軟骨細(xì)胞的平衡楊氏模量為(0.24±0.11)kPa,瞬時(shí)楊氏模量為(0.41±0.17)kPa,表面黏性為(3.0±1.8)kPas而骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨細(xì)胞的平衡楊氏模量為(0.33±0.23)kPa,瞬時(shí)楊氏模量為(0.63±0.51)kPa,表面黏性為(5.8±6.5)kPas.顯然,正常軟骨細(xì)胞和骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性存在顯著的差異。這些差異反映出病態(tài)軟骨細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和組成發(fā)生的改變。

5 軟骨細(xì)胞骨架對(duì)軟骨細(xì)胞力學(xué)特性的影響

軟骨細(xì)胞骨架(cytoskeleton CSK)的研究是當(dāng)前細(xì)胞生物力學(xué)中最為活躍的領(lǐng)域之一。CSK不僅在維持軟骨細(xì)胞黏彈性固態(tài)特性及保持細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)的有序性中起重要作用,而且與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、能量轉(zhuǎn)換、信息傳遞、基因表達(dá)、細(xì)胞分化等重大生命活動(dòng)密切相關(guān)。軟骨細(xì)胞骨架主要由微絲、微管、中間纖維所組成。最近的研究表明,不論是用細(xì)胞松弛素D破壞微絲還是用丙烯酰胺破壞中間纖維都可使彈性模量和表面黏性發(fā)生顯著下降,而用秋水仙堿破壞微管則細(xì)胞的力學(xué)特性沒(méi)有發(fā)生明顯變化〔11〕。這些結(jié)果表明,微絲和中間纖維提供了軟骨細(xì)胞的主要黏彈性固態(tài)特性而微管的作用并不十分明顯。Ko等〔12〕證實(shí)細(xì)胞骨架在應(yīng)力傳導(dǎo)中扮演非常重要的角色,能將應(yīng)力由細(xì)胞骨架迅速傳導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)的各個(gè)部位。由于細(xì)胞骨架亦有進(jìn)入細(xì)胞核,近年來(lái)有學(xué)者針對(duì)細(xì)胞骨架在受力后對(duì)于基因調(diào)控的影響進(jìn)行研究〔13〕。

6 軟骨細(xì)胞核的力學(xué)特性

伴隨著細(xì)胞外基質(zhì)的受壓,軟骨細(xì)胞核也發(fā)生顯著的變形。相關(guān)研究結(jié)果表明力學(xué)刺激可以從細(xì)胞外基質(zhì)通過(guò)細(xì)胞膜到達(dá)細(xì)胞核進(jìn)而影響基因表達(dá)。Buschmann等〔9〕的研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核形狀的改變與基質(zhì)的組分如蛋白多糖的生物合成相協(xié)調(diào)。因此,有學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞外基質(zhì)的變形可以通過(guò)與細(xì)胞核的連接調(diào)控細(xì)胞的活性〔14〕。

Guilak等〔15〕利用微管吸吮技術(shù)證實(shí)軟骨細(xì)胞核表現(xiàn)為黏彈性固態(tài)特性樣的蠕變行為。軟骨細(xì)胞核的瞬時(shí)及平衡彈性模量比軟骨細(xì)胞高2~3倍,表面黏性接近完整軟骨細(xì)胞的2倍。軟骨細(xì)胞核可以通過(guò)機(jī)械或化學(xué)的方法得以分離。機(jī)械分離的軟骨細(xì)胞核的瞬時(shí)模量明顯較化學(xué)分離的高,據(jù)此認(rèn)為化學(xué)分離法改變了軟骨細(xì)胞核的力學(xué)特性。

7 軟骨細(xì)胞的滲透性膨脹行為

關(guān)節(jié)軟骨受壓力時(shí)組織間液滲出,細(xì)胞外及細(xì)胞周的電荷密度增加,軟骨細(xì)胞的滲透性環(huán)境發(fā)生了變化。共聚焦顯微鏡的研究顯示軟骨細(xì)胞體積的變化是組織受壓或滲透性改變的一種反應(yīng)〔16〕。已有許多研究證實(shí)滲透性應(yīng)力對(duì)軟骨細(xì)胞新陳代謝和離子轉(zhuǎn)運(yùn)方面的影響。因此,滲透性應(yīng)力及其相關(guān)的細(xì)胞體積的變化對(duì)軟骨細(xì)胞的生理及力學(xué)特性有顯著的影響。

當(dāng)軟骨細(xì)胞被從細(xì)胞外基質(zhì)分離后由于細(xì)胞滲透環(huán)境的改變細(xì)胞體積會(huì)明顯增加約30%~40%。在去離子水中(0m0sm),軟骨細(xì)胞發(fā)生膨脹直到細(xì)胞膜皺褶消失發(fā)生溶解。細(xì)胞裂解后,細(xì)胞膜的面積約是原來(lái)等滲環(huán)境下面積的2倍多。由此推測(cè)軟骨細(xì)胞膜除非在細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生較大變形情況下不能承受顯著的力學(xué)應(yīng)變。

