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激光在心血管疾病中主要用于治療冠心病、周?chē)芗膊?、心臟瓣膜病、先天性心臟病和肥厚性心肌病等。直接心肌血運(yùn)重建術(shù)(directmyocardialrevascularization，DMR)，亦稱(chēng)經(jīng)心肌血運(yùn)重建術(shù)(transmyocardialrevascularization，TMR)或激光心肌血運(yùn)重建術(shù)(transmyocardiallaserrevascularization，TMLR)，是近年來(lái)應(yīng)用于外科臨床的新技術(shù)。經(jīng)皮直接心肌血運(yùn)重建術(shù)(percutaneousdirectmyocardialrevascularization，PDMR)是在TMR基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的用于心內(nèi)科臨床的一種全新型冠心病介入治療技術(shù)，是冠心病治療史上的又一新進(jìn)展。這些都為過(guò)去常規(guī)內(nèi)外科治療不能奏效的冠心病病人提供了一種新的有效的治療方法［1,2］。

一、DMR的分類(lèi)

根據(jù)操作技術(shù)(外科手術(shù)或經(jīng)皮)、心肌打孔方向(經(jīng)心外膜或心內(nèi)膜)將DMR分為兩大類(lèi)［1］：(1)外科DMR：經(jīng)開(kāi)胸、胸部小切口或胸腔鏡，用CO2激光或Ho∶YAG激光經(jīng)心外膜進(jìn)行心肌打孔；(2)經(jīng)皮DMR：即PDMR，經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈，將光導(dǎo)纖維直接送至心室腔內(nèi)，通過(guò)光導(dǎo)纖維傳送脈沖激光經(jīng)心內(nèi)膜進(jìn)行心肌打孔。兩種術(shù)式均可將藥物直接注入缺血心肌。

二、歷史回顧

1933年Wearn等［3］發(fā)現(xiàn)人類(lèi)心臟也存在類(lèi)似爬行動(dòng)物心臟循環(huán)系統(tǒng)的竇狀隙樣網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，為開(kāi)辟全新的冠心病治療途徑奠定了堅(jiān)實(shí)的解剖學(xué)基礎(chǔ)。根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)以及爬行動(dòng)物心肌內(nèi)竇狀隙對(duì)心內(nèi)膜下灌注起重要作用，研究者試圖尋找新的方法，通過(guò)已經(jīng)存在的或新產(chǎn)生的心肌內(nèi)竇狀隙增加心肌的血液供應(yīng)。30年代Beck［4］和40年代Vineberg［5］創(chuàng)用的將大網(wǎng)膜、壁層心包或縱隔脂肪縫合到心臟表面或?qū)⑷閮?nèi)動(dòng)脈埋入心肌，試圖經(jīng)心肌內(nèi)竇狀隙重建心肌血運(yùn)的方法，后來(lái)都因冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)的開(kāi)展而黯然失色。

1965年Sen等［6］首先采用針頭穿刺心肌產(chǎn)生心肌內(nèi)孔道以達(dá)到心肌血運(yùn)重建的目的，開(kāi)創(chuàng)了經(jīng)心肌血運(yùn)重建的先河。與冠狀動(dòng)脈堵塞的對(duì)照犬相比，進(jìn)行心肌血運(yùn)重建術(shù)犬的心肌梗死面積縮小，存活率明顯提高。1969年Hershey和White［7］首先將“經(jīng)心肌針頭穿刺血運(yùn)重建術(shù)”用于病人，以終止難治性心肌缺血引起的心室顫動(dòng)。70年代Mirhoseini等率先開(kāi)展了應(yīng)用激光進(jìn)行經(jīng)心肌血運(yùn)重建的實(shí)驗(yàn)研究，80年代初首次在臨床應(yīng)用CO2激光對(duì)1例行CABG未獲完全血運(yùn)重建的術(shù)中病人實(shí)施TMR獲得成功［8,9］。90年代，F(xiàn)razier等［10］和Cooley等［11］單用CO2激光外科DMR法治療冠心病，隨訪(fǎng)12個(gè)月，病人心絞痛程度減輕，運(yùn)動(dòng)耐力增強(qiáng)，正電子發(fā)射斷層掃描顯示心內(nèi)膜下灌注增加。Horvath等［12］、Boyce等［13］和Allen等［14］報(bào)道用外科DMR治療冠心病也獲得同樣的有益效果，可以緩解心絞痛、減少用藥劑量、改善心功能和提高生活質(zhì)量。

