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呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第1篇

講述神經(jīng)系統(tǒng)疾病時，就從神經(jīng)系統(tǒng)解剖學、組織學、神經(jīng)生理學到病理學，令學生對人體各器官系統(tǒng)有了整體的概念，從前所學的也不再是各個孤立的學科了，而是被有機地整合起來，有助于形成更加完整的知識構架。由于這種模式打破了學科界限，因而也被稱為系統(tǒng)整合課程。這種教學模式能顯著調動學生主觀學習的興趣，但是對教師的要求很高，而且由于與長久以來傳統(tǒng)的教學模式差別較大，學生需要一段時間的適應。國內一些知名的醫(yī)學院已經(jīng)開始試行這種系統(tǒng)整合型課程，而且越來越成為醫(yī)學院校課程改革的主流趨勢。以四川大學華西醫(yī)學院為例，他們將系統(tǒng)整合課程安排在八年制教學的臨床醫(yī)學階段，包括了臨床外科學總論、呼吸系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病等10大塊內容，涉及到了組織胚胎學、解剖、病理、病理生理、醫(yī)學影像、內科、外科、神經(jīng)內科等十幾個教研室。

通過課程改革，培養(yǎng)了學生分析問題、解決問題和自學能力，激發(fā)了強烈的求知欲，醫(yī)學教學也不再是以前滿堂灌的填鴨式教育。而本校也在八年制教學中開展了以神經(jīng)系統(tǒng)為主線的多學科聯(lián)合教學課程，其中整合了神經(jīng)解剖學、組織胚胎學、神經(jīng)生物學等學科，以疾病為基礎，授課期間穿插了各個學科的內容。課堂內容不再是枯燥乏味的條條框框，而變成了一個個鮮活的病例，從解剖學、組織學基礎到疾病的發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)，內容十分生動，大大激發(fā)了學生的學習熱情，學生的主觀能動性有了很大的提升，而且授課效果也要遠遠優(yōu)于傳統(tǒng)的授課方式。

學生變得勇于提問，也會更積極主動地去尋找答案，并從教員那里得以求證。從教員角度來講，對主講教員提出了更高的要求。課前需要進行大量、充分的準備工作，收集各種資料，對于授課內容要十分熟悉。教員不僅要起到良好的課堂引導作用，而且還要應對學生提出的各類問題，其中花費的精力要遠遠多于傳統(tǒng)教學。在臨床教學中可以實行系統(tǒng)整合課程，在基礎醫(yī)學中同樣也可如此。病理學的教學分為理論和實踐兩大部分。傳統(tǒng)的教學模式是先學習理論內容，然后安排一定的課時觀察病理切片。

由于組織學課程與病理學并不安排在一個學期，學生在學習病理學時由于已經(jīng)記不起正常組織學的特點，所以在觀察病理切片時學習效率較低，疾病的病變特征很難記得住。在系統(tǒng)整合課程中，可以將病理穿插安排到組織學、解剖學甚至生理學的內容之后，以器官系統(tǒng)為中心，詳細介紹其解剖結構、生理特點、組織學特征以及相關疾病的特點。而病理學實習部分中，可以將常規(guī)HE切片轉換為數(shù)字切片。這樣整個器官從正常到異常，條理和邏輯性強，也有助于學生全面、系統(tǒng)地了解疾病的發(fā)生和轉歸，能加深理解，前后所學的內容不會脫節(jié)而不再是一味地死記硬背。

作者：陳穎鄭唯強鄭建明單位：第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院病理科

呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第2篇

【關鍵詞】 退伍兵； 工程兵； 慢性阻塞性肺疾?。?患病率； 基線調查

中圖分類號 R563.9 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）9-0074-02

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是呼吸內科臨床常見病，發(fā)病率和死亡率較高是此類疾病的兩大特點。近年來流行病學調查結果顯示，COPD的發(fā)病率已經(jīng)上升為全球性流行病第四位。職業(yè)粉塵暴露是COPD發(fā)病的一個重要危險因素，對于曾經(jīng)參加國防建設的工程兵而言，在進行開鑿山體和坑道作業(yè)當中會接觸到含有二氧化硅等物質的巖石粉塵，是導致COPD發(fā)生的重要原因。許多工程兵在退伍之后缺乏必要的健康監(jiān)護，導致病情延誤，給患者的健康和正常生活造成了很大的不便。因此筆者對退伍工程兵慢性阻塞性肺疾病的患病情況進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月-2013年12月于筆者所在醫(yī)院住院療養(yǎng)的退伍工程兵200例，年齡40～66歲，所有對象均為曾參加國防建設的工程兵返鄉(xiāng)退伍人員，具有明確的職業(yè)粉塵接觸史，符合職業(yè)暴露定義：職業(yè)接觸粉塵或有害氣體煙霧超過1年。從事職業(yè)包括：道路修建、通信工程、建筑施工等。

1.2 調查方法

根據(jù)我國流行病調查表自擬問卷進行調查[1]，問卷內容包括性別、年齡、身高、體重、文化程度等一般資料，以及職業(yè)接觸粉塵種類、年限、從事工種以及其他危險因素如吸煙、家族史等，癥狀調查包括常年咳嗽、咳痰、氣喘、氣促等呼吸道相關癥狀。

1.3 診斷標準

采用美國森迪斯Vmax Encore229型肺功能儀進行檢測，對于[第1秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）]×100%

1.4 統(tǒng)計學處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 疾病類型

調查結果顯示本組200例退伍工程兵中慢性阻塞性肺疾病32例，患病率為16.0%，此外限制性通氣障礙13例，患病率6.5%，混合型通氣障礙9例，患病率4.5%，未發(fā)生通氣障礙146例，占總體比例73.0%。

2.2 發(fā)病工種

好發(fā)工種為鑿巖工和采掘工，分別占總數(shù)的62.5%和18.8%，發(fā)病率最低為原料工，發(fā)病率為0，工種間發(fā)病率對比差異具有統(tǒng)計學意義（P

