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骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文第1篇

本文通過(guò)測(cè)定原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者藥物治療前后四種尿生化指標(biāo)，比較其對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥治療的評(píng)價(jià)效果。

1 材料和方法

1.1 一般資料:原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（POP）患者33例（男11，女22），56～79歲，平均69歲，使用美國(guó)QDS-4500型DEXA-雙能X線骨密度儀（由同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)協(xié)和醫(yī)院提供）測(cè)量骨密度（BMD），以BMD低于同性別正常人均值至少2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（SD）以上者診斷為POP。每個(gè)患者予以二磷酸鹽類藥物阿侖磷酸鈉片每日10 mg治療6個(gè)月。

1.2 檢測(cè)方法

1.2.1 尿中吡啶酚（PYD）和脫氧吡啶酚（DPD）應(yīng)用Metra BioSystems公司ELISA試劑盒。尿羥脯氨酸采用改良氯胺T法，用HOP/Cr（mg/g）比值表示；尿鈣采用鄰甲酚酞酪合酮法，用Ca/Cr mmol/mmol比值表示。 1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：t-檢驗(yàn)、P值取雙側(cè)。

2 結(jié)果

2.1 POP患者藥物治療6個(gè)月后較治療前第2～4腰椎BMD有明顯的升高，其差別有極顯著性意義（P＜0.001），升高率為4.1%±3.6%。股骨頸、Wards三角和大轉(zhuǎn)子三個(gè)部位的BMD也于服藥6個(gè)月后有顯著增加，治療6個(gè)月時(shí)比治療前分別上升1.6%（P＜0.01），2.2%（P＜0.05）和2.6%（P＜0.001）。治療期間未有骨折發(fā)生，出現(xiàn)不良反應(yīng)3例。

2.2 POP患者經(jīng)阿侖磷酸鈉治療6個(gè)月后，尿PYD及DPD水平明顯低于治療前；尿Ca/Cr、HOP/Cr的變化差異無(wú)顯著性意義（見(jiàn)附表）。

附表 POP患者治療前后尿PYD、DPD、Ca、HOP結(jié)果

注：均以肌酐Cr排泄率的比值表示 2、3重復(fù)性應(yīng)用ELISA試劑盒檢測(cè)尿中PYD、DPD的批內(nèi)變異系數(shù)4.3%（n14，n為同批所作曲線數(shù)），批間變異系數(shù)7.1%（n9，n為重復(fù)實(shí)驗(yàn)次數(shù)）。

3 討論

骨質(zhì)疏松是Pommer在1885年提出來(lái)的,但人們對(duì)骨質(zhì)疏松的認(rèn)識(shí)是隨著歷史的發(fā)展和技術(shù)的進(jìn)步逐步深化的。早年一般認(rèn)為全身骨質(zhì)減少即為骨質(zhì)疏松。美國(guó)則認(rèn)為老年骨折為骨質(zhì)疏松。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)，以及1993年在香港舉行的第四屆骨質(zhì)疏松研討會(huì)上，骨質(zhì)疏松才有一個(gè)明確的定義，并得到世界的公認(rèn)：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征，以致骨的脆性增高及骨折危險(xiǎn)性增加的一種全身性骨病。骨質(zhì)疏松癥是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨脆性增加和容易發(fā)生骨折的全身性疾病。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為骨質(zhì)疏松癥的主要病理生理機(jī)制是破骨細(xì)胞所介導(dǎo)的骨吸收增加，骨轉(zhuǎn)換增高。人們以往以尿羥脯氨酸（HOP）作為骨吸收的指標(biāo)，但其特異性不高，受飲食影響大。近來(lái)人們發(fā)現(xiàn)吡啶酚和脫氧吡啶酚為骨吸收的特異性指標(biāo)，不受飲食的影響。PYD廣泛分布于骨骼的I型膠原和軟骨的Ⅱ型膠原中。DPD是骨的特異標(biāo)志物，僅在骨骼的Ⅰ型膠原中有相當(dāng)量的存在。骨吸收時(shí)，膠原纖維降解，釋放PYD和DPD，并從尿中排出。測(cè)定尿中PYD和DPD可直接評(píng)價(jià)骨丟失率。附表顯示治療后PYD、DPD值明顯低于治療前，其差別有顯著性意義（P＜0.01）。說(shuō)明PYD、DPD能靈敏地反映骨質(zhì)疏松癥的治療效果。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道尿PYD、DPD變化往往先于BMD的改變，并可連續(xù)測(cè)定觀察其動(dòng)態(tài)變化。破骨細(xì)胞活動(dòng)產(chǎn)生的副產(chǎn)物，包括HOP及PYD。HOP可由肝臟及非骨源性組織迅速代謝，僅10%釋入尿中，大約50%尿HOP為非骨源性，包括非骨膠原（如皮膚）、補(bǔ)體C1q片斷及食物；所以相對(duì)來(lái)說(shuō)特異性不高，敏感性低。附表中HOP值治療前后差別無(wú)顯著性意義（P＞0.05），與上述結(jié)論相符。附表中治療前后尿鈣差別無(wú)顯著性意義，也反映出尿鈣不能準(zhǔn)確反映骨質(zhì)疏松癥治療情況。尿鈣受血鈣水平影響較大，后者與飲食、腎小管重吸收有關(guān)。

以上表明，尿PYD、DPD能有效地監(jiān)測(cè)骨質(zhì)疏松癥的治療效果，它比尿HOP/Cr及尿鈣特異性及敏感性均高，不受攝食的影響。

參考文獻(xiàn)

[1] Kanis JA, Melton LJ 3rd, Christiansen C, et al. The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res 20099（8）:1137 -41

骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文第2篇

摘要:目的 探討2型糖尿病與骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)因素及發(fā)生機(jī)制。 方法 2型糖尿病患者43例和正常對(duì)照43例，采用單光子吸收法測(cè)定尺、橈骨骨密度（BMD），以酶聯(lián)免疫法分別測(cè)定空腹血清骨鈣素（BGP）及晨尿中脫氧吡啶啉（DPD）值。 結(jié)果 2型糖尿病組的BMD低于正常對(duì)照組，BGP和DPD高于正常對(duì)照組。兩組比較差異有非常顯著性（P

關(guān)鍵詞:2型糖尿病;骨密度;骨鈣素;尿脫氧吡啶啉

Observation on the bone density and bone metabolism of43patients with type2diabetes mellitus.

