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運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的治療范文第1篇

【關(guān)鍵詞】  神經(jīng)電生理檢查;神經(jīng)病變;預(yù)后判斷

dn是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，臨床常見(jiàn)其發(fā)生率國(guó)內(nèi)有報(bào)道可達(dá)60%～90%，乃至100%，可呈對(duì)稱(chēng)性復(fù)發(fā)性神經(jīng)病，單神經(jīng)病或多發(fā)性單神經(jīng)病，相關(guān)研究顯示其中多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病為常見(jiàn)，可累及感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和自主神經(jīng)多以感覺(jué)性癥狀為主。我院肌電圖室于200705～200709共檢查確診的dn患者80例，并給予有效的治療方法：(1)控制血糖;(2)改善局部微循環(huán)，促進(jìn)神經(jīng)組織修復(fù)，應(yīng)用凱時(shí)(一種新型的前列腺素e的脂微球制劑)10μg加入生理鹽水100ml靜滴2次/d，同時(shí)加用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥，彌可保500μg肌內(nèi)注射1次/d，兩者連用4周;(3)對(duì)癥治療。5周后復(fù)查患者的神經(jīng)電生理并將結(jié)果與治療前對(duì)照，發(fā)現(xiàn)其對(duì)dn患者神經(jīng)病變預(yù)后判斷具有明顯的意義，是一個(gè)重要的指標(biāo)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 200705～200709共檢查并確診的dn患者80例,共中男46例，女34例，年齡42～78歲，平均(54±8)歲，糖尿病病程1～16年，平均(8±2)年。dyck提出dv的最低診斷標(biāo)準(zhǔn)為：(1)臨床神經(jīng)病癥非糖尿病以外的原因引起;(2)足部振動(dòng)覺(jué)減弱，跟踺反射消失;(3)神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常;(4)病人是周?chē)窠?jīng)病的癥狀來(lái)就診;(5)神經(jīng)致殘?jiān)u分中有2個(gè)或2個(gè)以上異常，神經(jīng)傳導(dǎo)異常，定量感覺(jué)檢查異常或定量自主神經(jīng)功能檢查異常;(6)神經(jīng)病理指數(shù)定量異常。

1.2 檢測(cè)方法 應(yīng)用丹麥維迪公司生產(chǎn)keypoint肌電圖儀進(jìn)行檢測(cè)，患者取平臥位，室溫26℃～28℃，肢體表面溫度34℃～36℃，周?chē)h(huán)境安靜而且無(wú)干擾，每1例患者測(cè)定的神經(jīng)包括：正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、撓淺神經(jīng)，脛后神經(jīng)，腓總神經(jīng)，腓腸神經(jīng)(每條測(cè)定神經(jīng)的總數(shù)均為80條)，測(cè)定電生理參數(shù)包括：感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度，感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位的波幅，復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅，感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)采用表面皮膚電極順行性測(cè)定，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)采用盤(pán)狀表面電極記錄肌肉的動(dòng)作電位，刺激強(qiáng)度以引出復(fù)合肌肉動(dòng)作電位(cmap)或感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位(snap)，最大波幅后重復(fù)幾次，直至波形、波幅不再變化為止。其電生理結(jié)果均參照湯曉芙的臨床肌電圖學(xué)正常值和北京協(xié)和醫(yī)院年齡匹配的肌電圖正常標(biāo)準(zhǔn)值相比較，判斷是否存在異常，對(duì)于異常參數(shù)，計(jì)算與正常比較相關(guān)的百分比，計(jì)算方法為(患者數(shù)值—正常值均數(shù))/正常值均數(shù)(%)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 有關(guān)的數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，采用binary邏輯，回歸分析來(lái)判斷各個(gè)臨床變異與電生理檢查結(jié)果的關(guān)系。

2 結(jié)果

治療前電生理檢測(cè)結(jié)果，見(jiàn)表1、2。上下肢感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)結(jié)果均顯示波幅下降較傳導(dǎo)速度減慢明顯(p<0.05)，下肢引出波形的比例高于上肢，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累的比例低于感覺(jué)神經(jīng)，從電生理檢測(cè)的結(jié)果還可以看出，感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的損害均以軸索損害為主，這與既往的文獻(xiàn)報(bào)告一致。

我們通常將：(1)傳導(dǎo)速度未引出及低于均值的40%以上或者波幅未引出及低于均值的90%以上判定為重度損害;(2)傳導(dǎo)速度低于均值的30%～40%以?xún)?nèi)或者波幅低于均值的80%～90%判定為中度損害;(3)傳導(dǎo)速度低于均值的15%～30%以?xún)?nèi)或者波幅低于均值70%～80%以?xún)?nèi)判定為輕度損害。經(jīng)過(guò)積極有效的治療后復(fù)查患者的神經(jīng)電生理，顯示有不同的表現(xiàn)見(jiàn)表3、4，而所有患者的主觀癥狀有較明顯改善。根據(jù)神經(jīng)電生理的表現(xiàn)，我們將神經(jīng)病變的預(yù)后分成3種情況：(1)差：膝反射及肌電圖之變化。(2)一般：自覺(jué)癥狀及膝反射好轉(zhuǎn)，肌電圖傳導(dǎo)速度增加5m/s以下，波幅增加<60%。(3)良好：自覺(jué)癥狀明顯好轉(zhuǎn)和消失，膝反射恢復(fù)正常，肌電圖傳導(dǎo)速度較前增加5m/s以上或基本恢復(fù)正常，波幅增加>60%或基本恢復(fù)正常。

