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急性肝病的治療范文第1篇

早在1962年Leery就發(fā)現(xiàn)某些患者的肝組織學(xué)病變與酒精性肝病無法鑒別，均有顯著的脂肪沉積，直到1980年，Luawig將與飲酒無關(guān)的脂肪肝稱為NAFLD［1］，是一種無過量飲酒史而出現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征。NAFLD的組織學(xué)包括單純脂肪變性和伴有肝細(xì)胞損害和炎癥的脂肪變性。后者稱之為非酒精性脂肪性肝炎（NASH），可進(jìn)展為肝纖維化和肝硬化。

單純性脂肪變性患者的預(yù)后良好，對198例該類患者進(jìn)行的為期21年的隨訪研究發(fā)現(xiàn)：3例進(jìn)展為肝硬化，僅1例死于肝相關(guān)疾病，而11%的NASH患者死于肝相關(guān)疾病。另外，許多隱原性肝硬化患者具有NAFLD的代謝性危險因素，這些患者可能就是以前未被認(rèn)識的NAFLD。當(dāng)進(jìn)展為肝硬化時，肝脂肪變性改變可能消失。因此更易造成診斷上的困難。但NAFLD進(jìn)展為肝硬化大約需要數(shù)10年的時間，少數(shù)可發(fā)生肝細(xì)胞癌［2］。

病　因

肥胖性脂肪肝：Marceau等對重度肥胖癥進(jìn)行肝活檢研究發(fā)現(xiàn)，86%伴有肝細(xì)胞脂肪變性，74%有肝纖維化，24%有脂肪性肝炎，2%發(fā)生肝硬化。

病毒性肝炎脂肪肝：多發(fā)生于急性肝炎恢復(fù)期和慢性乙型、丙型肝炎者，由于營養(yǎng)調(diào)節(jié)不當(dāng)如攝入脂肪過多而活動減少造成的，也與炎性肝細(xì)胞的變性有一定關(guān)系。

糖尿病性脂肪肝：4%～46%的脂肪肝患者有糖尿病，約50%糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝，1型糖尿病患者發(fā)生脂肪肝是由于胰島素缺乏，血漿脂蛋白清除能力降低所致。2型糖尿病患者是由于高胰島素血癥抑制了脂肪酸β氧化，使脂肪沉積在肝細(xì)胞引起脂肪肝。

藥物性脂肪肝：胺碘酮、DEAEH等抑制脂肪酸的β氧化并抑制呼吸鏈，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化發(fā)生脂肪肝。另外大劑量使用皮質(zhì)激素?cái)?shù)周后即可使脂肪分解，血漿游離脂肪酸增多，導(dǎo)致脂肪肝。

發(fā)病機(jī)制

肝臟在脂類代謝、游離脂肪酸的輸入及脂類和脂蛋白的貯存和輸出等方面起著核心作用。多種原因?qū)е碌母闻K脂肪沉積，肝細(xì)胞脂肪變性，而肥胖和糖尿病者體內(nèi)普遍存在著胰島素抵抗引起的高胰島素血癥，高胰島素血癥促使血清脂肪酸水平升高，被肝臟攝取的過量脂肪酸在肝臟內(nèi)形成甘油三酯并在其中堆積，最終導(dǎo)致變性。其中也不能忽視瘦素的作用。另外很多藥物也抑制線粒體的β氧化使細(xì)胞內(nèi)游離的脂肪酸增多，肝細(xì)胞對游離脂肪酸的利用也增加，在肝細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯并貯存在肝細(xì)胞導(dǎo)致肝臟脂肪沉積。

自由基產(chǎn)生增加，引起脂質(zhì)過氧化，因?yàn)橐胰?、游離脂肪酸的增加和甲硫氨酸膽堿的減少均可誘導(dǎo)P450CYP2E1合成增加，同時細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸濃度增加，可促進(jìn)過氧化物酶的β氧化，產(chǎn)生大量高度活性的自由基，同時某些藥物也可直接抑制呼吸鏈產(chǎn)生自由基，自由基使脂質(zhì)過氧化，胞膜脂質(zhì)過產(chǎn)生4-hydroxynonenal（HXN）和malondialde-hyde（MDA），HXN可趨化中性粒細(xì)胞產(chǎn)生炎癥，而MDA作用于核因子NF-KB使致炎因子基因表達(dá)，釋放出IL-8、ICAM-1、TNF-ɑ等，同時HXN和MDA均可與細(xì)胞內(nèi)其他蛋白質(zhì)發(fā)生交聯(lián)，形成Mallory小體，二者又可激活貯脂細(xì)胞，促進(jìn)膠原纖維的合成，形成纖維化甚至肝硬化。