滲透壓對(duì)軟骨細(xì)胞的黏彈性有顯著的影響。在低滲環(huán)境下,軟骨細(xì)胞的瞬時(shí)及平衡模量和表面黏性明顯下降了約25%~50%,而在高滲環(huán)境下,軟骨細(xì)胞的黏彈性沒(méi)有明顯的改變。低滲環(huán)境下軟骨細(xì)胞黏彈性改變的原因或許是因?yàn)榧?xì)胞骨架成分或細(xì)胞間蛋白的含量及結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化。例如,Pedersen等〔17〕研究顯示在低滲環(huán)境下細(xì)胞骨架中的微絲會(huì)迅速發(fā)生裂解??傊?,軟骨細(xì)胞生存的滲透環(huán)境的變化是影響軟骨細(xì)胞力學(xué)特性的因素之一。

8 細(xì)胞周基質(zhì)(pericellular matrix PCM)的力學(xué)特性

軟骨細(xì)胞被一層較薄的細(xì)胞周基質(zhì)所包繞,目前通常將軟骨細(xì)胞及這層組織統(tǒng)稱為Chondron。以前采用多步驟機(jī)械勻化分離,所獲得Chondron量較少(約1%~2%)。最近,Lee等〔18〕應(yīng)用酶解法可以得到約80%的Chondron。研究發(fā)現(xiàn),Chondron富含蛋白多糖,Ⅱ型、Ⅵ型、Ⅸ型膠原,其中Ⅵ型膠原為特異性膠原。

Alexopoulos等〔19〕利用微管吸吮技術(shù)結(jié)合線性雙向有限元模型對(duì)正常及骨性關(guān)節(jié)炎的PCM進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn),正常PCM的楊氏模量〔(38.7±16.2)kPa〕較骨性關(guān)節(jié)炎的PCM〔(23.5±12.9)kPa〕高約40%,而兩者的泊松比接近并沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,據(jù)此認(rèn)為在骨性關(guān)節(jié)炎時(shí)PCM發(fā)生了明顯的退變。同時(shí)發(fā)現(xiàn)酶解分離得到的PCM的楊氏模量較完整的軟骨細(xì)胞的高,但較軟骨細(xì)胞外基質(zhì)低約2~3個(gè)數(shù)量級(jí),因此認(rèn)為細(xì)胞周基質(zhì)的特性對(duì)軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性有顯著的影響。

9 軟骨細(xì)胞-基質(zhì)相互作用的理論模型

細(xì)胞和組織的理論模型對(duì)軟骨細(xì)胞的局部應(yīng)力及變形的正確認(rèn)識(shí)是非常有意義的,因?yàn)樗麄兛梢蕴峁┰徊荒鼙粚?shí)驗(yàn)測(cè)量的生物參數(shù)信息如:應(yīng)力-應(yīng)變參數(shù)、理化參數(shù)、細(xì)胞附近的瞬時(shí)電位等。各種理論模型的發(fā)展都認(rèn)為軟骨細(xì)胞及其細(xì)胞周基質(zhì)的作用決定軟骨細(xì)胞的應(yīng)力-應(yīng)變和液流特性。目前,有許多方法包括有限元分析用來(lái)解決細(xì)胞與基質(zhì)間的相互作用問(wèn)題。

利用線性雙向理論模型可以量化軟骨細(xì)胞在壓應(yīng)力條件下一過(guò)性的應(yīng)力-應(yīng)變、液流特性。這種模型可以將軟骨的各種組分作為二相性介質(zhì)通過(guò)固液相之間的相互作用調(diào)控黏彈性行為。這種模型可用以預(yù)測(cè)軟骨細(xì)胞和細(xì)胞基質(zhì)的力學(xué)特性及其軟骨細(xì)胞的形態(tài)、內(nèi)在空間、細(xì)胞周圍的力學(xué)環(huán)境等。研究的結(jié)果表明關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性存在著時(shí)間變化性和空間不一致性。研究軟骨細(xì)胞變形的的理論模型與顯微實(shí)驗(yàn)檢測(cè)表現(xiàn)出很好的一致性,理論分析與實(shí)驗(yàn)研究的有機(jī)結(jié)合將為軟骨細(xì)胞力學(xué)特性的研究提供新的前景。

10 總結(jié)

大量研究表明,軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性在研究細(xì)胞與基質(zhì)的相互作用中以及在軟骨細(xì)胞的代謝調(diào)控中起著很重要的作用。軟骨細(xì)胞在正常的生理應(yīng)力條件下形狀和體積發(fā)生明顯的變化。有種假設(shè)認(rèn)為細(xì)胞變形是軟骨細(xì)胞在感知應(yīng)力時(shí)進(jìn)行代謝調(diào)控的生理因素之一。雖然在細(xì)胞變形時(shí)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)理還不是十分清楚,但是與諸如Ca2+、IP3和cAMP等信使分子及細(xì)胞骨架、細(xì)胞核等信號(hào)途徑密切相關(guān)。