3 討論

糖尿病神經(jīng)病理學(xué)檢查證實(shí)，主要病理變化是軸突萎縮變性，甚至消失，髓鞘階段性或彌漫性皺縮或脫髓鞘，目前治療主要是修復(fù)髓鞘及軸突受損區(qū)域再生，改善神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。從以上我們的臨床研究結(jié)果可以看出，dn患者經(jīng)過(guò)治療后感覺(jué)神經(jīng)的恢復(fù)比運(yùn)動(dòng)神經(jīng)明顯，而且多以傳導(dǎo)速度的改善為主，但治療前電生理表現(xiàn)為重度損害的神經(jīng)，治療后電生理幾乎明顯改變，表明神經(jīng)病變預(yù)后差，這也說(shuō)明神經(jīng)損害存在的不可逆性。對(duì)此我們治療目的主要是要降低或延緩周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生及發(fā)展。治療前提示輕度損害的，治療后恢復(fù)良好的可達(dá)92%以上，表明神經(jīng)病變預(yù)后最為滿(mǎn)意。

總之，dn臨床表現(xiàn)多樣，電生理檢查不僅可以有助于準(zhǔn)確判定周?chē)窠?jīng)受累的范圍和程度，為診斷和鑒別診斷提供依據(jù)，以指導(dǎo)下一步的治療，而且也可以為臨床dn患者神經(jīng)病變預(yù)后判斷提出可靠的依據(jù)。表1 dn患者治療前mcv的表現(xiàn)(%)表2 dn患者治療前scv的表現(xiàn)(%)表3 dn患者治療前后感覺(jué)神經(jīng)變化表現(xiàn)表4 dn患者治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)變化表現(xiàn)

【參考文獻(xiàn)】

 

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運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的治療范文第2篇

關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病；中西醫(yī)結(jié)合；綜述

中圖分類(lèi)號(hào)：R744.8

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1007―2349(2007)05―0046―03

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病(MND)是一組原因不明、選擇性損害脊髓前角和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核，緩慢進(jìn)展的神經(jīng)系統(tǒng)變性性疾病。近年來(lái)對(duì)本病的基礎(chǔ)理論研究及診治方面有一些進(jìn)展，現(xiàn)將有關(guān)文獻(xiàn)綜述如下。

1、流行病學(xué)和病因病機(jī)

1.1　流行病學(xué)本病多發(fā)于老年前期和老年期，平均年齡約61歲，多為散發(fā)性，有5～10％的病例具有家族性，多表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳的特點(diǎn)?；疾÷始s為2.0／10萬(wàn)人口，男女比例約為1.98：1，死亡人數(shù)占成年人病死率1‰左右。

1.2　病因病機(jī)本病病因和發(fā)病機(jī)制不清楚，目前主要有以下幾種學(xué)說(shuō)：

1.2.1興奮性氨基酸毒性作用：谷氨酸(GIu)和天門(mén)冬氨酸(Asp)是腦中主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其代謝、轉(zhuǎn)運(yùn)及貯存障礙都會(huì)對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用。本病部分患者的血清和腦脊液中GIu的濃度升高。

1.2.2基因突變部分家族性本病患者存在銅／鋅超氧化物歧化酸(SOD)基因的突變，致使SOD解毒活性喪失，不能有效清除氧自由基，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。用人的SOD,突發(fā)基因誘導(dǎo)產(chǎn)生的本病轉(zhuǎn)基因鼠可出現(xiàn)肌無(wú)力和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性。

1.2.3 自身免疫學(xué)說(shuō)部分患者的血清和腦脊液中存在抗神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)抗體和IgG免疫復(fù)合物增高現(xiàn)象。部分患者的大腦運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)和脊髓灰質(zhì)上有免疫復(fù)合物沉積、激活的T淋巴細(xì)胞及小膠質(zhì)細(xì)胞大量增生。免疫抑制劑治療對(duì)部分患者有效，也從另一個(gè)角度說(shuō)明本病發(fā)生與自身免疫異常有關(guān)。

1.2.4神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少，活性降低，或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏反應(yīng)，都可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性，進(jìn)而發(fā)生MND。

1.2.5衰老學(xué)說(shuō)衰老無(wú)疑也是MND的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，本病多于中老年發(fā)病，隨著年齡增長(zhǎng)，線(xiàn)粒體DNA發(fā)生缺失，點(diǎn)突變或氧化損傷，使線(xiàn)粒體功能進(jìn)行性下降，從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性死亡。

1.2.6病毒感染有學(xué)者提出脊髓灰質(zhì)炎或灰質(zhì)炎樣病毒的慢性感染可能導(dǎo)致MND。有報(bào)道部分MND患者曾患過(guò)急性脊髓灰質(zhì)炎，多年以后發(fā)生了MND。梅毒、HIV患者也可有類(lèi)似MND的表現(xiàn)。國(guó)內(nèi)外曾有學(xué)者試圖尋找病原體，但是無(wú)論在腦脊液還是在中樞神經(jīng)組織中，都沒(méi)有分離出特異的病毒，利用患者的腦脊液接種也沒(méi)有制造出動(dòng)物模型。