臨床診斷

臨床表現(xiàn)：輕度非酒精性脂肪性肝病多無臨床癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)，約有25%的非酒精性脂肪性肝病患者有輕度的乏力，中、重度非酒精性脂肪性肝病患者可出現(xiàn)慢性肝炎的表現(xiàn)如乏力，肝區(qū)隱痛不適，腹脹，多數(shù)有肝腫大，可伴有脾腫大［3］，且脾腫大程度與肝細(xì)胞脂肪沉積的程度成正相關(guān)。研究者推測這種脾腫大與肝細(xì)胞脂肪沉積引起的肝竇阻力增大、門脈壓力升高有關(guān)系。少數(shù)患者由于脂肪大量浸潤肝包膜膨脹牽引肝韌帶或脂肪囊腫破裂的炎癥，可有右上腹劇烈疼痛和壓痛，甚至發(fā)熱、白細(xì)胞增多等炎性表現(xiàn)。

病理改變：大多數(shù)非酒精性脂肪性肝病患者肝臟增大，觸之比正常肝臟硬，肝細(xì)胞內(nèi)有大型胞漿巨囊脂肪泡，把肝細(xì)胞核推擠到胞膜邊緣造成肝細(xì)胞腫脹，大多數(shù)脂肪浸潤分布于小葉中央?yún)^(qū)，有的伴有肝細(xì)胞壞死、瘀膽或纖維化形成。隨著病情進(jìn)展而分為肝細(xì)胞的脂肪變性、壞死、炎細(xì)胞浸潤和Mallory小體形成、甚至有纖維化和假小葉形成。

實(shí)驗(yàn)室檢查：輕度非酒精性脂肪性肝病可無明顯異常，中、重度脂肪肝90%以上患者血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高。也有堿性磷酸酶、r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶異常，血清膽紅素可輕度，常伴有脂類代謝和糖類代謝異常，但肝臟穿刺活檢證實(shí)的非酒精性脂肪性肝病僅有20%～30%患者有上述1項(xiàng)或兩項(xiàng)以上異常，故實(shí)驗(yàn)室檢查不能準(zhǔn)確反映病變程度。

超聲檢查：B超對脂肪肝的診斷如出現(xiàn)肝臟近場回升增強(qiáng)，且高于腎臟，而遠(yuǎn)場回聲衰減，肝內(nèi)管狀結(jié)構(gòu)顯示不清楚，特別是伴有肝臟大時可考慮診斷為脂肪肝。按回聲衰減程度不同可將脂肪肝分3度：①輕度：近場回聲增強(qiáng)，遠(yuǎn)場回聲衰減不明顯，肝內(nèi)管狀結(jié)構(gòu)可辨認(rèn)。②中度：近場回聲增強(qiáng)，遠(yuǎn)場回聲衰減，后方管狀結(jié)構(gòu)走行模糊。③重度：近場回聲明顯增強(qiáng)，遠(yuǎn)場回聲衰減明顯甚至無回聲區(qū)，輪廓不清，管狀結(jié)構(gòu)難以辨認(rèn)。

CT檢查：CT診斷脂肪肝的標(biāo)準(zhǔn)為，肝臟密度普遍低于脾臟，肝/脾CT比值小于1，但存在假陽性和假陰性的可能性。詳細(xì)的臨床資料和相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查可彌補(bǔ)影像學(xué)檢查的不足。

治　療

祛除病因，治療原發(fā)?。红畛∫蚴穷A(yù)防和治療的最基本措施，應(yīng)針對不同病因進(jìn)行治療。肥胖性脂肪肝給予合理的飲食和減肥包括適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動如步行、慢跑、健身操等。糖尿病患者應(yīng)進(jìn)行合理、科學(xué)的減肥和正確的藥物治療。藥物性脂肪肝撤除用藥，病毒性肝炎所致脂肪肝用抗病毒藥物治療。

肝保護(hù)劑：①易善復(fù)：是從大豆中提取的高純度多烯磷脂酰膽堿，其含有人體不能合成的必需磷脂（EPC）。EPC能對受損的肝細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)，從而增加膜的流動性和穩(wěn)定性。且可使中性脂肪和膽固醇轉(zhuǎn)化而容易代謝。促進(jìn)肝內(nèi)沉積的脂肪消退，阻止肝臟炎癥，恢復(fù)肝功能［4］。②熊去氧膽酸：有類似膽固醇樹脂消膽胺的作用，可降血脂并能穩(wěn)定肝細(xì)胞膜和抑制單核細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，從而減輕肝細(xì)胞浸潤，保護(hù)肝細(xì)胞。對脂肪肝患者有治療作用。③凱西萊：一種含有游離硫基的甘氨酸衍生物，具有降低肝細(xì)胞ATP酶的活性，提高肝細(xì)胞ATP含量，恢復(fù)電子傳遞功能，改善肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能。抑制肝細(xì)胞線粒體過氧化物脂質(zhì)形成，從而保護(hù)肝細(xì)胞膜，促 進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)和再生，通過維護(hù)肝細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽含量，防止甘油三酯在體內(nèi)積聚，進(jìn)而減少肝臟的脂質(zhì)積［5］。