表1 32例COPD患者發(fā)病工種與構成比統(tǒng)計

工種 發(fā)病人數(shù)（例） 構成比（%）

鑿巖工 20 62.5

采掘工 6 18.8

爆破工 3 9.4

搬運工 2 6.3

粉碎工 1 3.1

原料工 0 0

總計 32 100

2.3 接塵工齡和發(fā)病年齡

接塵工齡在2～17年，平均（6.7±4.1）年；發(fā)病年齡在32～66歲，平均（48.1±7.9）歲。而COPD患者最小接塵工齡在4年以上。

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特性的呼吸道疾病，患者氣流受限癥狀不完全可逆，呈進行性發(fā)展，是常見的呼吸道疾病，患病率和死亡率較高。有文獻研究調查顯示[2]，我國40歲以上人群COPD患病率為8.2%。COPD的發(fā)病機制目前尚未明確，但可以肯定的是環(huán)境因素、遺傳因素以及其他因素的共同作用下所致[3]，其危險因素包括吸煙、職業(yè)粉塵暴露、遺傳易感性、營養(yǎng)狀況等。對于我國目前狀況而言，職業(yè)粉塵暴露率較高，從相關調查結果來看，40歲以上人群職業(yè)接觸粉塵煙霧暴露率為20.5%，主要集中在建筑、采礦、化工、水泥等職業(yè)上[4]。對于退伍工程兵而言，在國防建設期間從事鑿巖、采掘、爆破、隧道開挖等工作職業(yè)粉塵暴露大，而且工作方式多為干式工作，工作場所中粉塵濃度高，加上條件艱苦，缺乏必要的通風設備和個人防護措施，勞動強度大等問題的影響導致呼吸道疾病發(fā)生率較高，而目前國內尚無相關報道[5]。

從本文研究結果來看，200例退伍工程兵中COPD患病人數(shù)為32例，患病率16.0%，是國內報道普通40歲以上人群COPD患病率的兩倍左右，而此外有22例患者表現(xiàn)出不同程度的通氣障礙，200例患者中呼吸道檢查正常人數(shù)僅為73.0%。從COPD發(fā)病與工種的相關性分析來看，鑿巖工發(fā)病率最高，占總數(shù)的62.5%，采掘工其次，占總數(shù)的18.8%，各個工種之間發(fā)病率比較差異有統(tǒng)計學意義（P

對于退伍工程兵而言，這類特殊人群由于早期工作中存在長時間的職業(yè)粉塵暴露，COPD的發(fā)生率要遠高于正常人群，而呼吸道疾病發(fā)生率也明顯升高，有報道指出[8]，塵肺患者中合并有COPD的患者占總體比例的72.4%，考慮原因可能是由于粉塵除了導致肺功能惡化外，還會造成氣道的狹窄和阻塞，最終導致COPD的發(fā)生[9-10]。對于這類特殊人群社會應當予以更多的關注，避免一些高危險工種在沒有必要防護措施的情況下進行長時間、高強度工作，有效控制COPD的發(fā)生率，同時定期進行針對性體檢，盡早發(fā)現(xiàn)及時治療。

參考文獻

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呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第3篇

關鍵詞：病理學；大葉性肺炎；說課

中圖分類號：G642 文獻標識碼：B 文章編號：1002-7661（2015）15-009-02

《病理學》是一門從疾病本質探究疾病發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎學科，也是溝通基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學之間重要的橋梁學科。以中國科學院院士張孝騫院士為代表的一代醫(yī)學教育家皆因《病理學》對培養(yǎng)醫(yī)學生的臨床思維方面具有重要意義而十分重視這門學科。在《病理學》教學中，如何把基礎與臨床、形態(tài)與功能相互緊密結合；調動學生的學習積極性；提高病理學教學效果；特別是在高校大規(guī)模擴招導致生源質量有所下降的情況下，如何使醫(yī)學院校學生能夠更好的掌握這門學科，一直是我們病理專業(yè)教師所追求的目標。因此持續(xù)做好病理學教學研究，更好地提升教學效果至關重要。

所謂說課，是指教師在鉆研教材、充分備課的基礎上進行詳細的教學設計，在沒有學生參與的情況下，以類似課堂教學的方式對專家、同行、教研人員等，以口頭形式系統(tǒng)闡述某課的教學設計及其理論依據(jù)的行為。但說課又異于講課，它是針對具體課程內容或一個觀點、一個問題，圍繞教學目標，面對同行、評委、專家或領導，教師闡述自己的教學設計及理論依據(jù)。講清“教什么”、“怎樣教”和“為什么這樣教” 三個問題[1-2]。說課自提出以來，以其能實現(xiàn)教學經(jīng)驗的多向交流，提高教研效益；使教育理論與教學實踐高度融合；不受時空限制，時效性高等教研意義已成為高校教師提高自身教研素質的重要手段[3]。本文以病理學中大葉性肺炎為對象，從說教材、說教法、說學法、說教學過程等方面進行說課方案的設計，闡述我?！恫±韺W》的教學模式的探索，以提高教學水平，供大家參考。

一、說教材

1、教材

本門課程采用的《病理學》教材由李玉林主編，人民衛(wèi)生出版社出版，是“十二五”普通高等教育本科國家級規(guī)劃教材。該教材秉承著思想性、科學性、啟發(fā)性、先進性、實用性的編寫宗旨，已經(jīng)成為國家統(tǒng)編或規(guī)劃教材的精品，所以我們選取該教材作為本校西醫(yī)類專業(yè)學生《病理學》用書。

2、授課內容與作用

大葉性肺炎是病理學各論部分第八章第一節(jié)“細菌性肺炎”中的內容。根據(jù)教學大綱，大葉性肺炎是病理學疾病各論中呼吸系統(tǒng)疾病這一章節(jié)的重點內容。編者從病因、發(fā)病機制、病理變化，疾病轉歸等方面詳細闡述此病。此部分內容的學習既能讓學生把病理學總論內容靈活運用于臟器病變中，做到學以致用，并通過實際病例牢記復雜的總論概念，又是下一步學習與比較其他細菌性肺炎，如：小葉性肺炎的基礎。

3、教學目標

（1）學習目標

掌握機體在大葉性肺炎發(fā)生發(fā)展過程中形態(tài)結構、機能和代謝的改變及臨床病理聯(lián)系，熟悉肺炎球菌的生理活性及致病性，大葉性肺炎的并發(fā)癥，了解疾病發(fā)生的誘因。

（2）技能目標

通過本課的教學，強調掌握疾病的病理變化為病理學學習重心。使學生逐步形成從病理變化切入疾病的本質，進而分析疾病的臨床表現(xiàn)的意識，為將來臨床科目的學習打好堅實的基礎。同時在教學過程中提倡以問題為基礎的討論式教學和啟發(fā)式教學，提高學生自主學習能力，分析解決問題能力、獨立思考能力和邏輯思維能力。