三、臨床應(yīng)用

原則上說(shuō)DMR適用于任何類(lèi)型的缺血性心臟病，但經(jīng)臨床實(shí)踐，目前認(rèn)為DMR的適應(yīng)證包括：(1)嚴(yán)重心絞痛［加拿大心臟學(xué)會(huì)分級(jí)(CCS)III或IV級(jí)］病人藥物治療無(wú)效或已達(dá)最大藥物劑量；(2)PTCA高?；虬醒懿∽儾贿m合做

PTCA；(3)有手術(shù)禁忌證或靶血管病變不適合做CABG。DMR主要用于以下病人：(1)大隱靜脈移植退行性變、尤其乳內(nèi)動(dòng)脈通暢者；(2)冠狀動(dòng)脈病變多發(fā)、彌漫及遠(yuǎn)端血管病變或血管普遍纖細(xì)(如糖尿病)者；(3)反復(fù)發(fā)生的PTCA后再狹窄或彌漫性支架內(nèi)再狹窄者；(4)慢性完全性堵塞病變，造影不能看到病變遠(yuǎn)端血管或病變遠(yuǎn)端血管不好者。DMR也可用作PTCA或CABG的輔助治療，在PTCA或CABG不能進(jìn)行心肌血運(yùn)重建的區(qū)域同時(shí)進(jìn)行DMR治療。禁忌證為重度心力衰竭或左室射血分?jǐn)?shù)極低［1］。

三項(xiàng)小規(guī)模隨機(jī)臨床研究(共納入病人360例，其中應(yīng)用CO2激光198例，應(yīng)用Ho∶YAG激光162例)的初步結(jié)果表明，DMR可以增加治療區(qū)域心肌灌注、緩解心絞痛、改善心功能，減少住院次數(shù)和抗心絞痛藥物用量，提高生活質(zhì)量［14］。一項(xiàng)外科DMR隨機(jī)研究表明，67%的病人心絞痛分級(jí)降低2級(jí)以上(藥物治療組僅為6%)，因不穩(wěn)定心絞痛而住院的次數(shù)明顯降低(DMR術(shù)后為13%，藥物治療組高達(dá)72%)，這種效果持續(xù)2年以上，說(shuō)明DMR對(duì)心肌灌注具有長(zhǎng)期的有益作用。核醫(yī)學(xué)研究表明，在DMR術(shù)后的最初3個(gè)月，可逆性充盈缺損降低15%，而藥物治療組則增加7%［1］。Donovan等［15］采用多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對(duì)12例外科DMR治療病人進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)治療心室節(jié)段的局部收縮功能明顯改善。最近，Allen等［14］報(bào)道了Ho∶YAG激光外科DMR與最佳藥物治療對(duì)比研究的前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)結(jié)果，6個(gè)月時(shí)，DMR組心絞痛分級(jí)明顯降低(85%對(duì)18%)，住院次數(shù)顯著減少，這種有益作用持續(xù)12個(gè)月以上。迄今為止，尚無(wú)關(guān)于PDMR的隨機(jī)臨床對(duì)照研究，小規(guī)模臨床研究已經(jīng)證明了PDMR的可行性和安全性。目前在我國(guó)的北京和上海等城市已經(jīng)開(kāi)始進(jìn)行PDMR的臨床研究。

四、作用機(jī)制

臨床DMR治療效果取決于帶給缺血部位心肌血流量的多少和激光孔道的長(zhǎng)期通暢性。國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)DMR的作用機(jī)制進(jìn)行了廣泛的研究［16］，目前認(rèn)為是以下幾方面的綜合作用：(1)激光孔道引導(dǎo)血流進(jìn)入心肌的直接持續(xù)供血作用［17,18］。但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床尸檢結(jié)果并不一致［19-21］。(2)激光引起心肌損傷，刺激孔道周?chē)M織釋放生長(zhǎng)因子，促進(jìn)新生血管形成(angiogenesis)，增加心肌灌注［22-25］。但尚無(wú)簡(jiǎn)單的方法評(píng)價(jià)這些新生血管的生理意義。(3)激光孔道損傷了缺血部位心肌的神經(jīng)纖維，產(chǎn)生“麻醉作用”，并不改變心肌內(nèi)的血液灌注［26,27］。DMR術(shù)后早期改善可能是由于心臟神經(jīng)損傷和經(jīng)通暢的心肌孔道增加局部心肌灌注，而長(zhǎng)期改善則可能是新生血管形成的結(jié)果。對(duì)已行DMR3個(gè)月后因其他原因死亡的病人作尸檢，發(fā)現(xiàn)原激光孔道仍然通暢且已內(nèi)皮化，也發(fā)現(xiàn)激光孔道與冠狀動(dòng)脈直接相通，這些都是DMR術(shù)后心肌血運(yùn)重建的有力證據(jù)［1］。但激光孔道的遠(yuǎn)期后果尚不清楚，激光引起的心肌損傷和纖維化是否增加心律失常和晚期死亡的危險(xiǎn)性仍未確定。關(guān)于DMR的確切作用機(jī)制有必要進(jìn)一步深入研究。