降脂藥的應(yīng)用：許多降脂藥可驅(qū)使血脂集中于肝臟進(jìn)行代謝，使脂質(zhì)貯集于肝內(nèi)并損害肝臟。有高血壓及糖尿病的脂肪肝患者應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。血脂康是天然他汀，含有羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑并含有多種必需氨基酸和不飽和脂肪酸。有報(bào)道稱血脂康治療NAFLD和并高脂血癥48例，安全有效［6］。但Maddrelg教授對他汀藥物引起肝損害現(xiàn)象進(jìn)行了評價，而且有動物實(shí)驗(yàn)表明他汀藥物可引起肝壞死［7］。因此用他汀類藥物要慎重。

中醫(yī)中藥治療：中醫(yī)認(rèn)為NAFLD的常見誘因?yàn)轱嬍巢还?jié)，過食肥甘厚味、情志刺激。臨床上多采用疏肝健脾，祛痰化濕，活血化瘀，滋陰補(bǔ)腎法。

預(yù)　后

大多數(shù)非酒精性脂肪性肝病經(jīng)過正規(guī)系統(tǒng)治療后，預(yù)后良好。但是對于肝功能反復(fù)不正常的患者應(yīng)予以重視。

參考文獻(xiàn)

1　裴強(qiáng)，王曉素，王憲波.非酒精性脂肪性肝炎發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］.臨床肝膽病雜志，2008，24（4）：304.

2　龐淑珍，吳愛華，蔡中起.非酒精性脂肪肝研究進(jìn)展［J］.臨床肝膽病雜志，2008，24（1）：71.

3　楊雨田，楊悅婭.脂肪肝的門診調(diào)查與臨床分析［J］.臨床肝膽病雜志，2002，18（2）：107-108.

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5　方繼偉，范建高.非酒精性脂肪肝的治療現(xiàn)狀［J］.中華肝臟病雜志，2003，11（2）：120-122.

急性肝病的治療范文第2篇

[關(guān)鍵詞] 酒精性肝硬化; 硫普羅寧; 安全性

[中圖分類號] R575.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)15-40-02

近年來我國酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)發(fā)病率亦呈上升趨勢,且欠發(fā)達(dá)地區(qū)發(fā)病率明顯高于其它地區(qū),成為繼乙肝病毒之后肝硬化病因第二位,本院采用硫普羅寧治療酒精性肝病患者72例,效果滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2008年2月～2010年2月于我院就診的酒精性肝病患者72例,均符合酒精性肝病的診斷標(biāo)準(zhǔn)?；颊呔鶠槟行?年齡34～61歲,平均(43.9±11.3)歲;每日飲酒量均在(50～100)g/d,飲酒時間均>10年,最長39年。所有患者治療前1個月均未用過明顯降酶藥物,并排除藥物性肝病、自身免疫性肝病、病毒性肝炎、非酒精性肝硬化、梗阻性黃疸、膽道疾病、肝臟腫瘤及其他類型肝炎等活動性肝損傷患者。

隨機(jī)分為治療組和對照組各36例,兩組患者的年齡分布、病程、飲酒情況、肝功能損害程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

1.2 治療方法

兩組患者均嚴(yán)格禁酒,兩組均根據(jù)癥狀酌情給予多種維生素、肌酐、能量合劑等營養(yǎng)支持,避免勞累,給予護(hù)肝片等基礎(chǔ)治療,在此基礎(chǔ)上治療組給予硫普羅寧(商品名:凱西萊)200mg/d溶于250mL、5%GS靜脈滴注,期間不使用聯(lián)苯雙酯等降酶藥物。

1.3 觀察指標(biāo)

四周療程結(jié)束后觀察臨床癥狀及體征變化和兩組治療前后肝功能等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善情況。

1.4 療效判定[1]

顯效:臨床癥狀消失或明顯改善,肝功能恢復(fù)正常;有效:臨床癥狀改善,肝功能指標(biāo)下降至治療前的2/3;無效:癥狀和體征無改善,達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn)甚至病情惡化者。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)處理采用SPSS15.0軟件完成,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)(α

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較

治療組36例中顯效16例(44.4%),有效18例(50.0%),無效2例(5.6%),總有效率94.4%;對照組36例中顯效8例(22.2%),有效20例(55.6%),無效8例(22.2%),總有效率77.8%。兩組療效有顯著性差異(P

