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本文作者：林愛琴1壽記新2李雪元2馬林2朱曉菡1作者單位：1.鄭州鐵路職業(yè)技術(shù)學(xué)院護(hù)理學(xué)院2.鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)外科

腦梗死是一種常見的致死及致殘率很高的疾病。腦梗死后6h內(nèi)溶栓治療對(duì)患者恢復(fù)神經(jīng)功能、提高生存率及改善生活質(zhì)量具有重要意義［1］，因而其早期診治具有重要意義。臨床常用CT及常規(guī)MRI檢測(cè)缺血神經(jīng)細(xì)胞腫脹、壞死所致的組織結(jié)構(gòu)學(xué)改變來判斷腦梗死的發(fā)生，而結(jié)構(gòu)改變常發(fā)生在腦梗死數(shù)小時(shí)后，此時(shí)神經(jīng)細(xì)胞已發(fā)生嚴(yán)重的代謝紊亂［2-3］。氫質(zhì)子磁共振波譜(protonmagneticresonancespectroscopy，1h-mrs)分析是一項(xiàng)能對(duì)活體組織代謝進(jìn)行定量分析的技術(shù)，可以通過定量測(cè)定腦組織內(nèi)某些代謝物質(zhì)的水平反映神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量代謝狀態(tài)。近來研究［4］表明腦梗死后神經(jīng)代謝發(fā)現(xiàn)一定變化，但針對(duì)急性腦梗死患者的1H-MRS研究還較為匱乏。作者對(duì)47例急性腦梗死患者早期行MRS檢測(cè)，并在后期復(fù)查，以探討梗死后神經(jīng)代謝物變化特點(diǎn)及其在判斷腦梗死中的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1資料與方法

1．1臨床資料

選擇鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2010年4月至2011年3月收治的臨床診斷為急性腦梗死的47例患者的病歷資料，其中男27例，女20例，年齡37～72(57．0±8．9)歲。發(fā)病時(shí)間均在12h內(nèi)，臨床癥狀表現(xiàn)為頭痛、頭暈，偏身感覺、運(yùn)動(dòng)障礙，言語、視物不清等。全部病例在入院后6h內(nèi)行頭顱MRI(荷蘭Philip公司，Achieva3．0T，已預(yù)裝有1H-MRS檢測(cè)分析軟件，應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)頭部線圈進(jìn)行檢測(cè))及1H-MRS檢查。一旦確診為腦梗死，對(duì)具有溶栓治療指征且征得家屬同意的患者盡早行溶栓治療，其余患者行內(nèi)科常規(guī)治療。43例患者于梗死后1～2個(gè)月復(fù)查頭顱1H-MRS。

1．21H-MRS檢測(cè)及分析步驟

患者入院后常規(guī)行急診處理，及時(shí)行頭顱CT平掃排除顱內(nèi)出血等大面積病變;對(duì)符合入選條件的病例，待其生命體征平穩(wěn)，可以脫離心電監(jiān)護(hù)且能耐受約30minMRI檢查時(shí)間后，盡早行1H-MRS檢測(cè)。所有患者行MRI檢測(cè)時(shí)均有神經(jīng)科醫(yī)師看護(hù)。全部病例行常規(guī)MRI和1H-MRS掃描。常規(guī)MRI序列包括軸、矢狀位T1WI、T2WI和DWI，層厚5mm，以明確腦組織內(nèi)病變情況。軸位T2WI或DWI序列選取梗死灶行1H-MRS定位，單體素容積為2cm×1cm×1cm，化學(xué)位移飽和法抑制水信號(hào)，應(yīng)用S2DSI-144序列進(jìn)行波譜采集，成像參數(shù):TR為2000ms，TE為144ms，激勵(lì)次數(shù)為16次。采用PhilipSignaWorkstation4．0版FunctoolSpectrosco-py-2DBrain分析軟件自動(dòng)分析計(jì)算N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、總肌酸(肌酸+磷酸肌酸)(Cr)、膽堿化合物(Cho)、乳酸(Lac)所對(duì)應(yīng)的化學(xué)位移處的波峰面積積分，以此作為這些化合物濃度的相對(duì)定量值。并分別計(jì)算NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho和Lac/Cr值，據(jù)此進(jìn)行分析。由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的MRI診斷及操作醫(yī)師各自進(jìn)行獨(dú)立診斷，意見不一致時(shí)，經(jīng)過討論后決定。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS11．0進(jìn)行分析，同一組患者兩對(duì)稱部位及不同時(shí)間點(diǎn)比較使用配對(duì)t檢驗(yàn)，其余比較使用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0．05。