Abstract:Objective To discuss the factors associated with osteoporosis in patients with type2diabetes mellitus and pathogene-sis. Methods 43patients with type2diabetes mellitus including23males and20females and healthy control inclduing21males and22females were selected.Single photon absorption was ued to determine the bone mineral density（BMD）of the elbow bone and radial bone.ELISA was used to determine serum osteocalcin（BGP），urine deoxypyridinoline（DPD）. Results The BMD of type2diabetes mellitus patients are lower than normal control group，The BGP and DPD in the diabetes group were significantly higher than the normal controls（P

Key words:Type2diabetes mellitus;Bone mineral density;Osteocalcin;Urine deoxypyridinoline

糖尿病在我國(guó)呈現(xiàn)流行的趨勢(shì)，其心、腦、腎、眼以及皮膚、神經(jīng)、生殖等并發(fā)癥已被普遍認(rèn)識(shí)，而糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松癥近年來(lái)始被醫(yī)學(xué)界認(rèn)識(shí)。由于骨質(zhì)疏松癥易致骨折，致殘性高，使糖尿病患者的治療和康復(fù)更為困難，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，并加重患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，不僅是醫(yī)療問(wèn)題，也是一個(gè)嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題，開(kāi)始已受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的重視。因此，我們對(duì)43例2型糖尿病患者進(jìn)行骨密度及骨代謝指標(biāo)的測(cè)定，以探討2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的相關(guān)因素及發(fā)生機(jī)制，以期及早對(duì)糖尿病性骨質(zhì)疏松進(jìn)行防治?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 根據(jù)WHO1999年推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)選擇2005年5月～2006年6月住院的2型糖尿病患者43例，均未合并肝、腎、甲狀腺、甲狀旁腺疾病，未使用影響骨代謝藥物。其中男23例，女20例，年齡34～60歲，平均58歲，病程3個(gè)月～15年，平均5.8年。選擇年齡與疾病組相配、性別相同的43例體檢健康職工為正常對(duì)照組，均無(wú)骨代謝性疾病，肝腎功能正常。其中男21例，女22例，年齡36～58歲，平均56歲。

1.2 方法

1.2.1 骨密度（BMD）測(cè)定 采用BMD-4型骨密度掃描儀，單光子吸收法測(cè)定尺、橈骨骨密度。

1.2.2 骨代謝指標(biāo)測(cè)定 采用美國(guó)METRA公司試劑盒，以酶聯(lián)免疫法分別測(cè)定空腹血清骨鈣素（BGP）及晨尿中脫氧吡啶啉（Dpd）值。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法 t檢驗(yàn)和均數(shù)進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

2.1 2型糖尿病患者與正常對(duì)照組骨質(zhì)代謝測(cè)定結(jié)果 從表1看出糖尿病組骨密度、血清骨鈣素、尿脫氧吡啶啉測(cè)定值均低于對(duì)照組，差異有顯著性（P

表1 兩組骨質(zhì)代謝比較（略）

2.2 糖尿病組骨密度測(cè)定值 按年齡相配、性別相同的正常人骨密度均值減去2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差作為骨密度降低，即骨質(zhì)減少的診斷標(biāo)準(zhǔn)。43例2型糖尿病患者的骨密度測(cè)定值提示有骨密度降低者25人，占58.14%（25/43）。

3 討論

糖尿病引起骨密度降低的發(fā)病率，國(guó)內(nèi)外報(bào)道為9.8%～66% ［1］ 。表1中，43例2型糖尿病患者，其中有58.14%（25/43例）有不同程度的骨密度降低，骨礦物質(zhì)含量減少。大多數(shù)患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

骨鈣素是由成骨細(xì)胞合成分泌的一種非膠原蛋白，是反映成骨細(xì)胞活性的敏感指標(biāo)。而尿脫氧吡啶啉僅存在于骨的Ⅰ型膠原中，骨溶解時(shí)骨膠原分子蛋白水解，作為破骨細(xì)胞降解的副產(chǎn)品而釋放入血，以原型從尿中排出，是一種骨吸收的特異、敏感的指標(biāo) ［2］ 。糖尿病組結(jié)果顯示BGP、Dpd明顯增高，說(shuō)明2型糖尿病患者骨吸收大于骨形成，導(dǎo)致骨量丟失和骨質(zhì)疏松。有人同時(shí)測(cè)定糖尿病患者DPD排泄率和骨密度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在形成骨質(zhì)疏松前尿的DPD已有明顯升高 ［3］ 。

本文研究結(jié)果表明，骨質(zhì)異常是2型糖尿病患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為骨質(zhì)減少，可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。2型糖尿病患者繼發(fā)骨質(zhì)疏松機(jī)制考慮主要與下列因素有關(guān):①糖尿病患者長(zhǎng)期糖代謝紊亂，其高血糖的滲透性利尿使得大量鈣隨尿排出，導(dǎo)致負(fù)鈣平衡，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。甲狀旁腺素水平升高，促進(jìn)骨吸收增加，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松 ［4］ 。因此，糖代謝控制程度與骨密度具有一定的相關(guān)性 ［5］ 。②糖尿病患者胰島素不足或敏感性下降，機(jī)體蛋白質(zhì)分解增加、合成減少，骨骼組織中蛋白質(zhì)及膠原成分總量減少，使鈣、磷等礦物元素不易沉積，而造成骨質(zhì)疏松。同時(shí)，胰島素的不足，抑制機(jī)體內(nèi)維生素D的合成，維生素D的減少影響對(duì)鈣的吸收和利用。成骨細(xì)胞表面有胰島素受體，胰島素不僅能直接促進(jìn)骨細(xì)胞對(duì)氨基酸攝取，刺激骨膠原合成和核苷酸形成，而且還可促使PTH、1，25-（OH） 2 D 3 、胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）對(duì)成骨細(xì)胞作用，使成骨細(xì)胞活性增加，自身分化成熟。在胰島素或IGF缺乏的基礎(chǔ)上，持續(xù)高血糖可抑制成骨細(xì)胞增殖，使成骨細(xì)胞的數(shù)量、活性均減低，進(jìn)而引起骨質(zhì)疏松。故認(rèn)為糖尿病骨質(zhì)減少和缺乏胰島素及維生素D代謝異常有密切關(guān)系。③糖尿病病人控制飲食時(shí)，不注意鈣的補(bǔ)充，造成血鈣水平低，可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。甲狀旁腺激素分泌增多，可動(dòng)員鈣進(jìn)入血循環(huán)，又加重了骨質(zhì)疏松。