2.2 副反應(yīng)情況

兩組患者戒酒后部分出現(xiàn)不同程度的戒斷綜合征,癥狀均較輕,且兩組服藥后均無明顯藥物不良反應(yīng)。

3 討論

酒精性肝病與肝硬化、肝功能衰竭及肝癌關(guān)系密切,有效治療可阻止病情進(jìn)展并改善預(yù)后。目前酒精性肝病的治療除戒酒、對癥治療外,尚缺乏特效藥物,乙醇進(jìn)入人體除少量經(jīng)肺腎排除外大部分經(jīng)肝臟氧化分解,中間代謝產(chǎn)物為乙醛,對肝臟具有毒性作用,可形成脂肪肝、酒精性肝炎,導(dǎo)致肝細(xì)胞的變性和壞死,纖維組織彌漫性增生,自身免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,免疫功能損害,直至肝硬化形成。

硫普羅寧是一種新型含游離巰基的甘氨酸衍生物,能降低肝細(xì)胞或線粒體ATP酶活性,提高ATP含量,改善細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能,抑制肝細(xì)胞線粒體過氧化脂質(zhì)體形成,防止三酰甘油的堆積,促進(jìn)壞死肝的再生和修復(fù),參與肝細(xì)胞物質(zhì)代謝,維持肝細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽濃度,保護(hù)肝細(xì)胞膜,改善肝臟結(jié)構(gòu)與功能,加速乙醇在體內(nèi)的排泄,起到保肝作用。劉莉等[2]用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型組隨機(jī)分為干預(yù)組、未干預(yù)組和干預(yù)對照組,4周后處死,分別觀察,結(jié)果發(fā)現(xiàn)硫普羅寧干預(yù)后血清肝功能各指標(biāo)均顯著改善,同時肝臟病理變化明顯改善。其認(rèn)為還原性巰基減少是酒精性肝病的重要變化,硫普羅寧能通過補(bǔ)充外源性巰基減輕肝細(xì)胞損傷。

在本研究中,在戒酒(包括含酒精飲料)、補(bǔ)充多種維生素等治療基礎(chǔ)上應(yīng)用硫普羅寧干預(yù)后,治療組的ALT、AST、T-Bil等明顯降低,顯效率及肝功能改善均優(yōu)于對照組,表明肝臟的急性損傷得到改善;治療過程中未見明顯不良反應(yīng),表明硫普羅寧能夠改善酒精性肝病患者的肝臟合成及代謝能力,值得臨床推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 柯勇,孫學(xué)蓉,任雪梅,等. 硫普羅寧與復(fù)方丹參注射液聯(lián)合治療酒精性肝病[J]. 貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,34(4):442-443.

[2] 劉莉,閻明,張喜紅,等. 硫普羅寧對酒精性肝損傷大鼠的干預(yù)作用[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2008,24(l4):2063-2065.

急性肝病的治療范文第3篇

關(guān)鍵詞: 重型肝病 血漿置換 血液灌流

資料與方法

一般資料：收集2002年6月～2007年5月傳染病房住院的重型肝病患者105例，人工肝血漿置換治療37例，人工肝血液灌流治療10例，綜合基礎(chǔ)治療58例。其中血漿置換組中，男32例，女5例；年齡25～68歲，平均47歲；診斷：慢性重型乙肝16例，慢性重型乙肝+肝硬化11例，慢性重型乙肝+肝性腦病8例，肝硬化失代償1例，乙丙型混合感染急性重型肝炎1例；病史4～725天，平均82.6天，住院天數(shù)2～81天，平均29天；治療前癥狀：乏力37例，納差37例，腹脹32例，惡心31例；體征：深度黃疸35例，中度黃疸2例，神志不清7例，皮膚瘀斑9例，蜘蛛痣6例，肝掌4例，早搏1例，腹壁靜脈怒張4例，腹水14例，肝大2例，脾大3例，雙下肢浮腫6例；并發(fā)癥：自發(fā)性腹膜炎6例，肝性腦病6例，糖尿病2例，感染性休克2例，丙肝、消化道出血、肝腎綜合征、電解質(zhì)紊亂、腸麻痹、頑固性呃逆、十二指腸球部潰瘍、膽囊結(jié)石、肝萎縮、膽囊炎、腎結(jié)石、慢性胃炎、肝癌各1例。灌流組男8例，女2例；年齡23～47歲，平均34.5歲；診斷：慢性重型乙肝6例，慢性重型乙肝+肝硬化3例，急性肝衰竭1例；病史7～360天，平均57.4天；住院天數(shù)3～70天，平均29.2天；治療前癥狀：乏力9例，納差9例，惡心4例，腹脹1例，昏迷4例；體征：深度黃疸9例，中度黃疸1例，昏迷4例，蜘蛛痣1例，皮膚瘀斑1例，腹水2例，脾大1例，雙下肢浮腫1例；并發(fā)癥：自發(fā)性腹膜炎、肝性腦病、膽囊結(jié)石、急性戊肝、病毒性腦炎各1例；綜合基礎(chǔ)治療組：男51例，女7例，年齡18～75歲，平均40.79歲；乏力54例，納差55例，腹脹29例，惡心20例。病史7～720天，平均60.34天；診斷：慢性重型乙肝32例，慢性重型乙肝+肝硬化21例，肝硬化+慢性重度乙肝5例；住院天數(shù)3～69天，平均26.77天。