軟骨細(xì)胞的力學(xué)特性受到細(xì)胞、胞周基質(zhì)、胞外基質(zhì)的結(jié)構(gòu)和特性的影響。同時(shí)受到局部滲透環(huán)境的影響。通過(guò)理論分析與實(shí)驗(yàn)研究的有機(jī)結(jié)合進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周基質(zhì)在關(guān)節(jié)軟骨中起著舉足輕重的生物力學(xué)作用。這將為研究軟骨細(xì)胞力學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)及軟骨各組分力學(xué)特性奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ),也為闡明力學(xué)因素在健康和病變軟骨中的作用從而指導(dǎo)臨床進(jìn)行治療提供理論依據(jù)??梢灶A(yù)見(jiàn),對(duì)軟骨細(xì)胞力學(xué)特性的逐步闡明將進(jìn)入軟骨損傷治療的新紀(jì)元。

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關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性范文第3篇

【摘要】 [目的]利用工程力學(xué)分析軟件CatiaV5,模擬在不同的肩關(guān)節(jié)功能位置上、間接沖擊暴力所致肱骨骨折的受傷力學(xué)機(jī)制和力學(xué)環(huán)境,為認(rèn)識(shí)和治療肱骨骨折提供生物力學(xué)依據(jù)。[方法]采用高分辨率的人體肩關(guān)節(jié)斷層解剖圖作為三維重建的數(shù)據(jù)源,選取自鎖骨頂端至肱骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面、共380層的斷層圖像,層厚1 mm,按照點(diǎn)、線、面的建模方式,先建立人體肩關(guān)節(jié)的三維幾何模型,再予網(wǎng)格化,建立人體肩關(guān)節(jié)的三維有限元模型,利用該模型,模擬在12個(gè)不同的肩關(guān)節(jié)功能位置上(外展30°、 45°、 60°、 90°、同時(shí)合并內(nèi)旋、中立、外旋)、肱骨受到分級(jí)加載的軸向沖擊載荷時(shí)的骨折位置以及瞬時(shí)的應(yīng)力、應(yīng)變狀況。[結(jié)果]根據(jù)肱骨在不同的功能位置上載荷-應(yīng)變關(guān)系曲線,載荷從0~250 N時(shí),呈線性變化,后為非線性期,卸載后,殘余骨變形;隨著載荷的增加,肱骨干的應(yīng)變隨之增加。當(dāng)肩關(guān)節(jié)的外展位置由90°逐漸變?yōu)?0°時(shí),肱骨干上內(nèi)外側(cè)應(yīng)變逐漸增加,內(nèi)外旋45°時(shí)應(yīng)變比中立位時(shí)增加顯著;同時(shí),肱骨干內(nèi)外側(cè)的應(yīng)力不同,內(nèi)側(cè)應(yīng)力大,外側(cè)應(yīng)力小,內(nèi)外旋時(shí),肱骨干的應(yīng)力增加更快、更大。[結(jié)論]在肩關(guān)節(jié)不同的功能位置上,三維有限元分析逼真地模擬出各自不同的肱骨應(yīng)力、應(yīng)變狀態(tài)值及骨完整性受到破壞的三維圖像、骨折線的大體走向;肱骨骨折的三維有限元模擬和分析是研究與骨折相關(guān)的力學(xué)原理的非常有價(jià)值的方法。

【關(guān)鍵詞】 間接暴力; 肱骨骨折; 三維有限元; 模擬

Abstract:[Objective]To simulate the biomechanics mechanism and environment of humeral fracture caused by indirect impact force for the purpose of biomechanics understanding and treatment of such fracture.[Method]Based on the data source, which was highresolution anatomic slice images from approximal clavicle to distal humerus, 1 mm thickness and totally 380 layers, the geometric model of total shoulder joint was established according to the order:point, line,area, and further meshed to set up the three dimension finite element model of shoulder, fracture sites and instantaneous stress and strain of humerus were simulated and analyzed under the condition which longitudinal impact force was loaded on the humerus based on the 12 functional positions of shoulder(abduction 30°、 45°、 60°、 90°, and simultaneous neutrality, internal rotation 45°,external rotation 45°).[Result]According to the humeral shaft loadstrain curve in different functional positions of shoulder, linear relation was found when load changed from 0 N to 250 N, after which nonlinear come out, and even load was removed , bone was deformed eternally. With the rise in load amount, the increase in stress was detected. When abduction degree changed from 90° to 30°, the strain of humerus, both the lateral and the medial increased gradually,and increase in internal rotation 45°and external rotation 45° was more significant than that in neutrality. Meanwhile, stress difference could be seen between the lateral and the medial , and medial was larger than the lateral. Increase in stress in rotation positions was quicker and more than that in other functional positions.[Conclusion]Based on 4 abduction degrees (30°, 45°, 60°, 90°) and 3 rotation degrees(neutrality, internal rotation 45°,external rotation 45°) ,the three dimensional finite element shoulder could simulate precisely stress, strain, general trend of fracture line, three dimension images of bone failure. Three dimension finite element simulation and analysis of shoulder is a valuable mechanical method for research on biomechanics theory related to humerus fracture.