糖尿病性骨質(zhì)疏松的早防早治非常重要，措施如下:①首先把患者血糖尿糖的指標(biāo)控制到較理想的程度。血糖值接近或恢復(fù)正常，可使糖尿病患者鈣、磷、鎂、鋅和氮代謝的不平衡轉(zhuǎn)為平衡。②保持均衡膳食，是降低骨質(zhì)疏松發(fā)生最重要的途徑之一。鈣和維生素D對(duì)于正常骨代謝是最為重要的。③保持健康的生活方式。抽煙和酗酒都會(huì)影響骨量，因此需戒除。而運(yùn)動(dòng)可以增加骨量，因此要提倡。④定期監(jiān)測(cè)骨密度，必要時(shí)加用藥物干預(yù)骨質(zhì)疏松，如應(yīng)用降鈣素制劑抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨痛有較好療效;或口服二磷酸鹽類藥物抑制骨吸收，阻止骨質(zhì)的進(jìn)一步丟失。二者皆可配合補(bǔ)充鈣劑和維生素D制劑。還可應(yīng)用氟化物類的藥物刺激成骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨形成。

參考文獻(xiàn)

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骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文第3篇

關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng)；預(yù)防；骨質(zhì)疏松癥；機(jī)理

骨質(zhì)疏松癥是一種臨床上常見(jiàn)的難治性疾病，是絕經(jīng)后婦女和老年人群的常見(jiàn)病和多發(fā)病，主要表現(xiàn)為骨量減少，骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松癥對(duì)個(gè)人健康與生活質(zhì)量和對(duì)家庭、社會(huì)帶來(lái)極大影響。骨質(zhì)疏松癥早期沒(méi)有癥狀，目前尚無(wú)根治方法，因此一般認(rèn)為應(yīng)加強(qiáng)早期預(yù)防。運(yùn)動(dòng)作為預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的重要非藥物手段，因其安全、方便、經(jīng)濟(jì)，且療效顯著，越來(lái)越受到重視。本文就運(yùn)動(dòng)預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的作用機(jī)理作一簡(jiǎn)要綜述。

一、運(yùn)動(dòng)能延緩骨量的丟失

運(yùn)動(dòng)能促進(jìn)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，促進(jìn)血液循環(huán)，破骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變和有利于血鈣向骨內(nèi)輸送，可以延緩骨量的丟失。人體99%以上的鈣存在于骨骼中，鈣的缺少是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的重要原因之一。運(yùn)動(dòng)可加快鈣的吸收和利用，對(duì)骨質(zhì)疏松癥有積極的預(yù)防作用。有研究報(bào)道，經(jīng)常進(jìn)行戶外運(yùn)動(dòng)，不但可接受充足的陽(yáng)光，使體內(nèi)維生素D濃度增高，還可以改善胃腸功能及鈣磷代謝，促進(jìn)了體內(nèi)鈣的吸收。還有研究報(bào)道，運(yùn)動(dòng)能增加骨皮質(zhì)血流量，有助于血鈣向骨內(nèi)輸送和破骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變，加快骨的形成。運(yùn)動(dòng)在增加骨質(zhì)的同時(shí)，也增加了對(duì)鈣的需求量，即提高了需鈣閾值。缺少運(yùn)動(dòng)則會(huì)導(dǎo)致骨量的加速丟失，有研究報(bào)道，如果正常人臥床6周，其尿液中鈣含量比正常人提高2倍以上。

二、運(yùn)動(dòng)能改善激素調(diào)控骨代謝過(guò)程

近年來(lái)研究證實(shí)，目前可調(diào)控骨代謝的激素至少有8種：甲狀旁腺激素（PTH）、生長(zhǎng)激素（GH）、雌激素、活性維生素D、降鈣素、雄激素、甲狀腺素、皮質(zhì)類固醇激素等；同時(shí)參與調(diào)節(jié)的還有多種細(xì)胞因子，包括與骨吸收有關(guān)的因子和與骨形成有關(guān)的因子兩大類。運(yùn)動(dòng)對(duì)骨量的刺激作用可導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞調(diào)節(jié)因子濃度升高，促進(jìn)骨形成相關(guān)調(diào)節(jié)激素，另外，運(yùn)動(dòng)還能引起相關(guān)細(xì)胞調(diào)節(jié)因子濃度下降，抑制骨吸收相關(guān)調(diào)節(jié)激素，從而調(diào)控骨代謝過(guò)程，促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，達(dá)到改善骨代謝，預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的目的。

三、運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)肌肉力量、柔韌性及平衡能力

運(yùn)動(dòng)可對(duì)肌肉產(chǎn)生機(jī)械刺激作用，以刺激肌細(xì)胞活性，增加肌肉力量、柔韌性及平衡能力。有研究報(bào)道運(yùn)動(dòng)能降低去卵巢大鼠骨骼肌自由基、提高抗氧化酶活性，增強(qiáng)清除自由基能力，能有效延緩骨骼質(zhì)量的下降，保護(hù)骨骼肌細(xì)胞，達(dá)到抗衰老、有效改善肌肉質(zhì)量的作用。大量的研究還表明，運(yùn)動(dòng)能增強(qiáng)肌肉力量，提高平衡能力，減少跌倒的危險(xiǎn)性，從而可以降低因骨質(zhì)疏松引起的骨折的發(fā)生率。另外運(yùn)動(dòng)對(duì)老年人食欲和胃腸道功能有促進(jìn)作用，通過(guò)營(yíng)養(yǎng)狀況的改善，能有效減緩肌肉萎縮，對(duì)增強(qiáng)肌肉力量、柔韌性及平衡能力具有重要作用。

四、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷對(duì)骨的直接刺激作用

運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼能產(chǎn)生力學(xué)刺激作用，即骨骼系統(tǒng)對(duì)機(jī)械力信號(hào)（應(yīng)力）的應(yīng)變，這就是wolff定理。運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的力學(xué)信號(hào)可以通過(guò)細(xì)胞骨架的變形而轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，而啟動(dòng)一系列生化反應(yīng)，從而促進(jìn)骨在力學(xué)刺激方向的重塑，預(yù)防骨質(zhì)疏松癥。進(jìn)行不同運(yùn)動(dòng)方式時(shí)，骨骼受到運(yùn)動(dòng)負(fù)荷通過(guò)不同的途徑而產(chǎn)生影響，其受力方向?qū)趋赖臉?gòu)建起關(guān)鍵作用。有研究表明舉重運(yùn)動(dòng)員股骨遠(yuǎn)端、腰椎和髕骨遠(yuǎn)端的骨密度絕對(duì)值高于其他運(yùn)動(dòng)員，網(wǎng)球運(yùn)動(dòng)員非持拍手的骨密度低于持拍手，表明運(yùn)動(dòng)可能對(duì)受刺激部位的骨骼產(chǎn)生非常局部的效果。另外，有研究亦證實(shí)劃船運(yùn)動(dòng)員脊椎骨密質(zhì)高于徑賽和舞蹈運(yùn)動(dòng)員，這應(yīng)該與其劃船動(dòng)作中背部活動(dòng)負(fù)荷更大密切相關(guān)。合適的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷作用于骨骼將刺激骨完成正常的生長(zhǎng)過(guò)程，但運(yùn)動(dòng)負(fù)荷過(guò)大，則會(huì)阻礙骨的生長(zhǎng)。