4、教學重點和難點

大葉性肺炎各期病變及臨床病理聯(lián)系、合并癥為本課重點。根據(jù)以往經(jīng)驗，學生對肺部解剖學及肺組織正常組胚學知識或多或少存在淡忘現(xiàn)象，結果導致學習的困難和新知識掌握程度底下，尤其體現(xiàn)在本課中對大葉性肺炎的病理變化這個知識點的學習情況。因舊知識點短板，新知識的接受必然受限。有學生表示盡管從考試結果來看成績理想，但因內容抽象而投入過多的時間。故在強調基礎知識的同時，把抽象的四個階段病理變化通過簡潔明了的語言闡明其內在聯(lián)系，從而提高學生的學習效率是教學的重點與難點。

二、說教法、學法

1、說教法

根據(jù)本章節(jié)課程重點難點和學生具體情況，擬采用以傳統(tǒng)講授法為主、輔以病例導入法、多媒體演示法、板書法等教學方法進行教學。

呼吸系統(tǒng)疾病總論范文第4篇

病理生理學的組成——

1.總論——疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律，即基本病理過程?；静±磉^程是指在多種疾病中出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

2.各論——心、肺、肝、腎、腦的病理生理學。

第一節(jié)　總論

一、緒論

二、疾病概論

三、水、電解質代謝紊亂

四、酸堿平衡紊亂

五、缺氧

六、發(fā)熱

七、應激

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

九、休克

十、缺血-再灌注損傷

一、緒論

病理生理學是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學，主要研究患病機體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。

【實戰(zhàn)演習】

病理生理學的主要任務是研究

A.正常人體形態(tài)結構

B.正常人體生命活動規(guī)律

C.患病機體形態(tài)結構變化

D.患病機體的功能、代謝變化和原理

E.疾病的表現(xiàn)及治療

【正確答案】D

二、疾病概論

1.健康與疾病

健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。

疾病——是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征。

2.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

①損傷與抗損傷　損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯(lián)系又相互斗爭，構成疾病的各種臨床表現(xiàn)。是推動疾病發(fā)展的基本動力。

②因果交替　疾病發(fā)展過程中，原因和結果互相交替和互相轉化，?？尚纬蓯盒匝h(huán)，經(jīng)過適當?shù)奶幚砗笠部尚纬闪夹匝h(huán)。

③局部和整體

任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。

3.疾病發(fā)生發(fā)展基本機制

①神經(jīng)機制　有些致病因素直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，有的致病因素通過神經(jīng)反射引起相應組織器官的功能代謝變化。

②體液機制　致病因素引起體液因子數(shù)量和活性的變化，作用于全身或局部造成內環(huán)境的紊亂。

③組織細胞機制　致病因素引起細胞膜和細胞器功能障礙。細胞膜功能障礙主要表現(xiàn)為膜上的各種離子泵功能失調。

④分子機制　分子病理學。

4.疾病的轉歸

轉歸有康復和死亡兩種形式。

（1）康復　分成完全康復與不完全康復兩種。

①完全康復　亦稱痊愈，主要是指疾病時發(fā)生的損傷性變化完全消失。

②不完全康復　是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后主要癥狀消失，有時可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。

（2）死亡

死亡——是指機體作為一個整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時均死亡。

枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標志，為人的實質性死亡，可終止復蘇搶救。

【實戰(zhàn)演習】

病癥的發(fā)展方向取決于

A.病因的數(shù)量與強度

B.是否存在誘因

C.機體的抵抗力

D.損傷與抗損傷的力量相比

E.機體自穩(wěn)調節(jié)的能力

【正確答案】D

有關健康的正確說法是

A.健康是指體格健全沒有疾病

B.不生病就是健康

C.健康是指社會適應能力的完全良好狀態(tài)

D.健康是指精神上的完全良好狀態(tài)

E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)

【正確答案】E

三、水、電解質代謝紊亂

（一）水、鈉代謝障礙

（二）鉀代謝障礙

（三）鎂代謝障礙

（四）鈣、磷代謝障礙

（一）水、鈉代謝障礙

1.低容量性低鈉血癥

2.高容量性低鈉血癥（水中毒）

3.等容量性低鈉血癥

4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

5.高容量性高鈉血癥

6.等容量性高鈉血癥

7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）

8.水腫

1.低容量性低鈉血癥　特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細胞外液量減少。

病因與機制：基本機制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補充。

見于——

（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質功能不全，腎實質性疾病如慢性間質性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。

（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。

2.高容量性低鈉血癥　又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。

病因與機制：

（1）水攝入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。

（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。

3.等容量性低鈉血癥　特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。

病因與機制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。

4.低容量性高鈉血癥　低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細胞內、外液量均減少。

病因與機制：

（1）水攝入過少：水源斷絕，飲水、進食困難。

（2）水丟失過多：

經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；

經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進等；

經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：

大量應用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。

5.高容量性高鈉血癥　特點是血容量和血鈉均增高。

病因與機制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。

6.等容量性高鈉血癥　特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。

病因與機制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調定點上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。

7.血鈉濃度正常的血容量不足　又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。

病因與機制：任何原因致短時間內等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水、腹水等。

8.水腫　水腫是指液體在組織間隙或體腔內過多積聚的病理過程

（二）鉀代謝障礙

1.低鉀血癥　指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。

病因與機制：

（1）鉀跨細胞分布異常：見于堿中毒、應用β受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。

堿毒血鉀低，鉀低堿中毒

酸毒血鉀高，鉀高酸中毒

（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。

（3）丟失過多：

①經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質激素過多、鎂缺失等；

②經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。

2.高鉀血癥　指血清鉀濃度高于5.5mmol／L。

病因與機制：

（1）排鉀障礙：

①腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時；

②遠曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發(fā)性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應性降低。

（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。

（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時間過長等。

（4）跨細胞分布異常：

①酸中毒時，由于鉀離子向細胞外轉移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；

②高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進入細胞減少，若糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒則進一步促細胞內鉀外移；

③某些藥物，如β受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀；

④高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。

（三）鎂代謝障礙

1.低鎂血癥

指血清鎂濃度低于0.75mmol／L。

病因與機制：

（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養(yǎng)液等。

（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。

（3）鎂排出過多：

經(jīng)消化道排出過多，見于嚴重嘔吐、腹瀉和持續(xù)胃腸引流；

經(jīng)腎排出過多，見于應用利尿藥，高鈣血癥，嚴重甲狀旁腺功能減退，原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質激素過量，應用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進等；應用無鎂透析液透析；大量出汗等。