1.2.7金屬和微量元素一些患者體內(nèi)的鉛、汞、鋁以及硒、錳的含量都在正常值的上限，這些金屬離子可產(chǎn)生羥自由基，從而介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的氧化損傷。

國(guó)外調(diào)查發(fā)現(xiàn)該病有一定的地區(qū)密集性，在日本、關(guān)島、新幾內(nèi)亞及西太平洋地區(qū)發(fā)病率較高，推測(cè)可能與飲水和土壤中含鈣、鎂濃度低而鋁、錳、硅等元素含量高有關(guān)。2臨床分型及表現(xiàn)

本組疾病根據(jù)病變累及神經(jīng)的分布和部位分為以下4型：原發(fā)性側(cè)索硬化癥(PLS)：累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。臨床呈現(xiàn)緩慢進(jìn)展的肢體上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓、肌無(wú)力、肌張力增高、痙攣性步態(tài)、腱反射亢進(jìn)和病理反射陽(yáng)性。一般少有肌萎縮，不影響感覺(jué)和植物神經(jīng)功能。若侵犯腦干的皮質(zhì)延髓束，表現(xiàn)為假性延髓麻痹：強(qiáng)哭強(qiáng)笑、吞咽困難、構(gòu)音障礙；進(jìn)行性脊肌萎縮癥(PMA)：僅影響下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，錐體束、感覺(jué)和括約肌功能正常，表現(xiàn)為進(jìn)行性四肢肌無(wú)力，肌肉萎縮明顯，腱反射降低，部分病例可出現(xiàn)肌束顫動(dòng)；進(jìn)行性延髓麻痹(PBP)：病變累及腦干神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核。特別是延髓運(yùn)動(dòng)核?；颊叱霈F(xiàn)言語(yǔ)構(gòu)音不清、講話(huà)帶鼻音、飲水嗆咳、吞咽困難、咀嚼及咳嗽無(wú)力等癥狀，舌肌萎縮，有纖顫，一般無(wú)肢體癥狀，進(jìn)展迅速，預(yù)后較差，通常在癥狀出現(xiàn)后1～3年內(nèi)由于呼吸肌麻痹、肺部感染而死亡；肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)：上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元同時(shí)受累，感覺(jué)和括約肌功能正常。臨床表現(xiàn)為上、下肢肌無(wú)力、肌萎縮和肌束顫動(dòng)，腱反射亢進(jìn)，病理反射陽(yáng)性。其中約40～60％的患者首先出現(xiàn)上肢無(wú)力，手部肌肉萎縮，呈“鷹爪手”；約20％的患者以下肢無(wú)力為首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為行走困難，易跌倒；約20～25％的患者早期出現(xiàn)延髓麻痹癥狀。

以上4型中，ALS可作為最具代表性的一組疾病。

3、診斷及鑒別診斷

3.1診斷

3.1.1起病特點(diǎn)多發(fā)于老年前期和老年期，起病隱襲，進(jìn)展緩慢。

3.1.2癥狀及體征進(jìn)行性的肌無(wú)力、肌萎縮等上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害癥狀及體征。

3.1.3感覺(jué)系統(tǒng)正常。

3.1.4輔助檢查肌電圖(EMG)：常具有特征診斷價(jià)值。受累肌群收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位明顯減少，出現(xiàn)廣泛的正尖波、纖顫波和巨大電位，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)可輕度減慢，感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)一般正常。神經(jīng)影像學(xué)：MRI檢查尤為重要。41％～60％的肌萎縮側(cè)索硬化癥的患者在質(zhì)子密度加權(quán)像能見(jiàn)到皮質(zhì)脊髓束，其正確率為71％～79％，特異性幾乎可達(dá)100％；在T2加權(quán)像的皮質(zhì)脊髓束信號(hào)強(qiáng)度明顯高于灰質(zhì)(常與腦脊液等信號(hào))，同時(shí)還有皮質(zhì)脊髓束增大、邊界清晰，中央前回信號(hào)強(qiáng)度減低等異常改變。

其他：30％病人腦脊液中可發(fā)現(xiàn)抗GM,抗體陽(yáng)性。

3.1.5排外其他因素引起的肌萎縮和無(wú)力。

3.2鑒別診斷

頸椎?。侯i椎間盤(pán)病變和椎管狹窄癥，常壓迫脊髓而出現(xiàn)類(lèi)似MND的癥狀，但本病有頸部活動(dòng)受限及不同程度的感覺(jué)障礙。頸椎X攝片、CT、MRI等檢查可排外。

脊髓空洞癥和延髓空洞癥：首發(fā)癥狀也是雙手小肌肉萎縮和肌肉顫動(dòng)，也可發(fā)展為延髓麻痹，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀、體征，但本病有節(jié)段性分離性感覺(jué)障礙，并可通過(guò)MRI檢查進(jìn)一步確診。

重癥肌無(wú)力：屬神經(jīng)一肌肉接頭傳遞障礙的自身免疫性疾病。20～50歲患病最多，表現(xiàn)為受累肌肉極易疲勞、暫時(shí)癱瘓和肌無(wú)力，疲勞后加重。眼外肌受累為最常見(jiàn)首發(fā)癥狀，逐步累及其他部位。65％～85％患者血清中抗乙酰膽堿抗體陰性，四肢腱反射正常。藥物試驗(yàn)：肌注新斯的明0.5～1mg，肌力可明顯進(jìn)步。