總之，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們生活水平的提高，我國(guó)人民的平均壽命不斷延長(zhǎng)。老年人口比例的提高，伴隨而來(lái)的必然是各種老年性疾病的增長(zhǎng)，骨質(zhì)疏松癥就是一種對(duì)社會(huì)和家庭造成嚴(yán)重不利影響的疾病。通過(guò)運(yùn)動(dòng)預(yù)防或延緩骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生，并減少發(fā)生骨折的風(fēng)險(xiǎn)，其作為一種積極有效措施，值得大力推廣。

參考文獻(xiàn)

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骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文第4篇

流行病學(xué)研究

糖尿病患者骨質(zhì)疏松的機(jī)率要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非糖尿病患者。有研究表明，糖尿病(DM)患者骨質(zhì)疏松(DO)的發(fā)病率和骨折率的危險(xiǎn)性較整張人群相比明顯增加。1型DM的婦女骨折發(fā)病率是非DM婦女的12.25倍，1型糖尿病女性青春期后就開(kāi)始有了骨質(zhì)丟失，DO的發(fā)病率比同年齡的女性高[1～3]。2型DM患者DO的發(fā)病率20%～60%，患2型DM的老年女性比非DM女性和男性骨質(zhì)丟失更快，骨折發(fā)病率也明顯增加[4]。以上研究均提示DM與DO密切相關(guān)。

糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制

高血糖、胰島素與雌激素糖尿病對(duì)骨代謝的影響主要表現(xiàn)為骨吸收增加，骨形成減少與緩慢，骨吸收過(guò)程大于骨形成過(guò)程，使骨礦物質(zhì)含量減少和骨質(zhì)疏松[5]。其發(fā)病機(jī)制[6]：①高血糖時(shí)大量葡萄糖從尿液排出，滲透性利尿作用將大量Ca.2+、P.3-、Mg.2+離子排出體外而使其血濃度降低；低Ca.2+、低Mg.2+刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，使甲狀旁腺(PTH)分泌增加，溶骨作用增強(qiáng)。②在成骨細(xì)胞(OB)膜表面存在胰島素受體，胰島素有促進(jìn)骨細(xì)胞內(nèi)氨基酸蓄積，刺激骨膠原合成和核苷酸形成的作用。胰島素缺乏使OB數(shù)目減少，活性降低，通過(guò)對(duì)骨細(xì)胞的多種代謝作用而影響骨的形成和轉(zhuǎn)換。胰島素可以興奮25-羥化酶，協(xié)同PTH調(diào)節(jié)α2羥化酶活性[7]，抑制腺苷酸環(huán)化酶活性和環(huán)磷酸腺苷(cAMP)合成。cAMP刺激骨吸收，可使骨氨基酸減少，骨鹽沉積減少；胰島素還可抑制高血糖對(duì)骨髓源基質(zhì)細(xì)胞衍生的成骨細(xì)胞分化和增殖的毒性作用[8]。因此，DM時(shí)存在胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足，其可能是導(dǎo)致DO的主要因素之一[9]。③長(zhǎng)期糖尿病引起腎功能損害時(shí)，腎臟12α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25-(OH)2D3生成減少，腸Ca.2+吸收減少。④糖尿病合并神經(jīng)血管病變時(shí)，加重骨的營(yíng)養(yǎng)障礙。⑤胰島素可促進(jìn)PTH、1，25-(OH)2D3、IGF-1(胰島素樣生長(zhǎng)因子)對(duì)OB的作用，使其活性增加，自身分化成熟及膠原合成增加[10]。⑥D(zhuǎn)M患者長(zhǎng)期的高血糖嚴(yán)重影響卵巢功能，雌激素分泌減少。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞表面均有雌激素受體，雌激素可直接作用于這些細(xì)胞，參與骨重建。雌激素可以抑制骨轉(zhuǎn)化和破骨細(xì)胞凋亡[11]，刺激骨OPG的產(chǎn)生，此外它還抑制IL-6的表達(dá)，對(duì)TNF和巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)也有抑制作用，TNF和M-CSF可以促進(jìn)破骨細(xì)胞的增殖和分化，由此推斷雌激素維持在一定水平可抑制骨的溶解作用。所以糖尿病時(shí)，由于機(jī)體雌激素水平顯著下降，骨重建的幾率急劇增加，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

免疫因素研究發(fā)現(xiàn)，T2DM患者存在體液和細(xì)胞免疫功能異常，易合并各種感染，胰島素缺乏或抵抗時(shí)，可導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)異常，產(chǎn)生過(guò)多的前炎癥因子(IL-1、TNF-α等)，其可促進(jìn)破骨細(xì)胞的活化，加強(qiáng)骨吸收[12]。白細(xì)胞介素1(IL-1)是一種強(qiáng)烈的骨吸收刺激劑，可以抑制成骨細(xì)胞增殖，加強(qiáng)并放大骨溶解作用，TNF則可抑制破骨細(xì)胞凋亡，是破骨細(xì)胞的活化因子，因此也促進(jìn)骨的吸收，IL-1和TNF的增加反過(guò)來(lái)又可刺激IL-6的分泌，三者相互作用進(jìn)一步加重骨吸收[13]，這是唐腦病骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的可能機(jī)制之一。IL-6由成骨細(xì)胞生成，可刺激破骨細(xì)胞的形成和分化，抑制破骨細(xì)胞凋亡，增加局部破骨細(xì)胞數(shù)目，誘導(dǎo)骨吸收。糖尿病患者血清中IL-6水平升高，促進(jìn)破骨細(xì)胞形成，引起骨質(zhì)吸收增多，此外2型糖尿病患者TNF-α，IL-1水平亦顯著升高，這此細(xì)胞因子共同起協(xié)同作用，促進(jìn)破骨細(xì)胞形成，加速骨吸收。骨質(zhì)破壞釋放的TGF-β、BMP、IGF、IL-1、IL-6等細(xì)胞因子又反過(guò)來(lái)加重骨吸收，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