（4）細胞外液鎂轉入細胞過多：見于應用胰島素治療時。

（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。

2.高鎂血癥　指血清鎂濃度高于1.25mmol／L。

病因與機制：

（1）鎂攝入過多。

（2）腎排鎂過少。

（3）細胞內鎂外移過多。

（四）鈣、磷代謝障礙

1.低鈣血癥　血清鈣濃度低于2.2mmol／L，或血清游離鈣濃度低于1mmol／L。

病因與機制：

（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。

（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。

（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。

（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。

（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結合成鈣皂影響腸吸收。

（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡合物，造成血鈣降低）等。

2.高鈣血癥

血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。

病因與機制：

（1）甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。

（2）惡性腫瘤，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。

（3）維生素D中毒。

（4）甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。

（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。

3.低磷血癥

血清無機磷濃度低于0.8mmol／L。

病因與機制：

（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。

（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。

（3）磷向細胞內轉移，見于應用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。

4.高磷血癥

成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。

病因與機制：

（1）急、慢性腎上腺功能不全。

（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。

（3）維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。

（4）磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。

（5）其他如甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。

【實戰(zhàn)演習】

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時體液丟失的特點是

A.細胞內液和外液均明顯丟失

B.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液

C.細胞內液丟失，細胞外液無丟失

D.血漿丟失，但組織間液無丟失

E.腹瀉導致失鉀過多

【正確答案】B

低滲性脫水的特點是

A.失鈉多于失水

B.血清鈉濃度

C.血漿滲透壓

D.伴有細胞外液量減少

E.以上都是

【正確答案】E

患者術后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機體需要，此患者最容易發(fā)生

A.高血鉀

B.低血鉀

C.高血鈉

D.低血鈉

E.低血鈣

【正確答案】B

下列哪項原因不會引起高鉀血癥

A.急性腎衰竭少尿期

B.堿中毒

C.洋地黃類藥物中毒

D.缺氧

E.嚴重休克

【正確答案】B

使用外源性胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機制是

A.醛固酮分泌增多

B.鉀跨細胞轉移，進入細胞內鉀增多

C.腎小管重吸收鉀障礙

D.結腸上皮細胞分泌鉀過多

E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多

【正確答案】B

四、酸堿平衡紊亂

（一）酸、堿的概念

能釋放出H+的物質為酸，能接收H+的物質為堿。

酸的來源——

1.揮發(fā)酸　糖、脂肪和蛋白質氧化分解的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與H2O結合生成H2CO3，也是機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質，因其經(jīng)肺排出體外，故稱為揮發(fā)酸；

2.固定酸　此類酸性物質不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機酸，在正常機體內，有機酸最終氧化成CO2，但在疾病狀態(tài)下，可因有機酸含量過多，影響機體的酸堿平衡。

堿的來源——

體內堿性物質的主要來源是食物中所含的有機酸鹽，其在體內代謝的過程中可以轉變成碳酸氫鈉，機體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質。

（二）單純性酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒　是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機制：

（1）

HCO3-直接丟失過多：病因有嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。

（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。

（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。

（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。

（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。

（6）高血鉀。

2.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機使用不當?shù)取?/p>

3.代謝性堿中毒　代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。

病因與機制：

（1）酸性物質丟失過多：主要有兩種途徑：

①經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導致代謝性堿中毒。

②經(jīng)腎丟失：見于大量長期應用利尿劑和腎上腺皮質激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導致代謝性堿中毒。

（2）HCO3-過量負荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因為庫存血中的檸檬酸鹽在體內可代謝成HCO3-。

（3）H+向細胞內轉移：低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內液的K+向細胞外轉移，同時細胞外液的H+向細胞內轉移，導致代謝性堿中毒。

4.呼吸性堿中毒　呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機體代謝旺盛，以及人工呼吸機使用不當均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導致呼吸性堿中毒。

（三）混合性酸堿平衡紊亂

1.雙重性酸堿平衡紊亂

（1）酸堿一致型：①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。

（2）酸堿混合型：①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；③代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

【沒有：呼酸合并呼堿！】

2.三重性酸堿平衡紊亂

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

下列不是呼吸性酸中毒的病因的是

A.呼吸中樞麻痹

B.呼吸肌麻痹

C.氣道阻塞

D.肺泡彌散障礙

E.通風不良

【正確答案】D

下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)的是

A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

【正確答案】B

五、缺氧

（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性

氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。

健康成年人需氧量約為0.25L／min，而體內貯存的氧僅1.5L。因此，體內組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，6～8分鐘內就可能發(fā)生腦死亡。

（二）缺氧的類型、原因及發(fā)病機制

1.低張性缺氧　指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點為動脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等。

2.血液性缺氧　是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。

3.循環(huán)性缺氧　由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導致的組織供氧不足。

4.組織性缺氧　指由細胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細胞損傷（如放射線、細菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導致氧利用障礙。

（三）缺氧時機體的功能代謝變化

1.代償反應

（1）呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)呼吸加強，低張性缺氧時呼吸代償明顯。

（2）循環(huán)系統(tǒng)：表現(xiàn)出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細血管增生。

（3）血液系統(tǒng)：表現(xiàn)為紅細胞增多和氧離曲線右移。

（4）組織細胞：慢性缺氧時，細胞內線粒體數(shù)目增多，糖酵解增強，肌紅蛋白增多等。

2.功能代謝障礙

（1）缺氧性細胞損傷：主要包括細胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。

（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛、情緒激動、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴重缺氧可導致驚厥、昏迷甚至死亡。

（3）外呼吸功能障礙：主要表現(xiàn)為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導致肺動脈高壓以及肺毛細血管壁通透性增高所致。

（4）循環(huán)系統(tǒng)功能障礙：主要表現(xiàn)為心功能障礙，甚至發(fā)生心力衰竭。以外呼吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。

六、發(fā)熱

（一）概述

1.病理性體溫升高

病理性體溫升高包括發(fā)熱（調節(jié)性體溫升高）和過熱（非調節(jié)性體溫升高）。

（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5℃

，就稱之為發(fā)熱。

發(fā)熱時體溫調節(jié)功能仍正常，只是由于調定點上移。

（2）過熱：是體溫調節(jié)機構失調控或調節(jié)障礙所引起的被動性的體溫升高。

①體溫調節(jié)障礙：如體溫調節(jié)中樞損傷（如腦外傷造成）。

②散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等。

③產(chǎn)熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進，導致產(chǎn)熱的增多等。

發(fā)熱與過熱的比較

體溫升

高類型

發(fā)熱原因

中樞

調定點

類型

防治原則

發(fā)熱

有致熱原

上移

主動調節(jié)性

升高

針對致熱原

過熱

調節(jié)障礙

散熱障礙

產(chǎn)熱障礙

不上移

被動非調節(jié)性

升高

物理降溫

2.生理性體溫升高　在某些生理情況下也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運動、月經(jīng)前期、心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，稱為生理性體溫升高。