2結(jié)果

2．1常規(guī)MRI表現(xiàn)

47例患者共發(fā)現(xiàn)病灶72處(幕上61處，幕下11處)，其中58處在T2WI上表現(xiàn)為邊界模糊的略高信號(hào)灶，其余14處呈等信號(hào);69處在FLAIR上表現(xiàn)為高信號(hào)，邊界較T2WI信號(hào)清楚，仍有3處顯示為等信號(hào)。所有72處病灶在DWI上均表現(xiàn)為明顯的高亮信號(hào)。

2．2急性期1H-MRS表現(xiàn)

所有47例患者72處病灶1H-MRS圖顯示在1．3ppm處可見倒置Lac峰，其中52處呈雙峰，20處呈單峰。病灶中心NAA均降低，Lac峰明顯升高;交界區(qū)亦出現(xiàn)倒置Lac峰，NAA峰輕微下降(圖1、表1)。47例患者中21例(29處病灶)于病后6h內(nèi)行首次行1H-MRS檢測(cè)，26例(43處病灶)于6～12h內(nèi)行1H-MRS檢測(cè)。病灶中心和交界區(qū)不同時(shí)間點(diǎn)MRS值比較見表2。

2．3復(fù)查1H-MRS表現(xiàn)

47例患者中43例復(fù)查，4例失訪。復(fù)查發(fā)現(xiàn)69處病灶，其中61處表現(xiàn)為典型梗死灶，呈長T1長T2信號(hào)，邊界清楚。與初次DWI結(jié)果相比，45處病灶擴(kuò)大，8處病灶消失，5處縮小，11處無明顯變化。腦梗死急性期及1～2個(gè)月后梗死灶中心及交界區(qū)各代謝物值比較見表3。溶栓者與未溶栓者隨訪MRS值比較見表4。

3討論

腦梗死是血管阻塞引起供血區(qū)域腦組織的缺血性壞死，該病是老年人致死、致殘的重要原因之一［1］。腦梗死后6h內(nèi)腦組織的缺血處于可逆階段，在此時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療可使缺血區(qū)組織恢復(fù)血流灌注，可望減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶。常規(guī)CT及MRI檢查在腦梗死診斷中發(fā)揮重要作用，但對(duì)診斷急性期腦梗死敏感性較低，CT發(fā)現(xiàn)信號(hào)變化時(shí)往往已經(jīng)發(fā)生嚴(yán)重細(xì)胞缺血性壞死［3］。

1H-MRS可以無創(chuàng)和活體測(cè)定細(xì)胞內(nèi)許多重要代謝物濃度，根據(jù)這些代謝物含量可以分析組織代謝狀態(tài)。1H-MRS測(cè)定的NAA由神經(jīng)元線粒體合成后分布于其胞體和突起中，直接反映神經(jīng)元功能狀態(tài)，是神經(jīng)元密度的標(biāo)志物。腦缺血時(shí)神經(jīng)元代謝抑制致NAA大量減少，NAA耗盡則提示梗死不可逆轉(zhuǎn)。Cho由甘油磷酸膽堿、磷酸膽堿和磷脂酰膽堿組成，是細(xì)胞膜和鞘磷脂的標(biāo)志物，其峰值高低由膜磷脂中的膽堿及作為神經(jīng)遞質(zhì)的乙酰膽堿濃度決定。在多種導(dǎo)致鞘磷脂分解及細(xì)胞數(shù)增加的病理生理過程中均會(huì)導(dǎo)致Cho升高，如缺血、癌腫及腦腫瘤時(shí)［5］。Lac是葡萄糖無氧代謝的終產(chǎn)物，是細(xì)胞能量代謝缺乏的指標(biāo)。正常情況下腦神經(jīng)細(xì)胞代謝以有氧氧化為主，乳酸含量很低，當(dāng)氧供不足時(shí)Lac升高，提示腦供血血管缺血［6］。既往研究［7-8］表明:正常腦組織耗氧率為20mL/(100g•min)，腦血流代謝低于此值即可出現(xiàn)Lac，因而Lac出現(xiàn)被認(rèn)為是梗死早期階段敏感標(biāo)志物，且出現(xiàn)在常規(guī)MRI檢查出現(xiàn)異常改變之前。Cr值代表組織中肌酸及磷酸肌酸總濃度，在人腦不同代謝條件下，尤其是病理?xiàng)l件下含量相對(duì)恒定且分布均勻，常被用作內(nèi)標(biāo)衡量其他代謝物含量［9］。