方法：綜合基礎(chǔ)治療組采用促肝細(xì)胞生長素、門冬氨酸鉀鎂、前列腺素E、血漿、白蛋白及處理并發(fā)癥等治療；治療組在綜合基礎(chǔ)治療上加血漿置換及血液灌流治療。在定血型、測PT及PT活動度、電解質(zhì)、心電圖等準(zhǔn)備后，取股靜脈或頸內(nèi)靜脈置單針雙腔管，并肝素鹽水封管備用，護(hù)士用生理鹽水加肝素預(yù)沖分離器或灌流器，預(yù)沖完畢即在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行血漿置換或血液灌流等治療。血漿置換量3000ml左右，首劑肝素根據(jù)PT結(jié)果予以0.5～1mg/kg，然后1～2mg/小時緩慢通過肝素泵持續(xù)給予，血流出速度80～120ml，血漿分離量約為血流出速度的1/3左右，并通過另外的泵同步同量補(bǔ)充同型鮮血漿，在置換半量血漿后停止用肝素。血液灌流首劑肝素后，治療過程持續(xù)給予肝素，血流速度100～150ml，治療時間2小時。

診斷與療效判定標(biāo)準(zhǔn)：按2000年西安會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》標(biāo)準(zhǔn)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用X2及u檢驗(yàn)。

結(jié) 果

血漿置換治療后乏力21例，食欲不佳16例，腹脹8例，惡心7例，食欲增加12例。轉(zhuǎn)歸：痊愈3例，好轉(zhuǎn)24例，未愈10例。血液灌流后：乏力4例，納差3例，惡心2例，昏迷2例。轉(zhuǎn)歸：痊愈2例，好轉(zhuǎn)5例，未愈3例。綜合基礎(chǔ)治療組：轉(zhuǎn)歸：好轉(zhuǎn)24例，未愈32例，死亡2例。人工肝組（血漿置換及血液灌流）與綜合基礎(chǔ)治療組比U=3.2，P＜0.01。人工肝治療重型肝病后黃疸反彈與未反彈的效果比較：P＜0.01，反彈越快，死亡率越高，治療后1天反彈8例患者均未愈，3天內(nèi)反彈9例患者8例未愈，7天內(nèi)反彈5例中3例未愈。合并肝硬化組與未合并肝硬化組人工肝的療效比較，P＜0.01，見表1。人工肝治療后PT的恢復(fù)與治療后效果比較，P＜0.01，見表2。

不良反應(yīng)：置換組：皮疹10例，瘙癢10例，過敏性休克4例，寒戰(zhàn)4例，呼吸急促及肌肉抽搐各1例。灌流組：皮膚瘙癢1例，口唇麻木1例，寒戰(zhàn)1例，血壓下降1例。

討 論

本組結(jié)果顯示：人工肝治療后膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶等生化指標(biāo)均較治療前下降，治愈好轉(zhuǎn)率也明顯高于綜合治療組，差異有顯著性（P＜0.01）。但血漿置換與血液灌流兩組比較療效無差異，P＞0.05。這表明血漿置換與血液灌流等人工肝治療方法一則可以代替肝臟的部分解毒功能，凈化重型肝病患者的內(nèi)環(huán)境，有利于肝細(xì)胞的再生及功能恢復(fù)；二則祛除或減少了患者體內(nèi)的內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)及免疫復(fù)合物等可導(dǎo)致肝臟再次損傷的有毒因子，避免或減少了肝衰竭及其他臟器衰竭的機(jī)會，最終達(dá)到了迅速減輕癥狀、降低死亡率的目的。

基礎(chǔ)肝病、治療后PT的正常與否、黃疸的反彈速度與時間、癥狀的輕重等指標(biāo)方便、直觀、較準(zhǔn)確，在臨床工作中很實(shí)用，對于人工肝治療后病人預(yù)后判斷有幫助。

急性肝病的治療范文第4篇

黑龍江省綏棱縣人民醫(yī)院　黑龍江省綏棱縣　152200

【摘　要】急性胰腺炎是臨床中比較常見的一種消化道系統(tǒng)急癥，易產(chǎn)生多種并發(fā)癥，并具有較高的病死率。本文針對重癥急性胰腺炎合并感染的臨床治療方法進(jìn)行了較深入地探討，對于提高重癥急性胰腺炎的臨床療效具有重要參考價值。

關(guān)鍵詞 急性胰腺炎；感染壞死；合并感染

1 前言

急性胰腺炎在臨床中主要表現(xiàn)出局部胰腺組織炎癥反應(yīng)特征、其它器官伴有功能改變的常見消化系統(tǒng)急癥。臨床中約有五分之四表現(xiàn)為輕癥或水腫性，通常在7天內(nèi)即可痊愈；其余五分之一是重癥急性胰腺炎，易產(chǎn)生并發(fā)癥，具有高達(dá)10—30% 的病死率。