（二）病因和發(fā)病機制

發(fā)熱是由外源性或內源性的物質刺激機體產(chǎn)生和釋放致熱性細胞因子（內生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調定點上移，從而將體溫上調；

致熱性細胞因子同時還作用于其他靶細胞，產(chǎn)生一系列內分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。

【例題】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰(zhàn)，體溫39℃，此時體內的變化是由于（　）

A.散熱中樞興奮

B.產(chǎn)熱中樞興奮

C.調定點上調

D.皮膚血管擴張

E.體溫調節(jié)功能障礙

【正確答案】C

1.外致熱原

（1）細菌

G+菌

全菌體及其代謝產(chǎn)物

G-菌

全菌體、肽聚糖和內毒素

分枝菌

全菌體及細胞壁中的肽聚糖

（2）病毒

全病毒體和其所含的血細胞凝集素

（3）真菌

全菌體及菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質

（4）螺旋體

鉤端螺旋體

溶血素和細胞毒因子

回歸熱螺旋體

代謝裂解產(chǎn)物

梅毒螺旋體

外毒素

（5）瘧原蟲

裂殖子和代謝產(chǎn)物

（1）抗原抗體復合物

（2）類固醇

2.體內產(chǎn)物

（3）內生致熱原：白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素-6

【實戰(zhàn)演習】

革蘭陰性細菌的致熱物質主要是

A.外毒素

B.螺旋素

C.溶血素

D.全菌體、肽聚糖和內毒素

E.細胞毒因子

【正確答案】D

瘧原蟲引起發(fā)熱的物質主要是

A.潛隱子

B.潛隱子和代謝產(chǎn)物

C.裂殖子和代謝產(chǎn)物

D.裂殖子和瘧色素

E.瘧原蟲體和外毒素

【正確答案】C

3.發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制

（1）體溫調節(jié)中樞。

（2）致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經(jīng)。

（3）發(fā)熱中樞調節(jié)介質。

（4）中樞發(fā)熱介質：正調節(jié)介質與負調節(jié)介質。

（三）發(fā)熱的時相

發(fā)熱的時相分為體溫上升期、高溫持續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。

（四）發(fā)熱時代謝與功能的改變

體溫升高時物質代謝加快。體溫每升高1℃，基礎代謝率提高13%。

1.物質代謝與能量代謝改變　加快

2.功能改變　中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、防御功能改變。

七、應激

（一）概述

當機體受到創(chuàng)傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環(huán)境溫度變化,精神緊張等意外刺激時,將立即引起ACTH和糖皮質激素增多,這一反應稱為應激反應。

通過應激反應,可增強機體對有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。

（二）應激反應的基本表現(xiàn)

1.神經(jīng)內分泌反應

（1）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮。

（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)激活。

2.細胞體液反應　主要是細胞在應激原作用下，表達具有保護作用的蛋白質，如急性期反應蛋白、熱休克蛋白、酶或細胞因子等。

（1）熱休克蛋白：為熱應激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質。

（2）急性期反應蛋白：應激時由應激原誘發(fā)的機體快速啟動的防御性非特異反應，稱急性期反應；伴隨急性期反應，血漿某些增多的蛋白質稱急性期反應蛋白。

3.機體功能代謝變化——短期有益、長期有害

適度有益、過度有害

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

緊張、專注程度升高；

過度則產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等。

（2）免疫系統(tǒng)：

急性應激反應時，機體非特異性抗感染力加強；

但持續(xù)強烈應激可造成免疫功能抑制或紊亂。

（3）心血管系統(tǒng)：

交感-腎上腺髓質系統(tǒng)激活，強心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。

總外周阻力視應激情況而定，但交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，也可致心室纖顫；

一般應激，冠脈流量增加，但某些精神應激可致冠脈痙攣，心肌缺血。

（4）消化系統(tǒng)：

慢性應激時，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。

（5）血液系統(tǒng)：

急性應激時，外周血白細胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機體抗感染和凝血功能增強；

慢性應激時，可出現(xiàn)貧血。

（6）泌尿生殖系統(tǒng)：

由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統(tǒng)功能障礙。

應激時，機體各種功能和代謝變化發(fā)生的基礎主要是

A.神經(jīng)內分泌反應

B.免疫反應

C.急性期反應

D.情緒反應

E.適應性反應

【正確答案】A

慢性應激時血液系統(tǒng)的表現(xiàn)是

A.非特異性抗感染能力增強

B.血液黏滯度升高

C.紅細胞沉降率增快

D.可出現(xiàn)貧血

E.以上都對

【正確答案】D

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

（一）概述

1.機體的凝血功能

2.機體的抗凝功能

3.纖溶系統(tǒng)及其功能

4.血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用

血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用——

①產(chǎn)生各種生物活性物質；

②調節(jié)凝血與抗凝功能；

③調節(jié)纖溶系統(tǒng)功能；

④調節(jié)血管緊張度；

⑤參與炎癥反應的調解；

⑥維持微循環(huán)的功能等。

（二）凝血與抗凝血功能紊亂

1.凝血因子的異常。

2.血漿中抗凝因子的異常。

3.血漿中纖溶因子的異常。

4.血細胞的異常。

5.血管的異常。

（三）彌散性血管內凝血（DIC）

是臨床常見的病理過程。

基本特點是（微血栓+出血）：

微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。

出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。

1.彌散性血管內凝血的原因和發(fā)病機制

引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產(chǎn)科意外、大手術和創(chuàng)傷也較常見。

機制：

（1）組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)；

（2）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調；

（3）血細胞的大量破壞，血小板被激活；

（4）促凝物質進入血液。

2.DIC的功能代謝變化

（1）出血：出血常為DIC患者最初的表現(xiàn)。

（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴重者可導致器官功能衰竭。

（3）休克：急性DIC時常出現(xiàn)休克，而休克晚期又可出現(xiàn)DIC，故二者互相影響，互為因果。

（4）貧血：DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。

【實戰(zhàn)演習】

下列屬于導致DIC患者出血的主要原因的因素是

A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血物質被大量消耗

C.凝血因子Ⅻ被激活

D.抗凝血酶物質增加

E.血管通透性增高

【正確答案】B

DIC凝血功能障礙變化的特點是

A.先低凝后高凝

B.先高凝后低凝

C.血液凝固性增高

D.血液凝固性降低

E.纖溶系統(tǒng)活性增高

【正確答案】B

九、休克

（一）概述

休克是指多種原因引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。

（二）休克的病因及分類

1.病因

（1）失血與失液：15分鐘內失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。

（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導致體液丟失，循環(huán)血量減少。

（3）創(chuàng)傷：與疼痛有關。

（4）感染：革蘭陰性細菌、革蘭陽性細菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細菌，其分泌的內毒素起重要作用。

