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【關(guān)鍵詞】猝死

猝死，指看似健康的人或病情經(jīng)治療后已穩(wěn)定或正在好轉(zhuǎn)的患者，在很短時間發(fā)生意想不到的非創(chuàng)傷性死亡。隨著診療技術(shù)的發(fā)展，新的治療手段不斷應(yīng)用于臨床，日常醫(yī)療活動的安全性也日益提高。精神科住院病人意外的突然死亡，而隨之引發(fā)的醫(yī)療糾紛呈逐年上升趨勢，常常給臨床診療帶來很大的困擾，精神科住院病人的猝死現(xiàn)象及其相關(guān)因素的研究日益受到重視。

近年來，國內(nèi)外一些臨床研究報告，精神病患者因長期服用抗精神病藥物易導(dǎo)致體重增加、肥胖，引起糖尿病及其他軀體疾病，增加了冠心病、心梗、腦梗的發(fā)生率。較多合并心腦血管疾病，加之精神科藥物的應(yīng)用，易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常和猝死。本文復(fù)習(xí)了一些相關(guān)資料，就精神病患者猝死的預(yù)測指標(biāo)及如何降低猝死率作一綜述，以便能在精神科臨床中積極預(yù)防猝死。

1精神藥物對心電圖的影響

引發(fā)心臟性猝死直接原因有室顫、室速、冠心病、心梗、心肌病等，可以通過體表心電圖的觀測來發(fā)現(xiàn)和預(yù)測猝死。

1.1抗精神病藥物對心電圖的影響經(jīng)典及非經(jīng)典抗精神病藥物均可導(dǎo)致心臟不良反應(yīng)，有時相當(dāng)嚴(yán)重甚至猝死，藥物引起心動過速對正常人不會成為問題，但對大多數(shù)心肌缺血可促進(jìn)（誘發(fā)）心絞痛和心肌梗死［1］。

1.1.1藥物對QT間期的影響QT間期超過430ms即稱為QT間期延長，它和室性心律失常有關(guān)，可增加猝死的危險性，并已成預(yù)測猝死的重要指標(biāo)之一［2］。國外大量研究表明，抗精神病藥物可導(dǎo)致QT間期延長［3,4］，Reilly對495例精神病患者和101例正常對照組的研究發(fā)現(xiàn)，服用抗精神病藥物8%會出現(xiàn)QT間期延長，與服藥劑量、年齡均呈正相關(guān)，國內(nèi)報道與之相仿［5］，對單一使用經(jīng)典或非經(jīng)典藥物患者心電圖的研究發(fā)現(xiàn)，酚噻嗪類藥物具有奎尼丁樣作用，可通過過度抑制鈉離子通道而減慢心臟傳導(dǎo)率，增加心臟興奮性，從而在心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長［6］，利培酮與氯氮平可能通過鈣離子通道（也有人認(rèn)為是增強(qiáng)鉀通道）的異常改變而導(dǎo)致QT間期延長［6,7］。

QTd即QT離散度，由Campbell1985年提出,它代表心室肌興奮性恢復(fù)時間不一致或心室肌不應(yīng)期差異程度［3］。心室肌不應(yīng)期顯著差異是折返形成的重要條件，而折返極易導(dǎo)致惡性心律失?；蛘T發(fā)猝死［8］。QT間期延長若伴有心律失常，則QTd會顯著增加，發(fā)生率約為0～17.43%［3］，較大劑量藥物更易出現(xiàn)QTc間期延長和QTd增加，更易產(chǎn)生致命性心律失常和猝死［9］。國內(nèi)有學(xué)者對33例住院服用氯氮平患者的研究顯示，較大劑量氯氮平（500mg/d），QTd顯著增加，并由此認(rèn)為較大劑量氯氮平可誘發(fā)心臟性猝死［10］，推測氯氮平導(dǎo)致猝死的發(fā)生機(jī)制可能與鈣離子通道異常有關(guān)；藥物的直接毒性作用即心率增加，心肌耗氧量增加，易導(dǎo)致心肌缺血，心肌缺血和心肌復(fù)極不均衡與不穩(wěn)定可誘發(fā)惡性心律失常［7］。

國外有學(xué)者將抗精神病藥物根據(jù)延長QTc的程度進(jìn)行分組，高危險組為：硫利噠嗪、酚噻嗪類、舒托必利、苯酰胺類、哌迷清、二苯基丁酰哌啶類；次高危險組為：氯氮平、氯丙嗪、氟哌利多；中度危險組：氟哌啶醇、奮乃靜、舒必利；低危險組：利培酮、齊哌西酮、奎硫平；極低危險組：奧氮平［11］。

1.1.2T波的改變抗精神病藥物通過抑制鈉鉀泵、ATP酶阻止鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，表現(xiàn)為血鉀正常而細(xì)胞內(nèi)低鉀的T波改變［1］，進(jìn)而導(dǎo)致心律失常。

1.1.3特異性J波和Brugada綜合征J波是位于QRS波群終末部與ST段起始之交點，多位于等位線上，上下偏移不超過1ms。

特異性J波是指無明顯原發(fā)性疾病，無器質(zhì)性心臟病史和QT間期延長，僅于體表心電圖上有J波，該類患者有過心臟性猝死或室顫史，因此，將這種J波稱為特異性J波并作為預(yù)測惡性心律失常的指標(biāo)。