早期重癥急性胰腺炎患者主要死因是由于釋放的炎癥因子引發(fā)休克、多器官功能障礙及全身炎癥反應(yīng)綜合征等。隨著近年來不斷發(fā)展的重癥監(jiān)護(hù)及疾病初期采取的諸如液體復(fù)蘇和保護(hù)臟器功能等干預(yù)措施，大部分重癥急性胰腺炎患者都能度過早期并發(fā)癥期。但其總體死亡率并沒有明顯降低，在疾病發(fā)展過程中大部分患者在病后期都易于合并感染性胰腺壞死，這是引發(fā)死亡的一個重要因素。有關(guān)研究結(jié)果顯示，胰腺壞死后合并感染患者具有高達(dá)66% 的死亡率，而無菌性壞死患者只有15% 的死亡率。所以對感染的有效防控是降低重癥急性胰腺炎死亡率的一個關(guān)鍵因素。

2 抗生素的預(yù)防性應(yīng)用

抗生素用于預(yù)防性主要是在尚無感染征象時，主動應(yīng)用以避免產(chǎn)生胰腺感染。在臨床應(yīng)用中，急性胰腺炎患者的嚴(yán)重程度各不相同，采用抗生素用于預(yù)防性治療，國內(nèi)外應(yīng)用較為普遍。有關(guān)研究結(jié)果顯示，近90% 的醫(yī)生愿意采用抗生素進(jìn)行預(yù)防性治療，其中近四分之一的醫(yī)生對患者的治療都采用抗生素。而早期重癥急性胰腺炎采用抗生素對于產(chǎn)生繼發(fā)性胰腺感染的有效控制，使病死率明顯降低，可產(chǎn)生其它醫(yī)療問題，目前還具有較大的爭議。近年來，盡管相繼開展基于循證醫(yī)學(xué)理論的隨機(jī)對照試驗(yàn)，但也具有不同的結(jié)論。

應(yīng)用抗生素對重癥急性胰腺炎預(yù)防的臨床試驗(yàn)中，將患者分為對照組與治療組兩種，治療組采用亞胺培南進(jìn)行治療，可發(fā)現(xiàn)胰腺壞死感染率及外感染率都明顯降低，兩組患者在外科手術(shù)及死亡率等方面都不存在顯著差異。

在對酒精性重癥急性胰腺炎患者臨床試驗(yàn)中，治療組采用頭孢呋辛進(jìn)行治療，結(jié)果表明在并發(fā)感染率及死亡率等方面，治療組明顯低于對照組。治療組患者每8小時應(yīng)用1 克亞胺培南，則會明顯降低繼發(fā)感染率和臟器產(chǎn)生并發(fā)癥，但死亡率沒有明顯降低。采用抗生素用于預(yù)防性治療能夠使胰腺外感染發(fā)生率明顯降低，所以在早期重癥急性胰腺炎患者中應(yīng)采用抗生素用于預(yù)防性治療。

3 重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染的治療方法

感染性胰腺壞死是重癥急性胰腺炎的一個最嚴(yán)重的后果，主要是指胰腺液化組織產(chǎn)生繼發(fā)細(xì)菌感染。有觀點(diǎn)認(rèn)為，腸道細(xì)菌移位與其具有比較緊密的關(guān)系，不能達(dá)到有效血容量及激活細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，都容易造成腸黏膜缺血與再灌注損傷，進(jìn)而升高腸壁通透性，腸道黏膜損傷后，細(xì)菌通過其進(jìn)入壞死組織。

另外，急性胰腺炎治療措施也容易使細(xì)菌侵入皮膚黏膜、泌尿道及呼吸道等，利用血源性途徑造成胰腺感染。壞死的胰腺組織容易在發(fā)病后半月至一月間發(fā)生感染，有研究結(jié)果顯示，胰腺炎發(fā)病7 天后，近四分之一的患者合并發(fā)生胰腺感染；而在15—20 天時，將達(dá)到35—70% 的感染率。只從臨床及檢查中區(qū)分無菌性與感染性壞死也具有較大的難度，臨床中采用最多的鑒別方法是基于CT 或超聲引導(dǎo)實(shí)施細(xì)針穿刺活檢，并將抽取物進(jìn)行革蘭染色，細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏實(shí)驗(yàn)。此方法具有超過90%的陽性率，超過96% 的特異性，部分患者需要進(jìn)行穿刺多次才能對是否發(fā)生感染進(jìn)行確定。常見革蘭陰性菌引發(fā)繼發(fā)性胰腺感染的致病菌，從感染胰腺組織培養(yǎng)的細(xì)菌主要是大腸與末段回腸常駐菌，大腸桿菌、腸球菌等，可發(fā)現(xiàn)其與腸道細(xì)菌異位理論相符。隨著長時間應(yīng)用抗生素，以及一些醫(yī)源性因素影響?？砂l(fā)生某些致病菌感染，還容易產(chǎn)生多重耐藥菌。

