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股權(quán)激勵(lì)發(fā)言稿范文第1篇

【關(guān)鍵詞】速尿激發(fā)試驗(yàn)；原發(fā)性；醛固酮增多癥；診斷

doi：103969/jissn1004-7484（x）201309134文章編號(hào)：1004-7484（2013）-09-4970-02

原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，致醛固酮自主性的分泌過多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性。其特點(diǎn)為血漿腎素活性降低，醛固酮分泌增加，但不可被抑制。臨床表現(xiàn)為高血壓，低血鉀血漿腎素活性被抑制。在繼發(fā)性高血壓患者中占到近15-20%[1]。在臨床治療過程當(dāng)中主要表現(xiàn)為：高血壓、神經(jīng)肌肉功能障礙、腎臟和心臟功能不全及代謝性堿中毒等現(xiàn)象。在當(dāng)前的診斷指標(biāo)當(dāng)中血漿醛固酮（ALD）和腎素（PRA）兩個(gè)主要指標(biāo)，其比值A(chǔ)RR對(duì)診斷和鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥具有一定的意義。本文收集收集2010年6月――2012年8月來我院治療的高血壓患者最后診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥病患60列，對(duì)所有病患進(jìn)行了速尿激發(fā)試驗(yàn)，分別與臥位8AM，立位10AM，測(cè)量血漿醛固酮（ALD）和腎素（PRA）兩個(gè)主要指標(biāo)，并計(jì)算出血漿立位醛固酮（ALD）和腎素（PRA）的比值A(chǔ)RR。現(xiàn)將有關(guān)情況報(bào)告如下：

1資料與方法

11一般資料收集2010年6月――2012年8月來我院治療高血壓的患者進(jìn)行了速尿激發(fā)試驗(yàn)，最后診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥病患60列，其中男性病患32列，女性病患28列，年齡在20-67歲之間，平均年齡為451±112歲。在體重上男性為：61-90kg，平均體重為723±98kg。女性體重為：513-712kg，平均體重為603±62kg。所有病患均進(jìn)行了正規(guī)的高血壓藥物洗脫，無心腦血管嚴(yán)重并發(fā)癥并且能耐受此實(shí)驗(yàn)的患者。病患在性別、年齡大小、體重和疾病種類上沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>005），具有可比性。

12研究方法對(duì)60列病患進(jìn)行速尿激發(fā)試驗(yàn)，分別臥位8AM，立位10AMn測(cè)量血漿醛固酮（ALD）和腎素（PRA）兩個(gè)主要指標(biāo)，并計(jì)算出血漿醛固酮（ALD）和腎素（PRA）的比值A(chǔ)RR。具體操作如下：于6AM-8AM平臥位，囑病人不翻身，不咳嗽，不說話臥位8AM采血測(cè)定，腎素，醛固酮，肌注速尿40mg，保持立位走動(dòng)2小時(shí)，于10AM再次采血測(cè)定腎素，醛固酮。[2]

13統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均使用SPSS130軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，對(duì)于計(jì)量資料用χ±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

采用速尿激發(fā)試驗(yàn)后，在PRA和ALD數(shù)據(jù)上兩個(gè)時(shí)間段分別為：057±039、025±065；1165±1749、1536±2036，從上數(shù)據(jù)說明PRA下降和ALD上升，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P

3討論

原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥），是由于腎上腺的皮質(zhì)腫瘤或增生，醛固酮分泌過多所致的一種繼發(fā)性高血壓癥，占高血壓癥中04-2%。發(fā)病年齡高峰為30-50歲，女性較男性多見。[3]引起本病最常見的原因?yàn)槿┕掏?，占原醛癥的60%-80%，大多數(shù)為單個(gè)腺瘤，左側(cè)多見。其次有雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，又稱為特發(fā)性醛固酮增多癥，約占20%-30%。少見原因有地塞米松可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌、異位分泌醛固酮的腫瘤。1981年日本學(xué)者提出利用ARR診斷原醛癥，速尿激發(fā)試驗(yàn)作為原醛癥的主要篩查手段之一，ARR>30常有臨床意義，但一般>50。其特異性為100%，敏感性為92%在李陽、王國(guó)豪的原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺腺瘤與增生的多種鑒別診斷方法比較》和張煒，湯正義，方文強(qiáng)，的《原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺腺瘤與增生的多種鑒別診斷方法比較》的研究當(dāng)中指出速尿抑制腎小管髓袢升支對(duì)Na，CL的重吸收，干擾了尿液的濃縮過程，使尿量增加，同時(shí)大量的Na到達(dá)遠(yuǎn)曲小管和集合管，使K-Na交換增加。凈效應(yīng)是血Na降低，血容量減少，刺激腎小球旁器分泌腎素，水平增高，從而興奮醛固酮的合成及分泌。因此，在一定劑量的速尿的作用下，通過RAS的分泌反應(yīng)，可以比基礎(chǔ)狀態(tài)下的激素測(cè)定更能反應(yīng)醛固酮釋放增多的性質(zhì)[4]。而原醛癥患者腎素，醛固酮不能相應(yīng)增多。在本次研究當(dāng)中采用速尿激發(fā)試驗(yàn)后，測(cè)量血漿醛固酮（ALD）指標(biāo)上升，腎素（PRA）指標(biāo)反而下降，ARR數(shù)據(jù)出現(xiàn)明顯變化，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ARR>50的應(yīng)用醛固酮抑制劑安體舒通20-120MG，均使病人血壓明顯下降，且長(zhǎng)期應(yīng)用血壓控制在正常范圍。這說明速尿激發(fā)試驗(yàn)后ARR>50對(duì)原發(fā)性醛固酮增多癥診斷效果是非常的顯著，值得臨床推廣應(yīng)用，提高原醛癥的檢出水平。

參考文獻(xiàn)

[1]李陽，王國(guó)豪，原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺腺瘤與增生的多種鑒別診斷方法比較[J]中華高血壓雜志，2011（02）16-18

[2]張煒，湯正義，方文強(qiáng)，等原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺腺瘤與增生的多種鑒別診斷方法比較[J]上海醫(yī)學(xué)，2012（02）56-57

[3]梁偉，曾正陪，李漢忠，等原發(fā)性醛固酮增多癥患者術(shù)前術(shù)后胰島B細(xì)胞功能變化的研究[J]中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2010（22）89-90

[4]吳景程，湯正義，張煒，等腎上腺醛固酮瘤術(shù)后持續(xù)高血壓的多因素分析[J]中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2011（22）56-57