五、激光與心肌組織的相互作用

雖然臨床上已使用不同的激光光源和能量進(jìn)行心肌打孔，但對(duì)DMR的激光-組織相互作用了解甚少。一種“激光系統(tǒng)”是由其波長(zhǎng)和工作參數(shù)(包括脈寬、能量密度和重復(fù)頻率)來(lái)界定的，不同的系統(tǒng)可引起不同的組織病理學(xué)改變和生物學(xué)反應(yīng)［1］。例如，CO2激光產(chǎn)生有限的光熱切割效應(yīng)，熱損傷帶薄，孔道邊界明確，但CO2激光不能通過(guò)傳統(tǒng)光導(dǎo)纖維傳送，因此不能用于PDMR。與“純”切割CO2激光不同，脈沖激光(如Ho∶YAG或準(zhǔn)分子激光)可以通過(guò)硅光導(dǎo)纖維傳送，產(chǎn)生光熱效應(yīng)和光聲(“沖擊波”)組織效應(yīng)，表現(xiàn)為較大的側(cè)壁組織損傷帶，孔道邊緣不規(guī)則。改變激光工作參數(shù)(如脈沖數(shù)目、能量密度和光導(dǎo)纖維的形狀)能夠明顯改變組織的反應(yīng)，并能預(yù)測(cè)這種改變［28］。雖然目前尚不明確DMR理想孔道形態(tài)如何，但必須對(duì)每種激光光源特定的激光-組織相互作用進(jìn)行仔細(xì)的評(píng)價(jià)，以便為經(jīng)皮DMR設(shè)定適宜的參數(shù)。

六、經(jīng)皮直接心肌血運(yùn)重建術(shù)(PDMR)

PDMR是在TMR的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的冠心病介入治療的新領(lǐng)域，它可以：(1)達(dá)到與外科DMR相同的益處，而不需要開(kāi)胸或全麻；(2)能夠?qū)ν饪艱MR不能治療的部位進(jìn)行治療，如室間隔和后壁；(3)提供多種治療的機(jī)會(huì)［29-33］。Ho∶YAG激光PDMR制作的心肌孔道更小，側(cè)壁損傷帶與CO2激光DMR制作的孔道相似。雖然PDMR和DMR兩者在制作激光孔道的直徑(1mm)、孔道數(shù)目、激光操作時(shí)間和治療效果方面相似，但PDMR有更多的優(yōu)點(diǎn)，如減少病人的損傷程度、并發(fā)癥、費(fèi)用和住院時(shí)間等［34］。

PDMR應(yīng)確保將激光能量準(zhǔn)確地傳送到特定的缺血心肌治療部位，而不引起：(1)穿孔和其他不利的組織效應(yīng)如血栓形成、微屑、梗塞；(2)室性心律失常；(3)心臟運(yùn)動(dòng)效應(yīng)；(4)“重復(fù)打孔(channel-on-channel)”現(xiàn)象。這就要求激光光纖具有適當(dāng)?shù)呐まD(zhuǎn)反應(yīng)，能到達(dá)心內(nèi)膜的每一部位；光纖頂端易彎曲，與心內(nèi)膜接觸穩(wěn)定且對(duì)表面損傷最小。