4、西藥治療

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病尚無(wú)特效治療，不能阻止疾病的進(jìn)展，目前正在使用和潛在治療藥物有：

4.1興奮性氨基酸拮抗劑

4.1.1力如太或稱(chēng)利魯唑 是第一個(gè)獲FDA批準(zhǔn)能延長(zhǎng)ALS患者生命的治療藥物。全球兩項(xiàng)大規(guī)模臨床研究證實(shí)力如太治療組ALS患者12個(gè)月和18個(gè)月的生存率顯著高于安慰劑組，但未能改善患者的運(yùn)動(dòng)功能。副作用主要是肝毒作用。用法：口服50mg，每日2次。

4.1.2加巴噴丁一項(xiàng)臨床研究中，經(jīng)ALS患者口服加巴噴丁800mg，每日3次，持續(xù)6個(gè)月，顯示患者生存期延長(zhǎng)，肌

力下降速度減慢。

4.1.3　拉莫三嗪 能抑制GIu和Asp的釋放，從小劑量25mg／d開(kāi)始，逐步加量至100mg／d，大組臨床試驗(yàn)表明可暫時(shí)改善癥狀，延緩疾病發(fā)展。

4.2　神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因。能延長(zhǎng)培養(yǎng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活時(shí)間，減少細(xì)胞的程序性死亡，經(jīng)多次動(dòng)物模型證實(shí)能延緩MND的進(jìn)展。

4.2.1胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF) 1996年在北美進(jìn)行了重組人類(lèi)IGF―I(rhIGF―1)治療ALS的臨床研究，給ALS患者皮下注射rhIGF―I每日0.05mg～0.1mg／kg，連續(xù)9個(gè)月，患者惡化程度顯著低于安慰劑組，呈現(xiàn)量效關(guān)系，且患者生活質(zhì)量降低速度也有所減慢。

4.2.2　睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(CNTF) 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)能延緩病情進(jìn)展，增加肌力，但體內(nèi)生物利用度低，半衰期短，國(guó)外有學(xué)者將人CNTF基因轉(zhuǎn)染到鼠腎細(xì)胞，經(jīng)微囊包裹后，再給ALS患者鞘內(nèi)注射，此后17周內(nèi)，患者腦脊液中一直有較高水平的CNTF表達(dá)。

4.2.3腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF) 在一項(xiàng)臨床試驗(yàn)中，給283位ALS患者皮下注射重組甲二磺酰人類(lèi)BDNF每日10～300／μg，連續(xù)6個(gè)月，發(fā)現(xiàn)治療組患者肺功能及行走速度下降慢于安慰劑組，中等劑量組的療效優(yōu)于低劑量組和高劑量組。

4.2.4　膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GDNF) 能促進(jìn)體內(nèi)外各發(fā)育階段運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活，目前正進(jìn)行治療ALS的臨床試驗(yàn)。

4.3　抗氧化劑大劑量的β－胡蘿卜素、維生素E等以及神經(jīng)細(xì)胞和肌肉營(yíng)養(yǎng)劑如ATP、胞二磷膽堿、肌苷等，可能有一定的輔助作用。

4.4　免疫抑制劑環(huán)磷酰胺200mg靜滴，隔日或每周2次，總量3～4g為1療程，對(duì)部分患者有效。

4.5　骨髓干細(xì)胞移植龔氏、盧氏等在自體骨髓干細(xì)胞移植治療本病方面進(jìn)行了一些探索，取得了較好的近期療效。

4.6　基因治療法國(guó)科學(xué)家利用基因技術(shù)，使患有該病的實(shí)驗(yàn)鼠平均壽命提高50％，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突喪失減少，運(yùn)動(dòng)功能改善。

4.7　一般治療 由于本病缺乏特效治療，一般對(duì)癥支持處理顯得尤為重要。要保證患者有足夠營(yíng)養(yǎng)，有吞咽困難者，可考慮鼻飼飲食。加強(qiáng)護(hù)理，預(yù)防褥瘡及肺部感染。出現(xiàn)呼吸困難時(shí)，及時(shí)進(jìn)行人工輔助呼吸，必要時(shí)施行氣管切開(kāi)，以延長(zhǎng)患者生命。

5、中醫(yī)辨證治療

由于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)本病的病因和發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，治療上缺乏特效藥物和方法，目前臨床上對(duì)本病多采用中西醫(yī)結(jié)合治療，即在西醫(yī)對(duì)癥支持處理的基礎(chǔ)上，加用中醫(yī)辨證治療，在改善癥狀及延緩病情進(jìn)展方面取得較好的近期療效。