4 治療重癥急性胰腺炎合并感染中外科手術(shù)的作用

相對于腹腔其它感染，因胰腺解剖位置及其堅(jiān)固外膜不足的情況，感染易于向周圍組織器官擴(kuò)散，因而外科清創(chuàng)術(shù)具有較大難度。采用抗生素用于避免局部或血行細(xì)菌播散，在重要性上比其它性質(zhì)的腹腔感染更高。重癥急性胰腺炎患者若在臨床中具有穩(wěn)定情況，能夠采用抗生素治療的保守措施，可無需手術(shù)進(jìn)行干預(yù)。但在眾多情況下，胰腺感染采用抗生素治療只具有輔作用，開腹探查，外科引流和清創(chuàng)感染壞死組織都是一個重要手段。有研究結(jié)果顯示，應(yīng)用抗生素超過三周后，重癥急性胰腺炎后期產(chǎn)生敗血癥及病死率就不再降低，而更容易增加真菌感染及患者病死率，所以不可對應(yīng)用抗生素治療時間無限延長。針對采取手術(shù)進(jìn)行干預(yù)的合理時機(jī)，普遍認(rèn)為在客觀情況允許條件下，可將手術(shù)時間適當(dāng)延遲，以發(fā)現(xiàn)壞死胰腺及病變組織界限，使手術(shù)難度明顯降低，才能有針對性地采取各種引流方式。針對無法有效控制感染尤其是早期重癥胰腺炎合并腹室隔征合征患者，大部分具有不穩(wěn)定的呼吸循環(huán)表現(xiàn)，應(yīng)采取手術(shù)方法進(jìn)行干預(yù)。將胰腺及胰周感染壞死組織去除，對膿液進(jìn)行引流，使患者死亡率明顯降低，進(jìn)而獲得比較滿意的療效。

參考文獻(xiàn)

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[3] 李維勤. 重癥急性胰腺炎壞死感染的診斷與治療實(shí)踐[J]. 中國實(shí)用外科雜志,2012(11).

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急性肝病的治療范文第5篇

干擾素是一種細(xì)胞因子，具有抑制細(xì)胞分裂、調(diào)節(jié)免疫、抗病毒、抗腫瘤等多種作用。其本質(zhì)是蛋白質(zhì)，類型可分為α、β、γ、ω等幾種。其中α-干擾素具有20余種亞型分為α1b、α2a、α2b、α2c……等。α干擾素具有較強(qiáng)的抗病毒作用，臨床廣泛用于治療病毒性肝炎，如丙肝、慢性乙肝等，取得較好療效。但干擾素與其他藥物一樣，也有一定的毒性和副作用，有些甚至是嚴(yán)重可以致命的，應(yīng)當(dāng)引起醫(yī)護(hù)人員的高度重視。

1 常見副作用

1．1 流感樣癥狀 最常見的是流感樣癥狀，如發(fā)熱、頭痛、肌肉及關(guān)節(jié)酸痛和全身不適等表現(xiàn)，一般在3~5 d內(nèi)漸漸變重和消失，可不做處理，必要時可給些解熱鎮(zhèn)痛劑改善癥狀。

1．2 骨髓抑制癥狀 表現(xiàn)在白細(xì)胞、血小板下降，有時可降至一半，應(yīng)用干擾素過程應(yīng)每隔2~4周定期復(fù)查監(jiān)測血常規(guī)，如有顯著減少應(yīng)將干擾素減量或停用。

1．3 精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 其發(fā)生頻率較高，應(yīng)重視。包括疲勞、無力、嗜睡、缺乏主動性、情感淡漠、抑郁欲自殺等，出現(xiàn)上述行為、情感、識別能力等障礙物，說明干擾素對中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)確有毒副作用。應(yīng)該注意觀察鑒別，不要主觀認(rèn)為患者矯情不予重視。在選擇適應(yīng)證時對那些有抑郁病史、內(nèi)在性格、長期住院、性格不穩(wěn)定，需大量應(yīng)用干擾素的患者應(yīng)慎重處理。

1．4 甲狀腺功能障礙癥狀 在應(yīng)用干擾過程中，可出現(xiàn)T3、T4、TSH等改變，甚至出現(xiàn)甲狀腺自身免疫抗體，出現(xiàn)甲狀腺功能障礙、損傷性甲狀腺炎、甲狀腺毒癥、甲亢、甲低等各種臨床表現(xiàn)。其發(fā)病率較高，需住院觀察處理。