Key words:indirect impact force; humerus fracture; three dimensional finite element; simulation

臨床上,肱骨骨折的發(fā)生率并不少見(jiàn)。目前,對(duì)于肱骨骨折確切的損傷機(jī)制尚缺乏較深刻的了解,較透徹的闡明肱骨骨折的機(jī)制方面的知識(shí)對(duì)于肱骨骨折的預(yù)防和治療將會(huì)產(chǎn)生重要的指導(dǎo)意義。本研究就是利用人體肩關(guān)節(jié)的三維有限元模型,模擬不同的軸向沖擊載荷下,肱骨的形變情況,并顯示其動(dòng)態(tài)過(guò)程,探討肱骨骨折的受傷應(yīng)力機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 肩關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的幾何實(shí)體重建

采用高分辨率的人體肩關(guān)節(jié)斷層解剖圖作為三維重建的數(shù)據(jù)源,按照點(diǎn)-線-面-體的方式建立肩關(guān)節(jié)的幾何實(shí)體形狀,可以分別顯示皮質(zhì)骨、松質(zhì)骨、軟骨及髓腔結(jié)構(gòu),在Catia V5運(yùn)行平臺(tái)上可以任意角度轉(zhuǎn)動(dòng),觀察模型的解剖結(jié)構(gòu)和方向(圖1)。

1. 2 肩關(guān)節(jié)三維有限元模型的構(gòu)建

肩關(guān)節(jié)的三維實(shí)體建模完成后,根據(jù)材料特性的不同,定義軟骨、皮質(zhì)骨、松質(zhì)骨材料力學(xué)參數(shù)(表1)。選用10節(jié)點(diǎn)的四面體單元,該四面體具有6個(gè)方向的自由度,在Catia V5運(yùn)行平臺(tái)上,定義肩關(guān)節(jié)的各項(xiàng)參數(shù)和指標(biāo),選擇中上等精度的自動(dòng)網(wǎng)格劃分模式,對(duì)肩關(guān)節(jié)進(jìn)行自動(dòng)網(wǎng)格化,生成3 977個(gè)節(jié)點(diǎn)(nodes)、20 919個(gè)四面體單元(elements)(圖2)。表1 肩關(guān)節(jié)的材料力學(xué)參數(shù)(Joseph. A等 2002年)

1.3 肩關(guān)節(jié)不同功能位置上肱骨骨折的三維有限元模擬

啟動(dòng)Catia V5的結(jié)構(gòu)模塊。根據(jù)盂肱關(guān)節(jié)面的接觸關(guān)系,及肱骨頭的旋轉(zhuǎn)中心的確立,固定肩胛骨相對(duì)不動(dòng),將肱骨分別從0°位外展到30°、45°、60°、90°每個(gè)位置上;分別設(shè)定3種旋轉(zhuǎn)狀態(tài):中立位、外旋45°、內(nèi)旋45°,從而將肩關(guān)節(jié)的動(dòng)態(tài)功能過(guò)程分割成12個(gè)不同的功能位置。在每一個(gè)位置下,根據(jù)盂肱關(guān)節(jié)面接觸區(qū)域的位置和范圍,設(shè)定肱骨的邊界約束,限制其所有方向的自由度。

自肱骨遠(yuǎn)端分別加載以0.1 s梯度增加的300 N軸向沖擊載荷,載荷持續(xù)時(shí)程為1 s,同時(shí)自肱骨大結(jié)節(jié)加載50 N水平恒定載荷,啟動(dòng)Catia V5的求解模塊,計(jì)算機(jī)進(jìn)入沖擊受力分析模塊程序。運(yùn)算結(jié)束后,得到動(dòng)態(tài)顯示的加載-形變過(guò)程,分析其應(yīng)力分布和骨折移位狀況。根據(jù)圖像的模擬結(jié)果,我們可以判斷不同的功能位置上的骨斷裂的位置和移位方向,根據(jù)節(jié)點(diǎn)的斷裂度判斷骨折線的大致走向。

2 結(jié) 果

計(jì)算機(jī)運(yùn)算結(jié)束后,得到12個(gè)功能位置上、暴力載荷下的肱骨應(yīng)力、形變趨勢(shì),并且動(dòng)態(tài)展示出來(lái)。本文以45°外展位為例(圖3~5);此外, 通過(guò)鼠標(biāo)取值,可以記錄肱骨上的平均應(yīng)變值(圖6),從而進(jìn)一步繪制載荷-應(yīng)變曲線(圖7),了解肱骨隨載荷變化的生物力學(xué)規(guī)律。

轉(zhuǎn)貼于

3 討 論

3.1 本研究中骨折模擬的力學(xué)合理性

造成骨折的原因有內(nèi)因和外因兩個(gè)方面,前者是指骨結(jié)構(gòu)本身的特性,例如材料性質(zhì)和結(jié)構(gòu)性質(zhì),后者是指骨骼受外力的方向、大小、變化速度以及肢體的空間位置等[1]。對(duì)于肱骨骨折而言,常見(jiàn)于摔倒時(shí),上肢撐地,沖擊載荷在較短的時(shí)間內(nèi)通過(guò)間接傳遞作用于骨骼,造成骨折[2];同時(shí),由于人體上臂具有靈活的運(yùn)動(dòng)范圍,故摔倒時(shí),肱骨可以有多個(gè)不同的功能位置,而這種位置直接影響骨骼的受力矢量,因此,本研究在前期肩關(guān)節(jié)三維有限元模型和肩關(guān)節(jié)試驗(yàn)力學(xué)分析結(jié)果的基礎(chǔ)上,模擬不同功能位置上的肱骨骨折狀態(tài),是符合肩關(guān)節(jié)生物力學(xué)原理的[3]。