糖尿病骨質(zhì)疏松時(shí)，成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞之間的平衡被打破，一些細(xì)胞因子分泌改變，如PTH分泌增加，升高的PTH水平刺激骨骼貯藏鈣的動(dòng)員；促進(jìn)腎臟將25(OH)D3的轉(zhuǎn)換為1，25(OH)2D3，增加腸鈣吸收；刺激成骨細(xì)胞表面的PTH受體，以增加RANKL的表達(dá)。RANKL屬于TNF家族成員，可以在成骨細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞表面表達(dá)。它通過(guò)和前破骨細(xì)胞表面的RANK結(jié)合，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的成熟，促進(jìn)骨吸收而造成骨質(zhì)破壞。此外糖尿病患者OPG合成及分泌減少，也促使更多的RANK與RNKKL結(jié)合，OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)之間的平衡隨之發(fā)生變化，破骨前體細(xì)胞進(jìn)一步分化為成熟的破骨細(xì)胞，成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞之間的平衡失調(diào)，骨髓微環(huán)境中的平衡被打破，骨吸收大于骨形成，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生，其具體機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

其他：尚有研究表明，糖尿病骨質(zhì)疏松與胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)、晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)、藥物治療、飲食和運(yùn)動(dòng)、性別、年齡、絕經(jīng)年齡及病程、瘦素等因素密切相關(guān)，具體機(jī)制尚待進(jìn)一步研究。

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脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的保養(yǎng)與維護(hù)

[FL（3！@（0，0，0，40）K2]

李世革 朱榮瓊 鄭洪瓊

657000云南昭通市第一人民醫(yī)院供應(yīng)室

關(guān)鍵詞 脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器 保養(yǎng)與維護(hù) 正常運(yùn)行

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.005

一直以來(lái)，壓力蒸汽滅菌法都是預(yù)防和控制醫(yī)院感染發(fā)生的主要手段，是熱力消毒滅菌法中效果最好的一種方法，適用于耐高溫、耐高壓、耐潮濕的醫(yī)療器械和物品的滅菌。臨床應(yīng)用最廣泛、最經(jīng)濟(jì)、滅菌效果最可靠的一種滅菌方法[1]。消毒滅菌工作質(zhì)量直接影響到醫(yī)療安全和質(zhì)量，是控制醫(yī)院內(nèi)感染的基本措施和保障。隨著醫(yī)學(xué)事業(yè)的快速發(fā)展，醫(yī)療器械的不斷增加，器械的臨床使用、周轉(zhuǎn)率不斷提高，對(duì)器械的清洗、消毒滅菌等環(huán)節(jié)的要求也越來(lái)越高。脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的有效維護(hù)與保養(yǎng)，是保障脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器正常運(yùn)行的重要預(yù)防措施。

2年來(lái)對(duì)4臺(tái)脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的正確檢查及保養(yǎng)與維護(hù)，每天使用前進(jìn)行1次常規(guī)的性能檢查、保養(yǎng)與維持。每周1次全面清潔及維護(hù)與保養(yǎng)，每個(gè)月1次徹底的清潔除垢及維護(hù)與保養(yǎng)。使用過(guò)程中發(fā)現(xiàn)異常立即停止使用并檢查處理。通過(guò)以上常規(guī)檢查及維護(hù)與保養(yǎng)，減少了脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的維修次數(shù)，保證了脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的正常運(yùn)行。

保養(yǎng)與維護(hù)的措施

1次/日的保養(yǎng)與維護(hù)：每天設(shè)備運(yùn)行前用擠干水的清潔不起毛的布巾擦拭滅菌室內(nèi)、滅菌室外及消毒車，保持滅菌器的清潔、干燥：①進(jìn)行安全檢查：滅菌器壓力表處在“零”的位置；記錄打印裝置處于備用狀態(tài)；滅菌器柜門(mén)密封圈平整無(wú)損傷；柜門(mén)安全鎖扣靈活、安全有效；滅菌柜內(nèi)冷凝水排出口通暢，柜內(nèi)壁清潔[2]。②能源、水源、蒸汽、壓縮空氣等運(yùn)行條件符合設(shè)備要求。③消毒滅菌工作結(jié)束后。④關(guān)閉觸摸屏電源，切斷控制電源盒動(dòng)力電源。⑤關(guān)閉蒸汽源，將進(jìn)夾層和類內(nèi)室的蒸汽閥門(mén)關(guān)閉，夾層中的蒸汽將自然冷凝水從夾層疏水閥中排出。⑥關(guān)閉水源，關(guān)閉供水閥門(mén)。

每周1次的全面清潔及維護(hù)與保養(yǎng)：①用中性洗凈劑清洗滅菌室內(nèi)，滅菌室外及消毒車，然后用自來(lái)水沖洗干凈，最后用不起毛的布擦干。②把內(nèi)室前部過(guò)濾網(wǎng)依附的纖維屑和沉積物清理干凈，以保證抽真空速率和冷凝水暢流以及溫度的指示與壓力吻合。

每個(gè)月1次的徹底清潔除垢及維護(hù)與保養(yǎng)：①滅菌室內(nèi)每個(gè)月進(jìn)行1次除垢。使用魯沃夫的水垢祛除劑。水：除垢劑1∶100ml、作用10分鐘后用自來(lái)水沖洗干凈，再用不起毛的布擦干。最后用浸油的紗布擦拭室內(nèi)。②滅菌室外及消毒車用中性洗滌劑清洗。用自來(lái)水沖洗干凈，再用不起毛的布擦干，滅菌室外不銹鋼的部件用浸石蠟油紗布擦拭。

討 論

通過(guò)對(duì)脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器進(jìn)行每天、每周及每月的維護(hù)與保養(yǎng)，并建立記錄本。質(zhì)控人員監(jiān)督執(zhí)行，進(jìn)行不定時(shí)的檢查維護(hù)與保養(yǎng)的措施及記錄情況。隨時(shí)保持脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的清潔、干燥，按照廠家提供的說(shuō)明書(shū)定期聯(lián)系相關(guān)部門(mén)檢查、維修。將脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的故障消除在萌芽狀態(tài)，保證了脈動(dòng)真空壓力蒸汽滅菌器的正常運(yùn)行。未發(fā)生任何安全事故，消毒滅菌效果監(jiān)測(cè)符合衛(wèi)生部的標(biāo)準(zhǔn)，保證滅菌物品100%合格，保障了各科室無(wú)菌物品的及時(shí)供應(yīng)，從而保證了醫(yī)療安全，提高了服務(wù)質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

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社區(qū)老年高血壓的發(fā)病現(xiàn)狀及管理