1.PDMR時(shí)的導(dǎo)管操縱控制要在治療部位獲得滿(mǎn)意的激光-組織接觸，避免重復(fù)在同一部位進(jìn)行激光打孔，減少心肌穿孔的危險(xiǎn)性，對(duì)激光導(dǎo)管遠(yuǎn)端的操縱控制極為重要。傳統(tǒng)的導(dǎo)管操縱設(shè)備如雙面透視和超聲心動(dòng)圖受到限制，因?yàn)?1)它們?yōu)槎S心內(nèi)膜成像；(2)在導(dǎo)管頂端-心內(nèi)膜界面，超聲心動(dòng)圖的分辨不理想；(3)不能識(shí)別可行的治療部位；(4)不能預(yù)測(cè)可引起穿孔的重復(fù)激光打孔［35］。從一種稱(chēng)為Biosense的診斷指導(dǎo)操縱系統(tǒng)已研制出PDMR新的操作平臺(tái)，該裝置采用電磁場(chǎng)，能在三維空間指引導(dǎo)管，產(chǎn)生電機(jī)械圖，而不需要熒光透視。該裝置根據(jù)心內(nèi)電和收縮信號(hào)來(lái)識(shí)別DMR的可行部位，指導(dǎo)在心室內(nèi)的精確部位進(jìn)行心肌打孔，電機(jī)械圖上可實(shí)時(shí)顯示準(zhǔn)確的打孔部位［36］。但尚未確定這種準(zhǔn)確的定位治療是否增加治療效果和提高PDMR操作的安全性。

2.PDMR臨床試驗(yàn)I期臨床試驗(yàn)?zāi)壳罢趯?duì)市售的三種經(jīng)皮DMR系統(tǒng)(CardioGenesis，Sunnyvale，美國(guó)；Eclipse，Sunnyvale，美國(guó)；Biosense/Johnson&Johnson，Tirat-Hacarmel，以色列)進(jìn)行評(píng)價(jià)，三種系統(tǒng)的能源均為Ho∶YAG激光，只是能量參數(shù)、光纖直徑和導(dǎo)管的設(shè)計(jì)不同。I期臨床試驗(yàn)有兩個(gè)目的，一是證實(shí)PDMR的安全性和可行性，二是為隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)作準(zhǔn)備。研究對(duì)象為慢性頑固性心絞痛病人，方式采用與PTCA聯(lián)用，終點(diǎn)為心絞痛癥狀、運(yùn)動(dòng)耐力和放射性核素心肌灌注的改善。1997年P(guān)ark報(bào)道了美國(guó)PDMR的I期臨床試驗(yàn)初步結(jié)果，共入選10例病人，術(shù)前平均心絞痛3.7級(jí)(3例III級(jí)，7例IV級(jí))，平均左心室射血分?jǐn)?shù)46%(26%～60%)，5例有心肌梗死史，2例有心力衰竭史，9例有PTCA或CABG史；10例PDMR均獲成功，術(shù)后平均住院時(shí)間2.2天，出院時(shí)心絞痛平均為0.2級(jí)(9例0級(jí)，1例2級(jí))，較術(shù)前平均降低3.5級(jí)［1］。

七、展望

由于DMR的有益效應(yīng)并不需要激光孔道的長(zhǎng)期通暢，不產(chǎn)生心肌孔道的其他能源(如射頻消融)也能引起類(lèi)似的心肌反應(yīng)。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，直接將重組基因或生長(zhǎng)因子注入缺血心肌治療冠心病已獲成功。新近，Schumacher等［37］報(bào)道，20例3支血管病變(均有前降支)的冠心病病人，平均每人搭2～3支靜脈和1支乳內(nèi)動(dòng)脈橋，術(shù)中術(shù)后將基因工程蛋白堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basicfibroblastgrowthfactor，bFGF)按0.01mg/kg劑量直接注入前降支吻合遠(yuǎn)端靠近前降支的心肌內(nèi)，動(dòng)脈內(nèi)數(shù)字減影顯示bFGF注射部位均有新生的毛細(xì)血管形成，從冠狀動(dòng)脈近端發(fā)出的毛細(xì)血管網(wǎng)跨過(guò)狹窄處與遠(yuǎn)端血管相連接，而20例注射滅活bFGF的對(duì)照病人則無(wú)心肌內(nèi)新生血管形成。因此，通過(guò)

PDMR的導(dǎo)管系統(tǒng)幾乎無(wú)創(chuàng)地將重組基因或生長(zhǎng)因子直接經(jīng)心內(nèi)膜注入缺血心肌，單獨(dú)或與激光打孔聯(lián)合應(yīng)用，是一個(gè)非常有實(shí)用價(jià)值的研究課題，必將為基因治療缺血性心血管疾病開(kāi)辟一條新的途徑。

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