Brugada綜合征無心臟結(jié)構(gòu)改變，心電圖有持續(xù)性或間歇性右束支傳導(dǎo)阻滯，右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，患者易發(fā)生猝死［2,8］，三環(huán)類可致Brugada綜合征的心電圖征象［7］。

1.2抗抑郁藥

1.2.1三環(huán)類有奎尼丁樣作用，引起血壓降低，心動過速，抑制多種心血管反射，易致心律失常，抗膽堿能作用使迷走神經(jīng)抑制而心跳加快，電軸左偏，心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛阻滯，特別是合并心血管病患者而更易導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常而猝死。

1.2.2SSRI類對心臟傳導(dǎo)功能無直接作用。但大劑量西酞普蘭和氟伏沙明可能引起心律紊亂。國外有學(xué)者對氟西汀進(jìn)行電生理測定，結(jié)果表明氟西汀具有一定的抗心律失常作用，心血管副作用少，但大劑量使用也可以發(fā)生致心律失常作用［12］。故規(guī)定劑量SSRI對心血管影響較小，較安全。

1.3抗躁狂藥對心血管影響較小，注意對造血系統(tǒng)影響，特別是由卡馬西平引起粒缺，導(dǎo)致嚴(yán)重感染及并發(fā)癥，有導(dǎo)致猝死的危險。

2抗精神病藥物對血糖的影響

眾多的研究表明，抗精神病藥可能影響糖代謝，引起糖耐量異常及血糖升高，無論是典型或非典型均有報道，引起高血糖，甚至酮癥酸中毒，或使原有糖尿病惡化［10］，從而引起一系列軀體疾病、感染等，猝死的風(fēng)險增加。

3抗精神病藥物對體重和血壓的影響

大量研究報告，不論何種抗精神病藥物，均可不同程度引起體重增加，平均體重增加1～4kg，部分或更多病人出現(xiàn)肥胖癥，肥胖增加了高血壓、高血脂的發(fā)生，使冠心病、心梗、腦梗的發(fā)生率增加從而導(dǎo)致猝死風(fēng)險加大。

4精神病患者的睡眠問題

4.1猝死多發(fā)生于快速動眼睡眠期有研究認(rèn)為，猝死多發(fā)生于快速動眼睡眠（REM）期，尤其是最后一個REM期更易出現(xiàn)。此時，交感神經(jīng)活動一過性增高，可觸發(fā)冠狀動脈發(fā)生痙攣，潛在激發(fā)心肌缺血，心律失常及QT間期延長，從而誘發(fā)猝死［13］。本院學(xué)者對院內(nèi)精神病患者猝死的研究中，猝死的時間多集中在凌晨，4～8時達(dá)到42.31%。

4.2睡眠呼吸暫停綜合征［14］抗精神病藥物對中軀神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的抑制作用，各種劑量范圍內(nèi)均會對中樞系統(tǒng)產(chǎn)生抑制，喉肌共濟(jì)失調(diào)、環(huán)狀括約肌和胃防止食物反流作用受抑制，導(dǎo)致呼吸抑制、窒息和噎食，從而引發(fā)肺水腫，肺動脈栓塞，吸入性肺炎，最終導(dǎo)致猝死。伴此癥的患者發(fā)生猝死必在睡眠中，大多夜間或凌晨，且常見于老年、肥胖者。

5廣東省心血管研究所所長吳書林的研究報告［15］

心臟性猝死和吸煙、肥胖、體力活動減少等生活方式有關(guān)，抑郁、精神病患者發(fā)生率相對較高，家族有心臟病猝死或本人有暈厥史者猝死率增加。在406個心猝患者中，有106例由心血管造影證實為冠心病，10%有高血壓。有這些基礎(chǔ)病患者及生活方式的發(fā)生猝死風(fēng)險大大增加。精神病患者特別是長期住院服藥者，此之相吻合，故易致猝死。與前述QTc延長，QTd增加，作為心律失常、猝死的指標(biāo)，在某種程序上存在爭議。

對有嚴(yán)重心律失常，嚴(yán)重心臟疾患或發(fā)生過一次猝死，有植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）適應(yīng)證的，應(yīng)用ICD防治，成功率幾乎100%［15］。

精神藥物與精神病患者的猝死有密切關(guān)系，長期用藥、合并軀體疾病、體重增加、肥胖、對內(nèi)分泌激素的影響、年齡增長，心律失常的發(fā)生率增高，猝死風(fēng)險加大。精神病患者的軀體狀況，尤其是心血管疾病，以及服藥后的睡眠習(xí)慣的改變，長期住院，吸煙，體力活動減少，生活方式的改變等均是院內(nèi)猝死的相關(guān)因素。尋找預(yù)測猝死的臨床指標(biāo)是為了防患于未然。及時全面地完成治療前的檢查，及早發(fā)現(xiàn)隱匿性疾病、心血管疾病，特別是心電圖特異性改變，均非常重要。精神科醫(yī)務(wù)人員應(yīng)加強(qiáng)對住院患者的軀體狀況觀察，掌握必要的綜合醫(yī)學(xué)知識，提高急救能力，熟練掌握精神科藥物的特點，特別是對有心血管病、心律失常的患者積極治療基礎(chǔ)病的同時，盡可能使用低劑量，非典型抗精神病藥物，對預(yù)防及發(fā)現(xiàn)精神病患者的死亡有十分重要的意義。

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