（5）過敏：過敏體質者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。

（6）強烈的神經(jīng)刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運動中樞抑制，血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。

（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死，心肌炎和嚴重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環(huán)血量和灌注量下降，導致心源性休克。

2.分類

（1）按病因分類：

分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克等。

（2）按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類

1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。

2）血管源性休克：見于過敏、感染及強烈的神經(jīng)刺激等。

3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。

（3）按血流動力學分類　低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

（三）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制

1.休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——進不去！

（1）微循環(huán)的改變

1）微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮；

2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；

3）真毛細血管網(wǎng)關閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。

（2）微循環(huán)改變的機制

各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，使兒茶酚胺增加----

作用于α受體，使皮膚、內臟血管痙攣；

作用于β受體，使A-V短路開放；

微循環(huán)處于嚴重的缺血、缺氧狀態(tài)。

其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。

2.休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）——出不來

（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出血液濃縮

1）血管運動現(xiàn)象消失，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌等痙攣減輕；

2）真毛細血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。

（2）微循環(huán)改變的機制

1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；

2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；

3）血液流變學改變；

4）內毒素等的作用。

3.休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！

微循環(huán)的改變（不灌不流，淤血加重）

1）微血管反應顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應性。

2）DIC的發(fā)生：血液進一步濃縮，血細胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC。

（四）器官功能變化與多器官功能障礙

多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙。

1.MODS發(fā)病機制

（1）器官微循環(huán)灌注障礙。

（2）高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)高度興奮是高代謝的主要原因。

（3）缺血-再灌注損傷。

2.各器官系統(tǒng)的功能變化

（1）肺功能的變化：出現(xiàn)急性肺損傷，可發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現(xiàn)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。

肺部主要病理變化為急性炎癥導致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。

（2）腎功能的變化：表現(xiàn)為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥，血清肌酐持續(xù)高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。

（3）心功能的變化：發(fā)生率較低，非心源性休克發(fā)展到一定階段可發(fā)生心功能障礙。

（4）腦功能的變化：腦血液供應不足，腦組織嚴重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導致一系列神經(jīng)功能損害。出現(xiàn)神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴重者形成腦疝，導致患者死亡。

（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應激性潰瘍。

（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創(chuàng)傷和全身感染引起者多見。

（7）凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增加。

（8）免疫系統(tǒng)功能的變化。

【實戰(zhàn)演習】

1.休克時兒茶酚胺增加微循環(huán)障礙，使組織灌流量減少的作用機制是

A.僅對血管α受體作用

B.僅對血管β-受體作用

C.對α、β受體均起作用

D.對α、β受體都不起作用

E.僅對腹腔血管起作用

【正確答案】C

2.休克I期微循環(huán)灌流特點是

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌少流，灌少于流

C.多灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

【正確答案】B

十、缺血-再灌注損傷

（一）概述

缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。

（二）缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制

1.自由基的作用----“罪魁禍首”

2.鈣超載

——鈣超載是細胞死亡的共同通路

3.白細胞的作用

——“憤青”的雙刃劍效應

1.自由基的作用----“罪魁禍首”

（1）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。

（2）自由基的種類：如脂質自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基。

（3）自由基的損傷作用：

1）膜脂質過氧化增強：

①破壞膜的正常結構；

②間接抑制膜蛋白功能；

③促進自由基及其他生物活性物質生成；

④減少ATP生成。

2）抑制蛋白質功能。

3）破壞核酸及染色體。

2.鈣超載

——鈣超載是細胞死亡的共同通路

各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴重者可造成細胞死亡。

鈣超載引起再灌注損傷的機制

（1）線粒體功能障礙；

（2）激活多種酶；

（3）再灌注性心律失常；

（4）促進氧自由基生成；

（5）肌原纖維過度收縮。

3.白細胞的作用

——中性粒細胞介導的再灌注損傷：

（1）微血管損傷

激活的中性粒細胞與血管內皮細胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。

（2）細胞損傷激活的中性粒細胞與血管內皮細胞可釋放大量的致炎物質，如自由基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結構和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導致局部炎癥。

（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎

1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。

2.改善缺血組織的代謝。

3.清除自由基。

4.減輕鈣超負荷。

5.其他。

【實戰(zhàn)演習】

1.缺血-再灌注損傷是指

A.微循環(huán)灌流量減少引起的細胞損傷

B.缺血后恢復血液灌流損傷加重

C.缺血后恢復血流引起的變化

D.用高鈣灌注液灌流引起的細胞損傷

E.缺血損傷經(jīng)再灌注后減輕

【正確答案】B

第二節(jié)　各論

一、心臟病理生理學

（一）心力衰竭的原因及誘因

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

1.病因

2.誘因　臨床上90%的心力衰竭發(fā)生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時有效的加以防治，對于心衰病情的控制是十分必要的。

常見的誘因有：

①全身感染；

②酸堿平衡及電解質代謝紊亂；

③心律失常；

④妊娠與分娩。

（二）心力衰竭的發(fā)病機制

引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病，這是心力衰竭最基本的發(fā)病機制。

1.心肌收縮性減弱

2.心室舒張功能異常

3.心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性

1.心肌收縮性減弱

（1）收縮相關蛋白質破壞

（2）心肌能量代謝紊亂

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

2.心室舒張功能異?！]有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機制是：

（1）鈣離子復位延緩

（2）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙

（3）心室舒張勢能減少

（4）心室順應性降低

3.心臟各部舒縮活動的不協(xié)調性　心臟各部的活動處于高度協(xié)調的工作狀態(tài)，才能保持心功能的穩(wěn)定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協(xié)調性最常見的原因。

（三）心力衰竭時機體的代償反應

1.心臟代償反應

（1）心率加快

（2）心臟擴張

（3）心肌肥大

2.心外代償反應

3.神經(jīng)-體液的代償反應

（四）心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰——體循環(huán)缺血+肺淤血（肺充血）；

右心衰——體循環(huán)淤血

1.肺循環(huán)充血

（1）呼吸困難：

①勞力性呼吸困難；

②端坐呼吸；

③夜間陣發(fā)性呼吸困難；

④心源性哮喘。

（2）肺水腫：是急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，其發(fā)生機制與毛細血管壓升高、通透性加大等因素有關。