1．5 其他臟器損傷 由于干擾素能誘導(dǎo)自身抗體和自身免疫反應(yīng)，因而可誘發(fā)一些自身免疫性疾病發(fā)生，甲狀腺炎、免疫性肝炎，從而使肝炎加重，誘發(fā)和加重膽汁性肝硬化，使ALT、ALP、GGT升高，出現(xiàn)自身抗體，致使治療中斷。干擾素還能產(chǎn)生免疫反應(yīng)誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞損傷而形成糖尿病，甚至可產(chǎn)生細(xì)胞吞噬脂膜炎。對于眼耳等器官，可發(fā)生眶下出血，視網(wǎng)膜出血等；聽力損害主要為耳鳴，聽力喪失等；對心血管系統(tǒng)，可發(fā)生心律失常、心肌瘤、心包炎；對于呼吸系統(tǒng)，可產(chǎn)生致死性間質(zhì)性肺炎，以及溶血性貧血和局限性缺血性腸炎。

2 護(hù)理重點(diǎn)

2．1 心理護(hù)理 要把做好患者的心理護(hù)理放在重要位置，良好的心理護(hù)理是保證干擾素治療病毒性肝炎療程完成的基礎(chǔ)。病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者存在著不同程度的心理障礙，對干擾素的治療缺乏信心，對應(yīng)用干擾素可能出現(xiàn)的副作用十分懼怕，所以護(hù)理人員必須在了解干擾素的作用方式、藥效學(xué)、用法、用量、禁忌證、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)的前提下，配合醫(yī)師耐心地向患者做好解釋工作解除患者的心理顧慮，幫助患者樹立信心，調(diào)動自身的積極因素，順利完成干擾素治療的療程。

2．2 發(fā)熱的護(hù)理 發(fā)熱通常發(fā)生在注射后的4~6 h，持續(xù)約6~8 h，體溫波動在37．3~39．8℃[2] 。護(hù)理人員應(yīng)密切觀察體溫的變化及熱型，觀察伴隨癥狀及體征，注意與病原性發(fā)熱相鑒別，及時將體溫報(bào)告醫(yī)師，遵醫(yī)囑給予物理降溫，使用遏熱藥及對癥處理，盡量減輕患者的不適，鼓勵患者增加飲水量或液體入量，多進(jìn)高熱量、高維生素加飲水量或液體入量，多進(jìn)高熱量、高維生素飲食，注意口腔衛(wèi)生，防止口腔糜爛。

2．3 白細(xì)胞減少癥、血小板減少癥的護(hù)理 注意監(jiān)測白細(xì)胞及血小板計(jì)數(shù)及白細(xì)胞的分類，密切觀察體溫的變化，注意有無感染的癥狀及體征，在飲食上多服用升血小板的食物如花生、紅棗等，并遵醫(yī)囑給予服用升白細(xì)胞及血小板的藥物。

3 小結(jié)

干擾素治療病毒性肝炎的副作用的產(chǎn)生與生產(chǎn)干擾素過程中的雜質(zhì)有關(guān)，但目前隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，高度純化的基因工程干擾素的生產(chǎn)應(yīng)用仍出現(xiàn)這些副作用，說明干擾素本身對機(jī)體有一定的毒性和副作用。一般認(rèn)為干擾素的副作用與使用劑量、次數(shù)直接相關(guān)，個體差異較大[3]。在應(yīng)用干擾素時，應(yīng)嚴(yán)格選擇患者，對有抑郁精神病史、慢性支氣管炎、心臟病、甲亢、糖尿病、銀屑病、哮喘、失代償肝硬化、脾亢、白細(xì)胞數(shù)目較低、血小板數(shù)目較低的患者應(yīng)慎重應(yīng)用。因此護(hù)士在注射干擾素之前要做好患者的心理護(hù)理，認(rèn)真講解有關(guān)知識，并在肌肉注射之后要嚴(yán)密觀察，及時處理，配合醫(yī)生定期檢查及監(jiān)測，一旦出現(xiàn)不良反應(yīng)及時通知醫(yī)生，并立即停藥，減少不良反應(yīng)的發(fā)生。

目前應(yīng)用干擾素治療病毒性肝炎是首選藥物，作為一名臨床工作的護(hù)士要認(rèn)真掌握不良反應(yīng)，做到心中有數(shù)。同時做好患者的思想護(hù)理及心理咨詢工作，以消除患者對疾病和藥物的恐懼心理，并且做好飲食指導(dǎo)，在注射干擾素同時要少吃一些魚蝦之類的海產(chǎn)品，預(yù)防過敏?；颊邞?yīng)積極參加體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒。護(hù)士也應(yīng)做到及時與患者溝通，并提出相應(yīng)的護(hù)理計(jì)劃。使患者能夠在一個良好的健康的環(huán)境中接受干擾素的治療，提高醫(yī)療護(hù)理水平。

參考文獻(xiàn)

［1］ 龍堯.干擾素治療病毒性肝炎的副作用.廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),1998，16(1/2)：64-67.