[FL（3！@（0，0，0，40）K2]

杜玉蕓

300454天津市塘沽傳染病醫(yī)院

關(guān)鍵詞 老年高血壓 社區(qū) 管理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.006

隨著人民生活水平的提高，生活方式的改變，人口老齡化進(jìn)程的加快，以及行為危險(xiǎn)因素的不斷增加，老年高血壓的發(fā)患者數(shù)近年來(lái)呈不斷上升趨勢(shì)。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，是心血管疾病死亡的主要原因之一。我國(guó)高血壓具有“三高”和“三低”的特點(diǎn)，即發(fā)病率、致殘率、死亡率均較高，而知曉率、治療率和控制率均較低[1]，正嚴(yán)重影響著社區(qū)居民的健康，特別是老年人的健康，已成為重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。。社區(qū)人群特別是老年患者對(duì)高血壓危害人類健康的嚴(yán)重性普遍認(rèn)識(shí)不足，開(kāi)展與高血壓病相關(guān)的健康教育，加強(qiáng)對(duì)社區(qū)老年高血壓患者的治療管理更顯得十分重要和迫切。就社區(qū)老年高血壓患病特點(diǎn)和現(xiàn)狀進(jìn)行分析，并如何加強(qiáng)社區(qū)老年高血壓患者的健康教育與管理做一闡述。

社區(qū)老年高血壓患病特點(diǎn)和現(xiàn)狀分析

臨床特點(diǎn)：老年高血壓多以收縮壓增高為主，脈壓增大，表現(xiàn)為單純收縮期高血壓；血壓波動(dòng)幅度加大，晨峰現(xiàn)象增多，易發(fā)生低血壓；晝夜節(jié)律消失者多，血壓常不穩(wěn)定；靶器官損害及并發(fā)癥多，易發(fā)生突發(fā)心腦血管事件；老年高血壓更具有“三高”和“三低”的特點(diǎn)，即發(fā)病率、致殘率、死亡率高，知曉率、治療率和控制率低。

老年高血壓的社區(qū)發(fā)病情況：如前所述，隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程的加快，物質(zhì)生活水平不斷提高，行為危險(xiǎn)因素的增加等，導(dǎo)致老年高血壓發(fā)患者數(shù)呈不斷上升趨勢(shì)。統(tǒng)計(jì)資料表明，我國(guó)老年高血壓發(fā)病存在著城鄉(xiāng)和地區(qū)差異性，且與體重指數(shù)、吸煙、職業(yè)、勞動(dòng)強(qiáng)度、文化程度、生活習(xí)慣等因素相關(guān)。

老年高血壓患者社區(qū)管理中存在的問(wèn)題：老年人對(duì)高血壓相關(guān)知識(shí)了解甚少，對(duì)高血壓危害健康的嚴(yán)重性認(rèn)識(shí)不足；多數(shù)高血壓患者不知道自己患病，3/4患者沒(méi)有進(jìn)行正規(guī)治療；接受治療的患者未能規(guī)律、規(guī)范應(yīng)用降壓藥物，血壓控制沒(méi)有達(dá)標(biāo)；老年人群高血壓的知曉率、治療率和控制率均較低；老年患者自我保健意識(shí)差，不愿到社區(qū)及醫(yī)院看病，難以對(duì)疾病做到“早預(yù)防、早診斷、早治療”；由于就診較晚，常已出現(xiàn)靶器官損害，影響了患者的治療和預(yù)后。

同時(shí)社區(qū)醫(yī)療衛(wèi)生從業(yè)人員業(yè)務(wù)水平相對(duì)較低，對(duì)高血壓病防治知識(shí)掌握了解不深，對(duì)降壓藥物的種類、藥理作用及臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)不足，醫(yī)學(xué)科學(xué)知識(shí)更新不及時(shí)。特別是缺乏對(duì)高血壓患者有效的治療管理，難以指導(dǎo)和幫助患者進(jìn)行合理的行為干預(yù)和規(guī)范的降壓治療。

如何加強(qiáng)社區(qū)老年高血壓患者的管理

為了提高老年人的健康水平和生活質(zhì)量，有效預(yù)防和控制高血壓，作為與患者接觸最密切的基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)-社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心(站)，在早期發(fā)現(xiàn)老年高血壓患者、開(kāi)展健康教育及做好社區(qū)老年高血壓患者治療管理中，有著重要的不可替代的作用。近年來(lái)大量的循證醫(yī)學(xué)結(jié)果表明，高血壓病僅僅依靠醫(yī)院門(mén)診治療是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，必須重視并加強(qiáng)社區(qū)綜合防治干預(yù)。

提高醫(yī)務(wù)人員的業(yè)務(wù)水平：社區(qū)醫(yī)務(wù)人員要努力學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)和臨床知識(shí)，不斷提高業(yè)務(wù)水平和能力。要熟練掌握高血壓的病因、臨床分級(jí)，常見(jiàn)并發(fā)癥和合并癥、診斷和治療等。要熟練掌握降壓藥物的作用機(jī)制、分類、用法、注意事項(xiàng)以及不良反應(yīng)，結(jié)合患者病情，考慮個(gè)體差異，合理選擇降壓藥物。要了解掌握高血壓防治新理論、新進(jìn)展、新方法，使自己的專業(yè)水平跟上醫(yī)學(xué)科學(xué)快速發(fā)展的步伐。同時(shí)從事社區(qū)醫(yī)療工作還必須注意學(xué)習(xí)患者管理方面的先進(jìn)知識(shí)，摸索總結(jié)符合社區(qū)實(shí)際的患者管理經(jīng)驗(yàn)，提高科學(xué)管理的質(zhì)量和水平。

制定高血壓健康宣教計(jì)劃：針對(duì)個(gè)體制定健康教育計(jì)劃，開(kāi)展高血壓防治知識(shí)宣教，提高患者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)，了解高血壓對(duì)健康的危害，從而提高患者對(duì)臨床降壓治療的依從性，增強(qiáng)臨床治療效果。要將治療、護(hù)理、預(yù)防視為一個(gè)整體，準(zhǔn)確地捕捉患者的需要，尋找相應(yīng)對(duì)策開(kāi)展健康教育。應(yīng)使患者在疾病各個(gè)階段得到最好的、最合適的健康教育，達(dá)到預(yù)期的目標(biāo)。健康教育的內(nèi)容還應(yīng)擴(kuò)大到患者家屬、親朋好友，乃至社區(qū)所有健康人群，使更多的人能了解高血壓防治知識(shí)，幫助老年高血壓患者建立良好的生活方式，保持樂(lè)觀的心理狀態(tài)，有效控制高血壓，減少心腦血管事件發(fā)生率，提高老年患者的生活質(zhì)量。