2.體循環(huán)淤血：體循環(huán)淤血是全心衰或右心衰的結果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內臟器官充血、水腫等。

3.心排出量不足

（1）皮膚蒼白或發(fā)紺

（2）疲乏無力、失眠、嗜睡

（3）尿量減少

（4）心源性休克

【實戰(zhàn)演習】

1.下列可引起左室后負荷增大的疾病是

A.甲亢癥

B.嚴重貧血

C.心肌炎

D.心肌梗死

E.高血壓病

【正確答案】E

2.下列可引起右室前負荷增大的是

A.肺動脈高壓

B.肺動脈栓塞

C.室間隔缺損

D.心肌炎

E.肺動脈瓣狹窄

【正確答案】C

二、肺病理生理學

（一）肺功能不全的病因

呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。

診斷呼吸衰竭的標準：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。

（二）肺功能不全的發(fā)病機制

1.肺通氣功能障礙

（1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。

主要原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應性（順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性）降低、肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸等。

（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。

2.肺換氣功能障礙

（1）彌散障礙：

①肺泡膜面積嚴重減少，主要見于肺葉切除、肺實變、肺不張等；

②肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。

（2）肺泡通氣與血流比例失調：正常成人在靜息狀態(tài)下VA／Q約為0.8。

1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VA／Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內，類似動帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，見于DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等。

（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內的解剖分流僅占心輸出量的2%～3%。在病理情況下，如支氣管擴張可伴有支氣管血管擴張和肺內動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程，又稱為真性分流。

（三）呼吸衰竭時主要的代謝功能變化

1.酸堿平衡及電解質紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。

2.呼吸系統(tǒng)變化：

代償呼吸加深加快。

失代償?shù)擯O2＜30mmHg時，或PCO2＞80mmHg時則抑制呼吸中樞。

3.循環(huán)系統(tǒng)變化

代償興奮；失代償抑制

呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感。

當PO2降至60mmHg時，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。

CO2潴留使PCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉。

肺性腦病——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

發(fā)病機制為：

（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用：

腦充血、水腫使顱內壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧，嚴重時可導致腦疝形成。

（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用：

當腦脊液pH低于7.25時，腦電波變慢，pH低于6.8時，腦電活動完全停止。

一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。

5.腎功能變化：呼吸衰竭時腎可受損，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時可發(fā)生急性腎衰竭。腎衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。

6.胃腸變化：嚴重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。

【實戰(zhàn)演習】

1.呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸堿平衡紊亂

【正確答案】E

2.在呼吸衰竭導致腎功能不全的發(fā)生機制中最重要的是

A.腎器質性損傷

B.腎血管反射性痙攣收縮

C.心力衰竭

D.休克

E.彌散性血管內凝血

【正確答案】B

三、肝臟病理生理學

（一）概述

各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。

肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。

1.肝臟疾病的常見病因和發(fā)生機制

（1）生物性因素：有7種病毒可導致病毒性肝炎，另外，某些細菌、寄生蟲也可引起肝損傷。

（2）理化性因素：有些工業(yè)毒物、200余種藥物和酒精等均可以引起肝損傷。

（3）遺傳性因素：某些肝病的發(fā)生發(fā)展與遺傳因素有一定關系。

（4）免疫性因素。

（5）營養(yǎng)性因素。

2.肝臟細胞與肝功能障礙

（1）肝細胞損害與肝功能障礙

1）代謝障礙：

①糖代謝障礙：肝功能障礙可導致低血糖，發(fā)生機制為：肝糖原儲備減少；肝糖原轉變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙；胰島素滅活減少。

②蛋白質代謝障礙：白蛋白合成減少，出現(xiàn)低蛋白血癥，從而引起水腫并影響白蛋白的運輸功能。

2）水、電解質代謝紊亂：肝性腹水和電解質代謝紊亂。

3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細胞對膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常時，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發(fā)生異常時，可導致肝內膽汁淤滯。

4）凝血功能障礙：肝細胞合成大部分凝血因子和抗凝物質，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關。肝功能嚴重障礙可誘發(fā)DIC。

5）生物轉化功能障礙：

①藥物代謝障礙：很多藥物可損害肝細胞，且受損肝細胞對藥物的處理能力下降，改變藥物在體內的代謝過程，會增加藥物的毒副作用，易發(fā)生藥物中毒。

②解毒功能障礙：受損肝細胞的解毒功能降低或者毒物經(jīng)側支循環(huán)直接進入體循環(huán)，對機體產(chǎn)生損害。

③激素滅活功能減弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活減少，并引起相應的功能障礙。

（2）肝Kupffer細胞與腸源性內毒素血癥

①內毒素入血增加：側支循環(huán)形成；

腸壁水腫

②嚴重肝病時，肝內淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細胞的功能障礙，對內毒素的清除減少。

2）肝Kupffer細胞對肝細胞產(chǎn)生損害的機制：

產(chǎn)生活性氧，損害肝細胞；產(chǎn)生多種細胞因子，各種細胞因子可引起相應的肝細胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。

（3）肝星形細胞與肝纖維化

肝臟受損后，星形細胞被活化，可促進肝纖維化的發(fā)生，星形細胞還可通過分泌多種細胞因子，促進肝纖維化（硬化）的發(fā)生。

（4）肝竇內皮細胞與肝功能障礙

肝竇內皮細胞受各種病因影響，可產(chǎn)生一些生物活性物質和細胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時，肝竇內皮細胞的形態(tài)發(fā)生改變，可使肝微循環(huán)障礙，導致肝細胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。

（5）肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙

慢性肝炎時，肝臟相關淋巴細胞通過黏附分子黏附于肝竇內皮細胞和肝細胞，可殺傷攜帶病毒的肝細胞；也可對肝臟造成一定的損傷。

（二）肝腦疾病

繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝腦疾病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期：