本病在中醫(yī)里屬“痿病”范疇，是因臟氣內(nèi)傷引起肢體失養(yǎng)、痿軟不能隨意任用的一種疾病，但部份臨床癥狀也可歸為“痙病”、“失語(yǔ)”等范疇。目前對(duì)本病主要按以下6種證型進(jìn)行辨證治療：肺熱津傷：肢軟無(wú)力，肌肉萎縮，口干，皮膚干燥無(wú)澤，尿赤，舌紅苔黃，脈細(xì)數(shù)。治以清熱潤(rùn)燥生津，方以清燥湯加減；濕熱浸：四肢痿軟，身體困重，胸脘痞悶，舌紅苔黃膩，脈細(xì)數(shù)而濡。治以清熱燥濕，通利筋脈，方以加味二妙散加減；肝腎陰虛：肢體麻木痿軟，腰酸，頭昏，舌紅少苔，脈細(xì)或細(xì)數(shù)。治以滋補(bǔ)肝腎，填精益髓，方以虎潛丸加減；脾胃氣虛：肢軟，納少便溏，氣短，腹脹，面色不華，舌淡胖苔薄，脈細(xì)。治以健脾益氣，方以參苓白術(shù)散加減；脾腎陽(yáng)虛：畏寒肢冷，肌痿乏力，腹脹便溏，舌淡苔薄白，脈沉細(xì)。治以溫腎健脾，方以右歸丸加減；瘀阻脈絡(luò)：肢麻痿軟，青筋現(xiàn)露，或有疼痛，舌黯有瘀點(diǎn)，脈澀。治以益氣養(yǎng)營(yíng)，活血化瘀，方以圣愈湯加減。

現(xiàn)代藥理研究證實(shí)，上述中藥可促進(jìn)血液循環(huán)及新陳代謝，具有抗老化及抗自由基作用，因此有利于神經(jīng)組織的修復(fù)，減輕有害物質(zhì)對(duì)神經(jīng)元的損傷。

除以上主要圍繞肺、脾、肝、腎進(jìn)行辨證論治外，另有學(xué)者著重強(qiáng)調(diào)了對(duì)本病的經(jīng)絡(luò)辨證治療。如吳氏、陳氏等強(qiáng)調(diào)從奇經(jīng)論治本病，認(rèn)為本病的發(fā)病機(jī)制主要是督脈虛損，奇陽(yáng)虛乏，脊髓與腦皆失溫養(yǎng)而發(fā)為本病，在此基礎(chǔ)上，創(chuàng)立扶元起痿、養(yǎng)榮生肌的治療大法，研制出“肌萎靈膠囊及其系列制劑”，治療本病取得一定療效。而謝氏則強(qiáng)調(diào)絡(luò)病是本病纏綿難愈的主要機(jī)制，以絡(luò)脈阻滯為其特征，故治療時(shí)應(yīng)強(qiáng)調(diào)通絡(luò)化瘀。另有一些學(xué)者也對(duì)本病的中醫(yī)診療進(jìn)行了積極探索，結(jié)合自己的診療經(jīng)驗(yàn)，創(chuàng)立運(yùn)用一些專(zhuān)方對(duì)本病進(jìn)行治療，如劉氏的健脾補(bǔ)腎熄風(fēng)方，蘇氏的益氣強(qiáng)肌湯，霍氏益髓湯、藺氏的愈痿湯，陸氏的止痿湯，李氏的補(bǔ)肝強(qiáng)肌湯合用復(fù)肌寧片等，在改善癥狀、減輕患者痛苦及延緩病情進(jìn)展方面。取得了一定的近期療效。

另外，針灸、穴位注射、推拿按摩及理療等，對(duì)改善癥狀、提高患者生活質(zhì)量有一定作用，但經(jīng)過(guò)嚴(yán)格設(shè)計(jì)的有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道還不太多見(jiàn)。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的治療范文第3篇

“漸凍人”痛苦萬(wàn)分

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是以損害脊髓前角細(xì)胞、橋延腦顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核以及大腦運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)錐體細(xì)胞、錐體束為主的一組慢性進(jìn)行變性疾病,該病的早期主要癥狀多見(jiàn)于手部,患者常感手指運(yùn)動(dòng)無(wú)力、僵硬、笨拙,手部肌肉逐漸萎縮,可見(jiàn)肌束震顫?；颊咚闹h(yuǎn)端呈進(jìn)行性肌萎縮,大約有一半以上的患者早期一側(cè)手部大小魚(yú)際的肌肉萎縮,以后逐漸擴(kuò)展到前臂肌,甚至胸大肌和背部肌,小腿部肌肉也會(huì)萎縮,肌肉萎縮以后,肢體無(wú)力,行動(dòng)困難,呼吸和吞咽也會(huì)出現(xiàn)障礙?？梢哉f(shuō)得了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病以后,患者的身體就像被凍住了一樣,最后肌肉萎縮的連呼吸的力氣都沒(méi)有了,導(dǎo)致患者會(huì)在有意識(shí)的情況下呼吸衰竭而死,因此該病患者被稱(chēng)作“漸凍人”,患者的痛苦程度可想而知。