該研究對(duì)72處病灶行1H-MRS檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)梗死灶中心及交界區(qū)Lac/Cr值均較對(duì)照側(cè)降低，提示腦組織缺血發(fā)生。梗死灶中心NAA/Cr、NAA/Cho值較對(duì)照側(cè)顯著降低，而交界區(qū)僅見NAA/Cr、NAA/Cho輕微下降，提示梗死灶中心發(fā)生更為嚴(yán)重的細(xì)胞缺氧損傷。這些結(jié)果說明Lac是腦缺血后無氧代謝的敏感標(biāo)志物，而神經(jīng)元損傷繼發(fā)于腦缺血，NAA降低發(fā)生于Lac升高之后，這與既往研究［10］報(bào)告結(jié)果一致。

NAA是神經(jīng)元密度及活性的標(biāo)志物，是一個(gè)可以反映梗死相關(guān)損傷的良好標(biāo)志物。Lac是無氧糖酵解的產(chǎn)物，Lac峰升高反映氧供不足，提示有缺血存在，但未必發(fā)展為不可逆性腦梗死［11］。該研究比較6～12h時(shí)與6h內(nèi)MRS值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)6h后梗死灶中心Lac/Cr值仍持續(xù)升高，NAA/Cho值持續(xù)降低;而交界區(qū)僅出現(xiàn)MRS值輕微改變，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示腦梗死有一定治療時(shí)間窗。

缺血半暗帶是腦梗死的主要治療靶點(diǎn)，也是治療急性腦梗死進(jìn)行性發(fā)展的主要目的。該研究結(jié)果顯示溶栓治療者與未接受溶栓者交界區(qū)NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/ChoMRS值存在差異，Lac/Cr值無差異，而梗死灶中心區(qū)各MRS值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果說明梗死灶-正常阻滯交界區(qū)是腦梗死治療的目標(biāo)，對(duì)符合溶栓指征者應(yīng)盡早溶栓治療，對(duì)NAA峰的監(jiān)測(cè)也是評(píng)估腦梗死治療效果的重要指標(biāo)。

然而，該研究對(duì)腦梗死患者行多體素1H-MRS信息采集時(shí)也存在技術(shù)因素影響。該研究時(shí)間跨度較大，磁共振長時(shí)間工作后磁場(chǎng)常會(huì)發(fā)生飄移，為此，作者采用MRS比值而非絕對(duì)值以減少干擾。此外，Cr水平反映線粒體功能和細(xì)胞能量代謝狀態(tài)，雖然多數(shù)研究認(rèn)為其在體內(nèi)含量較均勻恒定，但在腦缺血等存在細(xì)胞膜損傷的部位Cr含量常有輕微變化［12］，這可能也會(huì)對(duì)該研究結(jié)果產(chǎn)生一定影響。

綜上所述，腦梗死患者早期神經(jīng)代謝變化可以為腦梗死診斷及治療提供重要信息。Lac/Cr升高，同時(shí)NAA/Cr、NAA/Cho降低常提示不可逆梗死;而僅僅Lac/Cr升高常提示腦缺血發(fā)生;對(duì)NAA峰的監(jiān)測(cè)可以作為評(píng)價(jià)腦梗死治療效果的指標(biāo)。對(duì)符合溶栓指征的腦梗死患者應(yīng)盡早溶栓，其有利于挽救腦梗死-正常組織交界區(qū)腦組織活性。然而，MRS檢查對(duì)磁共振場(chǎng)強(qiáng)要求較高，存在較多因素干擾，且對(duì)診斷腦梗死MRS值并無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因而需進(jìn)一步研究及完善。