一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀；

二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主；

三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀；

四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進入昏迷階段。

目前肝性腦病的發(fā)病機制包括：

（三）肝腎綜合征

1.概念　肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。

2.肝腎綜合征的發(fā)病機制　主要與腎血管收縮導致的腎血流動力學異常有關。

肝腎綜合征時腎血管的收縮與以下因素有關：

（1）有效循環(huán)血量減少，使腎交感神經(jīng)張力增高。

（2）腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。

（3）激肽系統(tǒng)活動抑制。

（4）腎臟產(chǎn)生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。

（5）內皮素-1生成增多。

（6）內毒素血癥。

（7）假性神經(jīng)遞質引起血流重分布，使腎血流減少。

【實戰(zhàn)演習】

1.下列情況是肝功能不全時常見并發(fā)癥的是

A.肺梗死

B.肝性腦病

C.心肌梗死

D.紅細胞增多癥

E.脾破裂

【正確答案】B

2.肝性腦病是指

A.肝臟病癥并發(fā)腦部疾病

B.肝功能衰竭并發(fā)腦水腫

C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病

E.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征

【正確答案】E

四、腎臟病理生理學

（一）急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，主要表現(xiàn)為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

1.病因與分類

（1）腎前性急性腎衰竭：見于各種休克早期。

（2）腎性急性腎衰竭：見于各種原因引起的腎臟的實質性病變。

（3）腎后性急性腎衰竭：見于尿路急性梗阻。

2.發(fā)病機制

（1）腎小球因素：腎缺血、腎小球病變致腎小球濾過率下降；

（2）腎小管因素：腎小管阻塞、原尿回漏

（3）腎細胞損傷

3.急性腎衰竭時的功能代謝變化

（1）少尿期

1）尿變化：

①少尿或無尿；

②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；

③尿鈉高，腎小管對鈉的重吸收障礙引起；

④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球濾過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質性ARF尿液成分的區(qū)別。

2）水中毒：因少尿、分解代謝致內生水增多、攝入水過多等。

3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。

4）代謝性酸中毒。

5）氮質血癥。

（2）多尿期：

多尿的機制：

①腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常；

②新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟；

③腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除；

④滲透性利尿。

（3）恢復期：尿量開始減少并漸恢復正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質和酸堿平衡紊亂得到糾正。

（二）慢性腎衰竭

1.概念：各種慢性腎臟疾病，腎單位進行性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎衰竭（CRF）。

凡能造成腎實質漸進性破壞的疾病，均可引起CRF。

2.慢性腎衰竭的發(fā)展過程

內生肌酐清除率/正常值

臨床癥狀

1.腎儲備功能降低期（代償期）

30%以上

無臨床癥狀，血液生化指標無異常，但腎臟儲備能力降低

2.腎功能不全期

25%～30%

多尿、夜尿、輕度氮質血癥和貧血

3.腎衰竭期

20%～25%

較重的氮質血癥、酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥、嚴重貧血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀

4.尿毒癥期

20%以下

明顯的水、電解質和酸堿平衡紊亂以及多系統(tǒng)功能障礙，并出現(xiàn)一系列尿毒癥中毒癥狀

3.慢性腎衰竭時的功能代謝變化：

早期，患者常出現(xiàn)多尿、夜尿（夜間排尿增多），等滲尿，逐漸尿中出現(xiàn)蛋白質、紅細胞、白細胞、管型等；晚期則出現(xiàn)少尿。

（三）尿毒癥

1.概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現(xiàn)內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

2.尿毒癥時的功能代謝變化及其機制

（1）神經(jīng)系統(tǒng)：可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，發(fā)生尿毒癥性腦病。也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。

機制：

①某些毒性物質的蓄積引起神經(jīng)細胞變性；

②電解質和酸堿平衡紊亂；

③腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。

（2）消化系統(tǒng)：癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。

（3）心血管系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。

（4）呼吸系統(tǒng)：可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸。尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴重還可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。

（5）免疫系統(tǒng)：常并發(fā)免疫功能障礙，以細胞免疫異常為主。

（6）皮膚變化：患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶，稱為尿素霜。

（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質代謝：患者常出現(xiàn)負氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現(xiàn)高脂血癥。

【實戰(zhàn)演習】

ARF初期的主要發(fā)病機制是

A.腎小管原尿反流

B.腎小管阻塞

C.腎缺血

D.毛細血管內凝血

E.腎小管上皮細胞壞死

【正確答案】C

ARF多尿期，多尿的發(fā)生機制是

A.腎小球濾過功能障礙

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙

E.原尿回漏減少

【正確答案】B

引起急性腎衰竭的腎前性因素主要是

A.汞中毒

B.急性腎小球腎炎

C.休克早期

D.尿路梗阻

E.低血鉀

【正確答案】C

下列哪項不是急性腎衰竭少尿期的表現(xiàn)

A.少尿

B.高血鉀

C.水中毒

D.代謝性堿中毒

E.氮質血癥

【正確答案】D

五、腦病理生理學

（一）概述

腦功能不全通常是指腦中樞結構和功能受損，主要導致認知和（或）意識障礙的病理過程。

1.腦的結構與代謝特征

結構特征：

腦位于顱腔內，腦組織、腦血流和腦脊液三者總容積保持相對穩(wěn)定，容積的微小變化可致顱內壓明顯變化；

血液與腦組織間存在血-腦脊液屏障。

代謝特征：

代謝活躍，耗氧量大，血流量大，其能量供應幾乎全部來自葡萄糖氧化；

腦內氧及葡萄糖的貯量很有限。

2.腦疾病的表現(xiàn)特征

（1）特殊規(guī)律：

病變定位與功能障礙之間關系密切；

相同的病變發(fā)生在不同的部位，可出現(xiàn)不同的后果；

成熟神經(jīng)元無再生能力；

病程緩急常引起不同的后果，急性腦功能不全常導致意識障礙，慢性腦功能不全則為認知功能的損傷。

（2）對損傷的基本反應：

神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死、凋亡和退行性變；

神經(jīng)膠質細胞、星形膠質細胞表現(xiàn)為炎癥反應、增生、肥大；

少突膠質細胞為脫髓鞘。

（二）意識障礙

意識障礙是指不能正確認識自身狀態(tài)和（或）客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激作出反應。

其病理學基礎為大腦皮層、丘腦和腦干網(wǎng)狀結構系統(tǒng)功能異常。

1.意識維持與意識障礙的結構基礎

（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識障礙。

（2）丘腦：——損傷致昏睡。

（3）皮層：——致意識障礙，重者致昏迷。

2.主要表現(xiàn)

（1）譫妄。

（2）精神錯亂：似睡似醒狀態(tài)。

（3）昏睡：強刺激可睜眼。

（4）昏迷。

3.病因和發(fā)病機制

（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導致顱內壓升高，造成腦干網(wǎng)狀結構受壓。

（2）急性腦中毒

1）內源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經(jīng)遞質合成、釋放障礙，能量缺乏和神經(jīng)細胞膜損傷，而導致昏迷。

2）外源性毒素：多見于鎮(zhèn)靜催眠藥作用。