干細(xì)胞移植療效好

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一種進(jìn)行性發(fā)展的疑難病癥,隨著病情的發(fā)展患者一般在3～5年內(nèi)就會(huì)面臨生命危險(xiǎn),目前尚無(wú)可以治愈該病的方法,但是自從發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的100多年來(lái),人們就一直在與它作斗爭(zhēng)。隨著神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展和對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的病因和病理生理學(xué)的深入認(rèn)識(shí),人們對(duì)這個(gè)疑難病癥的治療取得了一系列令世人矚目的成績(jī)。比如,國(guó)家中醫(yī)重點(diǎn)專(zhuān)科――河北以嶺醫(yī)院肌萎縮科的專(zhuān)家經(jīng)過(guò)多年的探索和努力,創(chuàng)新性應(yīng)用中藥結(jié)合臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植術(shù)治療該病取得了很好的療效。該科負(fù)責(zé)人介紹,他們運(yùn)用從奇經(jīng)八脈論治的新觀點(diǎn)和“扶元起萎,養(yǎng)榮生肌”的治療原則,研制出一系列中藥制劑,再結(jié)合臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植術(shù)可以明顯改善患者肌肉萎縮、肌跳、肢體僵硬、吐字不清等等癥狀。

據(jù)介紹,臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植術(shù)是一種將現(xiàn)代分子生物學(xué)和現(xiàn)代器官移植相結(jié)合的世界先進(jìn)水平的新技術(shù)。這種新技術(shù)就是將從臍帶中分離和培養(yǎng)擴(kuò)增的間充質(zhì)干細(xì)胞,靜脈點(diǎn)滴或注射入患者脊髓,通過(guò)它的定向分化和自我復(fù)制、增殖,替代已損傷或病變的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞,從而恢復(fù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能,促進(jìn)患者身體康復(fù)?？梢哉f(shuō),中藥結(jié)合臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植術(shù)這一治療方法為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病患者開(kāi)辟了一條新的更加有效的治療途經(jīng)。

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的治療范文第4篇

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。╩otor neuron disease，MND）是一組病因尚未明確的選擇性累及脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞、腦干顱神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核細(xì)胞以及大腦皮質(zhì)錐體細(xì)胞為主的一組慢性進(jìn)行性變性疾病。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病與癌癥、艾滋病齊名，只要患了這種病，先是肌肉萎縮，最后在病人有意識(shí)的情況下因無(wú)力呼吸而死，所以這種病人也叫“漸凍人”?？赡艿牟∫蛴羞z傳、自身免疫、某些神經(jīng)遞質(zhì)生物合成酶活性降低及慢性病毒感染、金屬類(lèi)中毒等。MND的臨床表現(xiàn)為不同組合的肢體肌肉萎縮無(wú)力、肌束震顫、肌張力增高、反射亢進(jìn)、病理征陽(yáng)性、發(fā)音障礙、言語(yǔ)含糊、進(jìn)食嗆咳、呼吸困難等，一般感覺(jué)和括約肌功能不受影響。根據(jù)病變部位不同可分為下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元型（進(jìn)行性脊肌萎縮癥）（progressive spinal muscular atrophy，PSMA）、上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元型（原發(fā)性側(cè)索硬化）與混合型（肌萎縮側(cè)索硬化癥）（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。

1 臨床資料

患者為女性，年齡56歲；患肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）3年，近期癥狀加重。上肢特別是近端肌無(wú)力，大小魚(yú)際肌萎縮，肌束震顫；雙下肢乏力行走不能，伴有肢體麻木、酸痛；語(yǔ)音低沉；一般日常活動(dòng)即出現(xiàn)呼吸困難，口唇發(fā)紺。肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害，頸椎MRI檢查無(wú)明顯頸椎壓迫。藥物上予以利魯唑、腦活素、彌可保、呋喃硫胺、力奧來(lái)素（巴氯芬）、拜新同等治療。予氧療、深呼吸訓(xùn)練；輔以局部按摩、針灸等。結(jié)果肢體麻木、酸痛得到明顯改善，呼吸困難癥狀明顯改善，一般床旁活動(dòng)無(wú)胸悶、氣促表現(xiàn)；上肢抬舉無(wú)力自覺(jué)癥狀有改善，肌力檢測(cè)改善不明顯；語(yǔ)音低沉無(wú)明顯改善?；颊呓箲]，夜間睡眠質(zhì)量不高易醒。

2 護(hù)理

2.1 心理護(hù)理 MND起病隱匿、進(jìn)展緩慢、呈進(jìn)行性加重且預(yù)后不良，目前尚無(wú)理想的治療方法，患者生活自理能力下降，常產(chǎn)生煩躁、不安、焦慮感及對(duì)治療方案的不信任感。首先與患者及家屬、照料者建立良好的溝通渠道；通過(guò)資料的收集評(píng)估患者的心理狀態(tài)；在安靜、舒適、私密的環(huán)境中向患者、家屬介紹病情及疾病的可能進(jìn)展、治療原則；向患者及其家人介紹疾病相關(guān)信息，讓他們參與治療決策并尊重其選擇。鼓勵(lì)患者樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療，保持樂(lè)觀的生活態(tài)度，思想靜閑而少貪欲。睡覺(jué)前協(xié)助取舒適的，保持環(huán)境安靜，告知患者在其睡眠期間護(hù)士會(huì)嚴(yán)密觀察病情變化，必要時(shí)按醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜催眠藥物。

