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［摘要］目的：觀察ARB藥物改善收縮性心力衰竭的臨床療效。方法：92例入選病例隨機分為兩組，治療組49例，對照組43例。兩組均給予常規(guī)糾正心功能不全及對癥處理，對照組有高血壓者用ACEI及ARB以外的其他降壓藥控制血壓在正常范圍；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用ARB類藥物纈沙坦膠囊(商品名代文)80mg～160mg，口服，1次／d。6個月后評價治療效果。結(jié)果：心功能改善治療組顯效率63．27％，總有效率93．88％；對照組顯效率27．91％，總有效率81．40％。治療組有顯著療效(P<0．01)。結(jié)論：ARB具有改善心肌收縮功能，減輕心力衰竭癥狀，提高心力衰竭患者生活質(zhì)量和存活率等作用。

［關(guān)鍵詞］ARB藥物；收縮性心力衰竭；EF值；FS值

慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段，其中收縮性心力衰竭是臨床上常見的心力衰竭。長期以來都認為慢性心力衰竭不能徹底治愈，也無法降低病死率，但近年來，由于ACE抑制劑和ARB的應(yīng)用，使人們改變了這一觀念。為此，我們對ARB藥物改善收縮性心力衰竭的療效進行了觀察分析?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料選擇我院收縮性心力衰竭患者92例，男性40例，女性52例，年齡18歲～72歲，平均年齡57．6歲。病程1a～16a，平均病程12．5a，高血壓性心臟病24例，缺血性心臟病22例，圍產(chǎn)期心肌病13例，病毒性心肌炎17例，擴張型心肌病16例。入選標(biāo)準(zhǔn)：均有不同程度的心功能不全臨床表現(xiàn)，按NYHA心功能標(biāo)準(zhǔn)分級，Ⅱ級16例，Ⅲ級43例，Ⅳ級33例；均行超聲心動圖檢查證實左室(全心)擴大，EF值24%～45％，F(xiàn)S值15%～25％。下列患者不列入觀察之中：心瓣膜病變引起的心力衰竭、腎動脈狹窄者、高血鉀者。入選病例隨機分為治療組和對照組，兩組患者的年齡、性別、心功能分級等項目經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析各項之間均差異無顯著性(P>0．05)，見表1。

表1兩組患者的一般資料比較表（略）

1．2治療方法對照組給予常規(guī)糾正心功能不全(利尿、強心、擴血管)及對癥處理，有高血壓者用ACEI及ARB以外的其他降壓藥控制血壓在正常范圍；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用ARB類藥物纈沙坦膠囊(商品名代文)，初始劑量80mg，口服，1次／d，根據(jù)患者的耐受程度調(diào)整劑量到160mg，口服，1次／d，6個月為1個療程。

1．3觀察指標(biāo)觀察反映左室收縮功能的指標(biāo)：EF值和FS值，要求由心臟B超室固定的一名醫(yī)生對兩組實驗者在治療前及用藥6個月后各做一次心臟超聲，記錄測量值，并對病死率進行觀察。

1．4臨床療效評定治療后心功能恢復(fù)或心功能改善2級為顯效；心功能改善1級但未達到2級心功能為有效；用藥前后心功能分級無變化或死亡為無效［1］。

1．5統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)采用±s表示；計量資料采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗；兩組療效比較采用Ridit分析。

2結(jié)果

2．1兩組治療前后超聲參數(shù)指標(biāo)變化比較見表2

表2兩組治療前后收縮功能指標(biāo)變化比較（略）

注：治療前后比較經(jīng)配對t檢驗，aP<0．01，組間比較經(jīng)t檢驗P<0．01。

2．2兩組臨床心功能療效比較及對病死率的影響治療6個月后兩組心功能療效比較(見表3)，經(jīng)Ridit分析治療組=0．588，對照組=0．399,提示兩組臨床療效差別有顯著意義。在臨床觀察中，治療組有1例死亡，總病死率為2．04％；對照組有6例死亡，總病死率為13．95％，兩組比較有顯著意義(P<0．05)。

表3兩組療效比較（略）

注：二組比較：u=3．498,P<0．01。

3討論

收縮性心力衰竭是心功能不全代償過程中各種代償機制惡性循環(huán)所致的結(jié)果。在代償機制中值得注意的是神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂和心室的重塑。實驗性心力衰竭模型提示在全身RAAS未表現(xiàn)出活性時，左心室及室間隔的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶活性已明顯增加［2］。用ARB藥物治療心衰的機制主要體現(xiàn)在兩大方面，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)：纈沙坦是高選擇性的AT1受體拮抗劑，直接在受體水平發(fā)揮作用，通過阻斷RAS系統(tǒng)和其他旁路途徑生成的血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合，阻斷導(dǎo)致心力衰竭的途徑，同時增加血管緊張素Ⅱ與AT2的結(jié)合，產(chǎn)生擴張血管，刺激一氧化氮和前列環(huán)素的增加，也有利于與心力衰竭的治療［3］；防止心肌及血管壁肥厚的作用：長期使用能有效阻止心室肥厚與心肌纖維化，也能逆轉(zhuǎn)已出現(xiàn)的纖維組織和肌層內(nèi)冠狀動脈壁的增厚，提高血管順應(yīng)性［2］，從而延緩心力衰竭的發(fā)展，延長心力衰竭患者的生存期。有關(guān)纈沙坦在心力衰竭治療中的作用已被許多大規(guī)模臨床實驗所證實：最大規(guī)模的亞洲心血管臨床實驗之一，JIKEIHEART實驗證實纈沙坦為基礎(chǔ)的治療組降低新發(fā)心力衰竭或心力衰竭加重住院率46％。ValHeFT實驗中纈沙坦也有效降低了心力衰竭患者的所有原因死亡和病殘率13．3％，降低心力衰竭住院率27．5％，兩個實驗結(jié)果高度一致［4］ValHeFT實驗結(jié)果還表明心力衰竭患者加用纈沙坦明顯改善了射血分數(shù)(EF)和左室舒張末期容積(LvIDd)［5］。通過對我院收治的92例收縮性心力衰竭患者，在常規(guī)糾正心力衰竭及對癥治療的基礎(chǔ)上，加用纈沙坦治療6個月后的療效及病死率觀察，與相關(guān)資料報道一致。說明纈沙坦具有改善心肌收縮功能，減輕心力衰竭癥狀，提高心力衰竭患者生活質(zhì)量和存活率等作用，值得廣大臨床醫(yī)師重視、應(yīng)用。

參考文獻：

［1］黃震華，朱雅琴．福辛普利和氯沙坦治療心力衰竭療效的比較［J］．中國新藥與臨床雜志，2001，20(5)：346348，386．

［2］陳修，陳維洲，曾貴云.血管藥理學(xué)［M］.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：364.

［3］黃震華.在心力衰竭治療中的應(yīng)用［J］.中國新藥與臨床雜志，2006，10(25)：775.

［4］戴雨.纈沙坦對亞洲人群具有顯著的心血管保護益處［N］.中國醫(yī)學(xué)論壇報，2006，9：30.

［5］寧玲.高品質(zhì)降壓、全面干預(yù)心血管事件鏈［J］.中國醫(yī)學(xué)論壇報，2006，8：30.