健康教育的方法：①隨機(jī)性教育：即定時(shí)給患者灌輸相關(guān)知識(shí)，在給患者進(jìn)行治療、護(hù)理或交談時(shí)均可有針對(duì)性地進(jìn)行指導(dǎo)。②座談式教育：針對(duì)重點(diǎn)患者給予談話教育。③書(shū)面教育：發(fā)放高血壓健康教育宣傳冊(cè)。④舉行小講座：定期在社區(qū)內(nèi)舉行高血壓防治知識(shí)講座。⑤利用黑板報(bào)進(jìn)行健康教育。

健康教育的內(nèi)容：

⑴高血壓病的基本常識(shí)：①規(guī)范測(cè)量血壓的方法。②高血壓的分級(jí)及危險(xiǎn)度分層。③高血壓患者降壓目標(biāo)值＜140/90mmHg，合并糖尿病的高血壓患者目標(biāo)值＜130/85mmHg。

⑵飲食指導(dǎo)：予低鹽、低脂、低膽固醇飲食，維持飲食中足夠的鉀、鈣、鎂。食鹽攝入量低于5～6g/日。對(duì)于肥胖患者，應(yīng)限制總熱量的攝入，使其體重控制在理想范圍內(nèi)?？刂骑嬀?，少食咖啡、濃茶等刺激性飲料。

⑶用藥指導(dǎo)：指導(dǎo)患者正確服藥，一般先從小劑量開(kāi)始，在醫(yī)生的指導(dǎo)下調(diào)整劑量。社區(qū)醫(yī)生、護(hù)士定期為患者測(cè)量血壓，督促患者堅(jiān)持長(zhǎng)期合理用藥。高血壓病往往需要長(zhǎng)期甚至終身服藥，很多患者一旦達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)就停止吃藥，這是十分錯(cuò)誤和危險(xiǎn)的。如果在服藥過(guò)程中降壓效果不佳，原則上應(yīng)小劑量開(kāi)始加服另一種藥物，直至血壓恢復(fù)正?；蚪?jīng)醫(yī)生指導(dǎo)，調(diào)整治療方案。如服藥過(guò)程中血壓下降過(guò)快，同時(shí)伴有頭暈等腦部缺血癥狀時(shí)，應(yīng)積極尋找原因，減量或更換降壓藥物。注意藥物的不良反應(yīng)，告誡患者按醫(yī)囑服藥，不要突然停藥。對(duì)于服用維持量的患者，根據(jù)老年高血壓值的晝夜波動(dòng)的規(guī)律性，盡量避免22:00～6:00服藥，以防使血壓更低，甚至引起腦血栓形成。

⑷運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)：老年高血壓患者應(yīng)根據(jù)所能承受的運(yùn)動(dòng)量進(jìn)行適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，如散步、做健身操、慢跑步、打太極拳等有氧運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間初始10～15分鐘，一般30～45分鐘。運(yùn)動(dòng)應(yīng)持之以恒，并遵循個(gè)體化原則，循序漸進(jìn)，逐漸延長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)時(shí)間，增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。活動(dòng)后心率應(yīng)3～5分鐘之內(nèi)恢復(fù)正常，以自我稍感疲勞為宜，不要盲目追求運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。

⑸心理指導(dǎo)：老年人由于退休在家，年老體弱，容易產(chǎn)生“無(wú)用”感，加重悲觀情緒，容易使情緒不穩(wěn)定，導(dǎo)致血壓波動(dòng)。應(yīng)注意控制情緒，消除引起血壓波動(dòng)的因素，如焦慮、生氣。做到性情開(kāi)朗，情緒穩(wěn)定，避免大喜或大怒，正確對(duì)待周圍發(fā)生的事情，養(yǎng)成良好的心理狀態(tài)，對(duì)控制高血壓有很大的幫助。

⑹其他指導(dǎo)：①注意勞逸結(jié)合。②防止大便干結(jié)。③保證充足的睡眠。④戒煙限酒。⑤定期做健康體檢。

加強(qiáng)高血壓病的管理和隨訪

建立老年高血壓患者個(gè)人及家庭健康檔案，了解掌握患者及家庭的相關(guān)情況，對(duì)患者實(shí)行動(dòng)態(tài)專案管理。定期隨訪，按照患者血壓情況實(shí)行分級(jí)管理，每月隨訪≥1次，對(duì)患者血壓進(jìn)行檢測(cè)，并教會(huì)患者自測(cè)，及時(shí)指導(dǎo)用藥并詳細(xì)做好隨訪記錄(血壓值、服藥狀況、服藥不良反應(yīng)等)。老年高血壓患者實(shí)行分片包干責(zé)任制，醫(yī)生或護(hù)士對(duì)片區(qū)內(nèi)患者進(jìn)行責(zé)任制管理，并提供電話指導(dǎo)和隨時(shí)訪視服務(wù)[2]。通過(guò)高血壓患者的規(guī)范管理和定期隨訪，保證高血壓治療的有效率、連續(xù)性和患者對(duì)治療的依從性，提高老年高血壓的控制率，減少相關(guān)合并癥和并發(fā)癥的發(fā)生，改善老年患者的預(yù)后。

總之，高血壓病是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一，其發(fā)病率、致殘率及死亡率均較高，必須引起高度關(guān)注。大量的實(shí)踐證明，控制高血壓最有效的方法是注重健康教育和加強(qiáng)社區(qū)治療和管理。只有建立完善的社區(qū)防治與管理體系，建設(shè)有一定專業(yè)能力和責(zé)任心的管理隊(duì)伍，健全老年高血壓管理的科學(xué)制度和規(guī)范，才能有效提高高血壓病的防治效果，改善我國(guó)高血壓發(fā)病的“三高、三低”現(xiàn)象，降低高血壓相關(guān)心腦腎血管病的發(fā)病率，切實(shí)提高社區(qū)老年人群的健康水平和生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制范文第5篇

方法：選取2010年1月到2012年10月我院老年髖部骨折患者76例，分成兩組，每組各38例，對(duì)照組采用皮牽引術(shù)治療，觀察組采用皮牽引術(shù)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行護(hù)理干預(yù)。

結(jié)果：觀察組老年髖部骨折患者38例，30例痊愈，6例好轉(zhuǎn)，2例遷延不愈合，治愈率94.74%。平均住院（28.7±6.2）d，3個(gè)月～0.5年隨訪，骨折愈合良好，對(duì)照組治愈率78.95%。