3.2 三維有限元分析法模擬肱骨骨折的優(yōu)勢(shì)所在

肱骨發(fā)生骨折時(shí),由于其瞬時(shí)性的特點(diǎn),往往很難重復(fù)其具體過(guò)程,無(wú)法對(duì)其進(jìn)行實(shí)時(shí)分析。試驗(yàn)研究的條件下進(jìn)行骨折力學(xué)分析時(shí),當(dāng)載荷超過(guò)骨的極限強(qiáng)度時(shí),骨小梁斷裂,骨結(jié)構(gòu)的完整性破壞。目前的力學(xué)記錄儀器尚不能記錄峰值強(qiáng)度以后的骨應(yīng)力和骨應(yīng)變,特別是骨的內(nèi)部力學(xué)狀況,所以,用試驗(yàn)的方法研究骨折的力學(xué)機(jī)制存在著明顯的不足,它不能提供骨折完整過(guò)程的信息,故本研究嘗試用先進(jìn)的計(jì)算機(jī)技術(shù),憑借工程力學(xué)的軟件,按照生物力學(xué)的原理,去研究肱骨骨折的損傷機(jī)制,是對(duì)試驗(yàn)力學(xué)有力的補(bǔ)充和完善。運(yùn)用三維的視覺(jué)環(huán)境,高度形象地模擬骨折的形變和應(yīng)力分布。作為一項(xiàng)被運(yùn)用到醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的計(jì)算機(jī)技術(shù),三維有限元分析法可以高度模擬物體結(jié)構(gòu)與材料的特性;既可以精確地反映區(qū)域性的信息,又可以完整地反映全域性的信息;既可以進(jìn)行精確的計(jì)算分析,又可以從事形象的、直觀的定性研究,分析研究的重復(fù)性好,應(yīng)用面廣,適應(yīng)性強(qiáng),可以反復(fù)使用,無(wú)損耗,能夠通過(guò)模擬分析的方法研究實(shí)驗(yàn)方法所不能研究的工況(或生理狀況),得到客觀實(shí)體實(shí)驗(yàn)法所難以得到的研究結(jié)果[4]。

3.3 有限元模擬肱骨骨折受傷機(jī)制的臨床意義

從肱骨骨折的三維有限元?jiǎng)討B(tài)模擬圖像資料上看,當(dāng)關(guān)節(jié)盂實(shí)施邊界約束、肱骨大結(jié)節(jié)加載基礎(chǔ)載荷、于肱骨遠(yuǎn)端加載以0.1 s梯度增加的300 N沖擊載荷時(shí),應(yīng)力逐漸由肱骨遠(yuǎn)端移向骨干部,隨著力的傳遞,壓力集中在肱骨頸干交界部位和干部上段部分,應(yīng)力在其前側(cè)和/或內(nèi)側(cè)達(dá)到最大聚積;而與此同時(shí),與關(guān)節(jié)盂相接觸的肱骨關(guān)節(jié)面的部分,應(yīng)力也逐漸增加,這兩個(gè)應(yīng)力集中區(qū)域在沖擊載荷作用下,應(yīng)力增加不顯著。骨應(yīng)變圖提示這個(gè)區(qū)域此時(shí)承載的載荷逐漸轉(zhuǎn)成張力區(qū),2種載荷交界區(qū)域即是骨小梁承受彎曲最大的部位,當(dāng)能量完全釋放,骨小梁斷裂,骨折線產(chǎn)生,遠(yuǎn)段肱骨部分移向后側(cè)或/和外側(cè)。應(yīng)變是應(yīng)力作用于骨組織的的結(jié)果,伴隨著應(yīng)力的變化,肱骨上應(yīng)變發(fā)生變化,骨形變不可避免。另外,作者看到,在12個(gè)不同的功能位置上,相同的加載時(shí),肱骨的應(yīng)力集中區(qū)發(fā)生了轉(zhuǎn)移和變化。當(dāng)從30°90°外展時(shí),高應(yīng)力區(qū)由內(nèi)側(cè)逐漸轉(zhuǎn)向外側(cè),而以 60°外展外旋位置上應(yīng)力最高,達(dá)3.13 MPa。也就是說(shuō)在這個(gè)位置上摔倒時(shí),骨骼承受最大的應(yīng)力,骨應(yīng)變?cè)诖藚^(qū)域最大,故骨折發(fā)生率較高,特別對(duì)于本身骨強(qiáng)度減弱的情況下(例如、

圖1 肩關(guān)節(jié)的三維幾何實(shí)體重建圖像 圖2 肩關(guān)節(jié)的三維網(wǎng)格化 圖3 45°外展中立位的骨折形變模擬過(guò)程(ae.形變過(guò)程;f.骨折線的走行) 圖4

45°外展內(nèi)旋位的骨折形變模擬過(guò)程(ae.形變過(guò)程;f.骨折線的走行)