2.2 飲食指導(dǎo):飲食要有規(guī)律，不能過(guò)饑或過(guò)飽，同時(shí)各種營(yíng)養(yǎng)要調(diào)配恰當(dāng)，不能偏食。多食溫補(bǔ)平緩之品，以達(dá)到補(bǔ)益之功，從而增強(qiáng)機(jī)體正氣。并多食富含高蛋白的食物如：雞、鴨、魚(yú)、瘦肉、豆腐、黃豆、雞蛋、植物蛋白與動(dòng)物蛋白以及新鮮蔬菜水果，注意食物的易消化性。戒煙酒，忌食生、冷、辛、辣等刺激性食物。還應(yīng)控制鹽、脂肪和膽固醇的攝入。若患者有吞咽困難可留置胃管以保證營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入。

2.3 藥物指導(dǎo):指導(dǎo)患者遵醫(yī)囑按時(shí)定量服用藥物，掌握藥物常見(jiàn)的不良反應(yīng)。利魯唑的不良反應(yīng)為無(wú)力、瞌睡、眩暈、惡心、嘔吐、腹瀉、厭食、口周感覺(jué)異常等，發(fā)生率似與劑量有關(guān)，其他的不良反應(yīng)還有輕微的血壓升高，肝臟酶指標(biāo)升高及粒細(xì)胞減少。對(duì)可能出現(xiàn)的粒細(xì)胞減少的不良反應(yīng)，必須監(jiān)測(cè)血紅蛋白、血細(xì)胞壓積、血細(xì)胞計(jì)數(shù)，在治療初期1～3個(gè)月，每月檢查1次，以后每3個(gè)月檢查1次，如發(fā)現(xiàn)粒細(xì)胞減少須及時(shí)中止治療；同時(shí)測(cè)定丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶及天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，如有升高，應(yīng)增加檢測(cè)次數(shù)，如升高5倍于正常值，建議每周測(cè)定，如升高10倍于正常值或臨床出現(xiàn)黃疸，必須終止治療。吸煙、高脂飲食可能降低單劑利魯唑的吸收。巴氯芬為解痙藥，不良反應(yīng)主要是由于治療開(kāi)始時(shí)劑量增加過(guò)快、劑量過(guò)大，一般為輕微的暫時(shí)性癥狀。精神病史患者、伴腦血管病患者和老年患者不良反應(yīng)可能較為嚴(yán)重。治療開(kāi)始時(shí)常出現(xiàn)日間鎮(zhèn)靜、嗜睡和惡心等副作用，偶爾出現(xiàn)口干、呼吸抑制、頭暈、無(wú)力、精神錯(cuò)亂、眩暈、嘔吐、頭痛和失眠。潰瘍病、肝、腎功能不全者慎用，本品具鎮(zhèn)靜作用，服藥后駕車(chē)或操縱機(jī)器應(yīng)注意，停藥前應(yīng)逐減減量，以防反跳現(xiàn)象。拜新同為鈣離子拮抗劑，不良反應(yīng)有頭痛、面部和皮膚潮紅、燥熱、心動(dòng)過(guò)速、心悸、頭昏、疲倦、低血壓、小腿腫脹，長(zhǎng)期用藥還會(huì)出現(xiàn)牙齦增生。還可能損害駕駛和操作機(jī)器的能力。

2.4生活調(diào)理 :生活有規(guī)律，要順應(yīng)自然界變化的規(guī)律，適應(yīng)自然環(huán)境四季的更替。在日常生活中要注意氣候的變化，及時(shí)增減衣物，以防疾病加重。如染上感冒要及時(shí)治療，避免運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的發(fā)生，尤其在流感泛濫的季節(jié)，要遠(yuǎn)離公共場(chǎng)所，以防傳染，對(duì)飲食、起居、勞逸等都應(yīng)當(dāng)有適當(dāng)?shù)陌才?，注意保暖?/p>

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的治療范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 脊髓亞急性聯(lián)合變性； 維生素B12

脊髓亞急性聯(lián)合變性（subacute combined degeneration of spinal cord， SCD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病， 也稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)障礙性脊髓病。主要引起脊髓后索、側(cè)索及周?chē)窠?jīng)變性， 還可累及腦白質(zhì)、腦干、視神經(jīng)、自主神經(jīng)等。在疾病早期， 因癥狀缺乏特異性， 易導(dǎo)致漏診及誤診， 從而引起永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害而致殘。本文對(duì)26例SCD患者進(jìn)行回性總結(jié)， 并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行分析， 以提高對(duì)之認(rèn)識(shí)， 為臨床提供一定的幫助。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 26例SCD患者中男16例， 女10例， 平均年齡（57.54±13.48）歲。慢性胃炎12例， 胃切除術(shù)后 7例， 長(zhǎng)期飲酒16例， 長(zhǎng)期素食8例， 同時(shí)有17例合并不同程度的貧血， 而無(wú)明確病因者4例。

1. 2 臨床表現(xiàn) 雙下肢麻木17例， 步態(tài)不穩(wěn)、 踩棉花感19例， 雙下肢無(wú)力7例， 深感覺(jué)障礙21例， Romberg征陽(yáng)性16例， 錐體束征陽(yáng)性13例， 痛溫覺(jué)障礙9例， 1例出現(xiàn)視物不清。

1. 3 輔助檢查

1. 3. 1 生化檢查 26例患者均進(jìn)行血常規(guī)及造血4項(xiàng)（ 葉酸、維生素B12、促紅細(xì)胞生成素、鐵蛋白）檢查。結(jié)果表明：維生素B12水平降低11例， 正常15例（ 測(cè)前曾給予維生素B12治療）；周?chē)t蛋白17例有不同程度貧血， 且符合大細(xì)胞貧血者13例。