圖5 45°外展外旋位的骨折形變模擬過(guò)程(ae.形變過(guò)程;f.骨折線的走行) 圖6 箭頭所指為鼠標(biāo)取值 圖7 外展45°位置上中立位、外旋45°、內(nèi)旋45°時(shí)肱骨干上載荷-應(yīng)變關(guān)系曲線質(zhì)疏松時(shí)),在30°外展位置上易發(fā)生由肱骨外科頸和肱骨上段后上向前下的骨折移位[5];而在90°外展加載時(shí),骨折線接近橫行走向,因此可以推測(cè)在健康人群中,肩關(guān)節(jié)30°~90°范圍摔倒時(shí),骨折線由斜形逐漸變成橫行,且肱骨外科頸和肱骨上段時(shí)更易于骨折和移位置[6,7]。

此外,不同的肩關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)位置對(duì)肱骨骨折也產(chǎn)生一定的影響。從圖像中可以發(fā)現(xiàn)當(dāng)內(nèi)旋和外旋時(shí),肱骨上的應(yīng)力分布發(fā)生轉(zhuǎn)移。內(nèi)旋時(shí),高應(yīng)力區(qū)移向肱骨的前外側(cè),外旋時(shí),高應(yīng)力區(qū)移向肱骨的內(nèi)側(cè),并伴隨骨折線出現(xiàn)部位的轉(zhuǎn)移。根據(jù)動(dòng)態(tài)模擬圖像中,可以清晰顯示骨折的動(dòng)態(tài)現(xiàn)況,且可以反復(fù)回放,任意提取任何一個(gè)需要的信息。

3.4 肩關(guān)節(jié)有限元模擬分析的應(yīng)用前景

本研究中所建立的肩關(guān)節(jié)三維有限元是一個(gè)良好的生物力學(xué)研究工具,利用它,不僅可以對(duì)關(guān)節(jié)的骨性結(jié)構(gòu)進(jìn)行力學(xué)分析,同時(shí)通過(guò)建立三維連接單元,還可以重建肩關(guān)節(jié)的任一個(gè)軟組織結(jié)構(gòu);通過(guò)這些軟組織的試驗(yàn)力學(xué)測(cè)試,獲得相關(guān)的材料參數(shù),同樣可以將軟組織的有限元模型建立起來(lái),繼而進(jìn)行力學(xué)分析。本論文僅僅對(duì)肱骨骨折實(shí)施了有限元的模擬,使用同樣的方法,可以對(duì)其他肩關(guān)節(jié)的其他結(jié)構(gòu)的損傷機(jī)理進(jìn)行模擬,如鎖骨骨折、脫位、肩胛骨骨折、盂肱關(guān)節(jié)的脫位、慢性肩關(guān)節(jié)不穩(wěn)、肩峰撞擊癥等。

總之,隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的不斷發(fā)展,以及力學(xué)分析軟件的不斷完善,三維有限元分析法一定會(huì)在骨關(guān)節(jié)生物力學(xué)研究領(lǐng)域發(fā)揮越來(lái)越大的作用。

【參考文獻(xiàn)】

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關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性范文第4篇

最近新發(fā)現(xiàn)的肌腱源性干細(xì)胞(TDSC)因在肌腱組織中的修復(fù)潛能而逐漸獲得重視,但目前其對(duì)損傷肩袖腱-骨界面愈合作用機(jī)制研究鮮有報(bào)道。既往研究證實(shí),TDSC具有向軟骨、骨分化的潛能,因此其在損傷肩袖腱-骨界面愈合過(guò)程中可能扮演著中介作用。Shen等提取兔肩袖組織TDSC并進(jìn)行培養(yǎng),用于異體兔肩袖修復(fù),結(jié)果顯示12周后實(shí)驗(yàn)組腱-骨界面結(jié)構(gòu)及生物力學(xué)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,認(rèn)為異體TDSC可增加肩袖膠原沉積,且可分泌抗炎因子以避免免疫排斥反應(yīng)。Randelli等提取肩袖及肱二頭肌腱組織TDSC并進(jìn)行培養(yǎng),比較TDSC與BMSC成骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌骨骼細(xì)胞分化,結(jié)果顯示TDSC具備很好的分化潛能,且優(yōu)于BMSC。Tsai等的研究獲得了與此相同的結(jié)果,還發(fā)現(xiàn)肩袖來(lái)源干細(xì)胞可表達(dá)種系特異性基因如成骨誘導(dǎo)的Runx2及骨鈣蛋白、成脂分化的過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)-γ和脂蛋白脂肪酶(LPL),成軟骨分化的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型膠原α1基因。Cheng等對(duì)腫瘤壞死因子-α刺激基因(TSG)-6在TDSC促進(jìn)肩袖腱-骨愈合過(guò)程中的作用進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究,結(jié)果顯示TSG-6為保護(hù)性炎性反應(yīng)性基因,在多種炎癥性疾病或類似炎癥過(guò)程中呈高表達(dá),參與細(xì)胞外基質(zhì)重塑,調(diào)節(jié)蛋白酶網(wǎng)絡(luò),在多種關(guān)節(jié)炎中有限制炎癥、保護(hù)軟骨的作用;認(rèn)為TSG-6在TDSC促進(jìn)損傷肩袖腱-骨界面愈合過(guò)程中具有良好的調(diào)控作用。然而,目前仍存在TDSC含量較少、難以完全分離和純化、缺乏特異性表面標(biāo)志物等問(wèn)題,且TDSC體外誘導(dǎo)分化定向誘導(dǎo)機(jī)制尚不清楚,因此還需進(jìn)一步研究。

2骨膜源性干細(xì)胞

骨膜可分為內(nèi)、外兩層,外層致密,有許多膠原纖維束穿入骨質(zhì),使之固定于骨面;內(nèi)層疏松,可產(chǎn)生骨膜源性干細(xì)胞(PDSC)、成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞等。來(lái)自內(nèi)層的PDSC具有一定的分化潛能,因此被認(rèn)為可能在肩袖損傷愈合過(guò)程中具有一定的促進(jìn)作用。Chen等從大鼠脛骨骨膜組織中提取PDSC并進(jìn)行培養(yǎng),將其與骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP)-2制成凝膠混合物,采用該混合物對(duì)大鼠損傷肩袖進(jìn)行修復(fù),術(shù)后4、8周進(jìn)行大鼠修復(fù)肩袖腱-骨界面組織學(xué)及生物力學(xué)分析,結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組最大腱-骨界面實(shí)效負(fù)荷明顯高于對(duì)照組,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,免疫組化顯示實(shí)驗(yàn)組修復(fù)界面存有聚集蛋白聚糖及Ⅱ型膠原蛋白,認(rèn)為PDSC與BMP-2的混合物可很好地促進(jìn)腱-骨界面纖維軟骨形成。目前大量實(shí)驗(yàn)將PDSC用于修復(fù)軟骨缺損、骨缺損及骨不愈合,但其用于損傷肩袖腱-骨界面的修復(fù)鮮有報(bào)道,因此PDSC如何在重建腱-骨界面結(jié)構(gòu)中發(fā)揮作用,仍需進(jìn)一步研究。

3脂肪源性干細(xì)胞文獻(xiàn)報(bào)道

脂肪源性干細(xì)胞(ADSC)與BMSC具有相似的分化潛能,其在合適的誘導(dǎo)劑作用下可分化為脂肪細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞和神經(jīng)元樣細(xì)胞。此外,ADSC具有數(shù)量巨大、獲取方便、誘導(dǎo)安全、增殖迅速等特點(diǎn),是一類有廣闊應(yīng)用前景的成體干細(xì)胞。Oh等采用ADSC修復(fù)兔慢性肩袖損傷模型,先切斷兔肩胛下肌腱,6周后形成慢性損傷,此時(shí)進(jìn)行肩袖修復(fù),同時(shí)將ADSC注射入肩袖腱-骨區(qū)域及脂肪浸潤(rùn)的肩袖肌肉組織內(nèi)以對(duì)肩袖進(jìn)行加強(qiáng)修復(fù),6周后從生物力學(xué)、肌電學(xué)、組織學(xué)方面對(duì)修復(fù)結(jié)果進(jìn)行分析,認(rèn)為ADSC可促進(jìn)損傷肩袖腱-骨愈合,與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組肌肉組織脂肪浸潤(rùn)區(qū)域明顯較小。Kim等對(duì)兔亞急性肩袖損傷(切斷岡上肌3周)修復(fù)的同時(shí),將ADSC注射入鄰近肌腹-肌腱移行部,術(shù)后3周觀察類胰島素樣生長(zhǎng)因子-Ⅰ受體(IGF-ⅠR)及肌球蛋白重鏈(MyHC)在注射部位的表達(dá),結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組IGF-ⅠR及MyHC表達(dá)明顯高于對(duì)照組(注射生理鹽水組),認(rèn)為ADSC促進(jìn)損傷肩袖修復(fù)有可能是通過(guò)IGF-Ⅰ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通道完成的。雖然以上研究提示ADSC對(duì)退變性肩袖損傷具有促進(jìn)愈合作用,但已往大部分研究均認(rèn)為ADSC自我更新能力較差,不宜作為種子細(xì)胞。因•46•此,目前急需尋找更好的誘導(dǎo)劑,使其能更有效地分化成為目標(biāo)組織,從而更好地促進(jìn)損傷肩袖腱-骨界面愈合。

4肌源性干細(xì)胞體內(nèi)研究顯示

肌源性干細(xì)胞(MDSC)具有自我更新與多向分化潛能的特性,可再生為骨、軟骨、肌肉、血液、神經(jīng)及心臟組織。近期有研究報(bào)道MDSC同時(shí)具有肌腱組織的分化能力,但用于修復(fù)損傷肩袖研究鮮有報(bào)道。Pelinkovic等將MDSC用于修復(fù)裸鼠損傷岡上肌腱并進(jìn)行觀察,結(jié)果7d后細(xì)胞核呈紡錘形并集成肌腱膠原束,3周后檢測(cè)到β-半乳糖苷酶基因表達(dá),表明MDSC分化成表達(dá)波形蛋白的成纖維細(xì)胞,提示肩袖肌腱基質(zhì)及原始細(xì)胞開(kāi)始調(diào)控注射的MDSC向成纖維細(xì)胞分化;認(rèn)為MDSC因具有分化為成纖維細(xì)胞的能力而可用于肌腱愈合組織工程及肩袖損傷治療。