1. 3. 2 MRI檢查 26例患者均進(jìn)行脊髓MRI檢查， 其中22例可見(jiàn)脊髓后索片狀等或低T1信號(hào)， 其中7例位于頸髓， 13例位于胸髓， 2例胸髓萎縮。4例未見(jiàn)脊髓異常表現(xiàn)。

1. 3. 3 肌電圖檢查 26例患者均進(jìn)行肌電圖檢查， 22例異常：其中12例為運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均減慢， 4例為單純感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢， 4例為單純運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢， 2例純肌肉電壓增高。

1. 4 電生理檢查 21例患者行電生理檢查， 其中下肢體感誘發(fā)電位（SEP） 異常者9例， 上肢SEP異常者3例， 且均為中樞性。6例患者行上肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查， 一共檢查運(yùn)動(dòng)神經(jīng)24根， 感覺(jué)神經(jīng)36根， 其中18根感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速減慢， 10根伴感覺(jué)波幅下降， 14根運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢， 6根伴運(yùn)動(dòng)波幅下降。9例患者行下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查， 一共檢查運(yùn)動(dòng)神經(jīng)36根， 感覺(jué)神經(jīng)36根， 其中有24根運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢， 18根伴運(yùn)動(dòng)波幅減低， 24根感覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度減慢， 2根感覺(jué)神經(jīng)并未誘發(fā)出感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位。

1. 5 治療及預(yù)后 26例患者均使用維生素B12注射液0.5～1 mg/d， 連續(xù)肌內(nèi)注射2周， 然后繼續(xù)口服彌可保片500 μg， 3次/d， 同時(shí)合用維生素B1， 并配合針刺、中藥等。

2 結(jié)果

8例基本痊愈， 15例好轉(zhuǎn)， 3例效果不明顯。

3 討論

SCD早期表現(xiàn)常被誤以為周?chē)窠?jīng)病、頸椎病、多發(fā)性硬化等。血清維生素B12濃度是確診SCD的一項(xiàng)重要指標(biāo)。但有學(xué)者認(rèn)為， 維生素B12水平降低不能準(zhǔn)確反映機(jī)體是否缺乏維生素B12。統(tǒng)計(jì)表明其漏診率達(dá)10%～26%。本文15例血清維生素B12水平正常， 占57.7%， 可能與之前使用過(guò)維生素B12或與組織利用度下降及維生素B12轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝障礙有關(guān)。目前MRI是診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的最佳手段， SCD作為一種脫髓鞘疾病， T2WI表現(xiàn)為一定范圍的側(cè)、后索異常高信號(hào)， 以后索最多見(jiàn)。本文病變范圍為C3～T11的有 2例， 同時(shí)累及側(cè)索及后索， 以T2WI橫斷面顯示為最好。增強(qiáng)一般無(wú)強(qiáng)化， 近幾年國(guó)內(nèi)報(bào)道有病灶強(qiáng)化的病例[1]， 認(rèn)為病變是否強(qiáng)化與其活動(dòng)性有關(guān)， 進(jìn)展中的脊髓變性， 其脫髓鞘和膠質(zhì)增生可導(dǎo)致脊髓血管屏障破壞而出現(xiàn)強(qiáng)化。本文僅 1例行增強(qiáng)掃描未見(jiàn)強(qiáng)化。經(jīng)維生素B12治療后復(fù)查 MRI， 病灶有所縮小， MRI不僅能明確病變的部位和范圍， 而且有助于評(píng)價(jià)治療效果。維生素B12缺乏所導(dǎo)致的病變主要集中在脊髓的后索及錐體束， 其中以中胸段脊髓受損最早也最重， 有些甚至?xí)橛幸暽窠?jīng)和周?chē)窠?jīng)損害[2]。主要表現(xiàn)為深感覺(jué)減退或消失， 感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)。但當(dāng)錐體束受損時(shí)出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)及病理征陽(yáng)性。周?chē)窠?jīng)病變較重時(shí)可有肌張力減低、 腱反射減弱等體征， 一般下肢多重于上肢， 并且常伴有惡性貧血和胃酸分泌減少。本文均符合以上特點(diǎn)， 其中有1例出現(xiàn)視物不清可能為視神經(jīng)受累。也有學(xué)者研究認(rèn)為， 患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢， 潛伏期延長(zhǎng)或消失， 神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常多數(shù)可能是由于脊髓損傷所引起的周?chē)窠?jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙所致， 而體感誘發(fā)電位明顯異常是由于脊髓后索損傷所致[3]。因此可知神經(jīng)電生理檢查對(duì)SCD的診斷及治療有一定價(jià)值， 尤其是對(duì)那些臨床不典型的患者。能否早期診斷、早期治療是影響SCD預(yù)后的關(guān)鍵。早期及時(shí)給予大劑量維生素B12， 可明顯改善癥狀， 近半數(shù)患者可痊愈， 病變較重者可能遺留不同程度的神經(jīng)功能缺損[4]。

參考文獻(xiàn)

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[2] 張湊芳.亞急性脊髓聯(lián)合變性10例臨床分析.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志， 2008， 17（19）：2952-2953 .

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