5滑囊源性干細(xì)胞滑囊源性

干細(xì)胞因肩峰下滑囊與肩袖緊鄰而被認(rèn)為有可能對(duì)肩袖修復(fù)產(chǎn)生一定的積極作用。Utsunomiya等將關(guān)節(jié)鏡下提取的人肩峰下滑囊組織進(jìn)行滑囊源性干細(xì)胞提取及培養(yǎng),結(jié)果顯示肩峰下滑囊組織可作為生物修復(fù)肩袖損傷良好的干細(xì)胞來(lái)源;將其與肩袖殘端、滑膜組織中提取的干細(xì)胞進(jìn)行成骨化及擴(kuò)展性比較,結(jié)果顯示滑囊源性干細(xì)胞具有最佳的擴(kuò)展性及成骨性。Song等對(duì)在肩袖修補(bǔ)術(shù)中取出的部分肩峰下滑囊組織進(jìn)行滑囊源性干細(xì)胞提取及培養(yǎng),并用流式細(xì)胞儀對(duì)其進(jìn)行分辨,排除造血干細(xì)胞及PDSC,再將此滑囊源性干細(xì)胞放于陶瓷支架中并將其植入裸鼠體內(nèi),其中部分用BMP-12予以刺激分化,最終支架區(qū)域出現(xiàn)包含膠原蛋白的腱樣組織;因此認(rèn)為,作為新型來(lái)源的干細(xì)胞,滑囊源性干細(xì)胞具有腱性組織分化潛能,而B(niǎo)MP-12對(duì)該過(guò)程具有一定的促進(jìn)作用,滑囊源性干細(xì)胞有可能在肩袖損傷治療中產(chǎn)生積極作用。肩峰下滑囊組織經(jīng)肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)取材方便,對(duì)肩袖修復(fù)無(wú)影響,但目前滑囊源性干細(xì)胞實(shí)驗(yàn)研究較少,仍處于起步階段,其促進(jìn)損傷肩袖愈合及進(jìn)行定向誘導(dǎo)機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。

6結(jié)語(yǔ)

關(guān)節(jié)軟骨的生物力學(xué)特性范文第5篇

1方法

1.1μCT檢測(cè)

1.1.1取材大鼠腹腔注射30mg/kg戊巴比妥鈉麻醉處死,取股骨遠(yuǎn)端軟骨,用含0.1mmol/L蛋白酶抑制劑PBS浸潤(rùn)的無(wú)菌紗布包裹,4℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.1.2μCT掃描及重建股骨遠(yuǎn)端軟骨浸入30%復(fù)方泛影葡胺注射液(上海旭東海普藥業(yè)有限公司),37℃×15min,μCT(SkyScan1076,比利時(shí))掃描[9]。μCT掃描條件:電壓70kV,電流140mA,分辨率18μm,掃描寬度35mm,濾波器Al1.0mm。原始圖像重建后(圖2a,b),將橫截面圖像轉(zhuǎn)換為矢狀面圖像(圖2c),之后選擇自距股骨內(nèi)側(cè)踝向外側(cè)踝方向的0.3796~1.3286mm范圍內(nèi)進(jìn)行軟骨衰減系數(shù)與厚度的計(jì)算。

1.1.33D建模將矢狀面圖像導(dǎo)入Mimics軟件進(jìn)行3D重建,軟骨圖像分割及建模過(guò)程如圖2(d)~(e)

1.2軟骨組織切片制備與分析掃描結(jié)束后立即將軟骨浸入PBS,4℃過(guò)夜,10%福爾馬林固定12h。經(jīng)過(guò)固定,脫鈣,冷凍包埋劑包埋后,冷凍切片機(jī)(LeicaMicrosystemsNus-slochGmbH,德國(guó))切片,0.1%番紅O—0.1%固綠(Sigma公司,美國(guó))對(duì)切片進(jìn)行染色。染色的軟骨切片經(jīng)SZX-16體視顯微鏡(O-lympus,日本)取像,軟骨厚度的測(cè)量通過(guò)ImageJ軟件完成,測(cè)多個(gè)不同位置的軟骨厚度取其均值。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果均以x±s表示,利用SPSS13.0進(jìn)行one-wayANOVA統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。利用線性回歸分析μCT與軟骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)相應(yīng)參數(shù)之間的相關(guān)性。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1μCT檢測(cè)結(jié)果TS與TSP大鼠股骨遠(yuǎn)端的軟骨厚度較Con均有顯著性下降(圖3a);TS的軟骨體積較Con、TSP有顯著性下降,而TSP與Con無(wú)顯著性差異(圖3b)。μCT測(cè)得軟骨衰減系數(shù)如圖4所示,TS與TSP組軟骨衰減系數(shù)較Con組顯著升高,TS與TSP組間無(wú)顯著性差異。

2.2軟骨組織切片染色結(jié)果軟骨番紅O—固綠染色切片如圖5所示,與Con相比,TS與TSP的軟骨細(xì)胞減少,且基質(zhì)染色程度下降(圖5b,c)。TS與TSP的軟骨厚度較Con的有顯著性下降,而TS與TSP無(wú)顯著性差異(圖5d)。

2.3μCT與組織切片檢測(cè)軟骨厚度相關(guān)性分析線性回歸分析顯示,μCT與組織切片所測(cè)得的軟骨厚度的相關(guān)系數(shù)r2為0.84(圖6),提示二者具有高度相關(guān)性。

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