結(jié)論：動(dòng)靜結(jié)合，指導(dǎo)患者早期活動(dòng)對(duì)疾病的恢復(fù)非常有效。從多方面，全方位做好皮牽引患者的護(hù)理對(duì)骨折盡早的愈合，患者早日康復(fù)非常重要。

關(guān)鍵詞：髖部骨折皮牽引術(shù)臨床療效

【中圖分類號(hào)】R47【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-1879（2012）12-0243-02

髖關(guān)節(jié)的活動(dòng)范圍大，能做屈伸、內(nèi)收、外旋、內(nèi)旋、外旋、環(huán)轉(zhuǎn)等動(dòng)作。髖臼窩內(nèi)富有移動(dòng)性脂肪組織，隨著關(guān)節(jié)內(nèi)的壓力改變而時(shí)出時(shí)入，以維持關(guān)節(jié)內(nèi)壓力的平衡。髖關(guān)節(jié)周圍的肌肉和韌帶比較堅(jiān)實(shí)穩(wěn)固，故傷筋的發(fā)生率比較低，嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。髖部骨折后，通常按骨折的移位程度和骨折類型采用非手術(shù)治療（皮牽引）或手術(shù)治療。非手術(shù)治療適用于不完全性或嵌頓性骨折，此類骨折相對(duì)較穩(wěn)定，可通過(guò)下肢皮牽引或穿丁字鞋維持骨折的原始位置，等待愈合。選取2010年1月到2012年10月以來(lái)我院老年髖部骨折患者76例，采用皮牽引術(shù)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料。選取2010年1月到2012年10月以來(lái)我院老年髖部骨折患者76例，男40例，女36例，年齡60～78歲。

1.2治療方法。首先用棉墊包裹患肢大腿及小腿部，包裹時(shí)棉墊的起點(diǎn)從腿的上部開(kāi)始，先將邊緣反折向上，以防牽引套邊緣棱角對(duì)皮膚的壓迫，在粘牽引套時(shí)，牽引套的松緊度以患者感到舒適但不下滑為宜，以足背動(dòng)脈搏動(dòng)有力為準(zhǔn)，粘牽引套時(shí)應(yīng)從遠(yuǎn)心端向近心端粘，以防過(guò)緊造成患肢端血液回流受阻、導(dǎo)致腫脹不適，粘貼后將露出牽引套的棉墊反折，也利于觀察周邊皮膚。外展型無(wú)明顯移位或有嵌插的髖部骨折，用持續(xù)皮膚牽引及對(duì)癥治療。用藥原則：髖部骨折的患者，早期活血化瘀消腫止痛，中期活血生新、接骨續(xù)骨，后期滋補(bǔ)肝腎強(qiáng)壯筋骨。

1.3療效評(píng)價(jià)痊愈。骨折對(duì)位對(duì)線良好，骨折已愈合，功能完全恢復(fù)。好轉(zhuǎn)：骨折對(duì)位固定良好，位置滿意，未愈：骨折對(duì)位對(duì)線差，骨的不愈合影響關(guān)節(jié)功能。

2結(jié)果

觀察組老年髖部骨折患者38例，30例痊愈，6例好轉(zhuǎn)，2例遷延不愈合，治愈率94.74%。平均住院（28.7±6.2）d，3個(gè)月～0.5年隨訪，骨折愈合良好，對(duì)照組治愈率78.95%，兩者對(duì)比顯著差異具有統(tǒng)計(jì)意義，P

3討論

病因骨質(zhì)疏松是引起髖部骨折的重要因素，由于老年人多有不同程度的骨質(zhì)疏松，而女性由于生理代謝的原因骨質(zhì)疏松發(fā)生較早，活動(dòng)相對(duì)較男性少，故即便創(chuàng)傷較輕微，也會(huì)發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松的程度對(duì)于骨折的粉碎情況（特別是股骨頸后外側(cè)粉碎）及內(nèi)固定的牢固與否有直接影響。年輕人髖部骨折多為嚴(yán)重創(chuàng)傷所致，造成髖部骨折的暴力多較大，暴力沿股骨干直接向上傳導(dǎo)，常伴軟組織損傷，骨折也常發(fā)生粉碎[2]。

骨折分型根據(jù)骨折發(fā)生機(jī)制分型：①外展型骨折：股骨頸外展型骨折是在股骨干急驟外展及內(nèi)收肌的牽引下發(fā)生的。股骨頭多在外展位。骨折線自內(nèi)下斜向外上。骨折多比較穩(wěn)定，是無(wú)移位的線狀骨折或移位很少的嵌插骨折。關(guān)節(jié)囊血運(yùn)破壞較少，愈合率較高，預(yù)后較好。②內(nèi)收型骨折：股骨頸內(nèi)收型骨折是在股骨干急驟內(nèi)收及外展肌群（臀中肌、臀小?。恳掳l(fā)生的。股骨頭呈內(nèi)收，或先內(nèi)收以后因遠(yuǎn)骨折端向上移位時(shí)牽拉而外展。骨折線自內(nèi)上斜向外下。骨折斷端極少嵌插。骨折遠(yuǎn)段因外展肌群收縮牽引多向上移位，又因下肢重量而外旋，故關(guān)節(jié)囊血運(yùn)破壞較大。因而愈合率比外展型骨折低，股骨頭壞死率較高。對(duì)于骨折的治療，中醫(yī)講究早期行氣活血、化瘀生新，后期補(bǔ)益肝腎、強(qiáng)筋壯骨。而這些過(guò)激的情志變化，可使人體氣機(jī)逆亂，氣血失調(diào)，可使本已筋傷骨折的血瘀氣滯程度加重，氣血運(yùn)行不暢，筋骨失于濡養(yǎng)，延緩骨折愈合。局部腫脹疼痛等癥狀不易消除，還可降低患者對(duì)治療的信心，導(dǎo)致依從性下降，影響骨折治療的延續(xù)性，甚至中斷治療，同時(shí)，老年髖部骨折患者常同時(shí)患有嚴(yán)重的內(nèi)科疾病。持續(xù)牽引復(fù)位，一般多采用骨牽引，兒童少年病人或體弱病人，也可采用皮牽引。一般先在麻醉下做患肢脛骨結(jié)節(jié)骨牽引，根據(jù)病人年齡，體重和肌力等具體情況，決定牽引重量，一般為4～8公斤。患肢牽引方向，也應(yīng)對(duì)準(zhǔn)股骨頭的方向。牽引2～3天后，拍X線正側(cè)位片，如骨折遠(yuǎn)段已降下，則將牽引改為中立位或外展位，使患肢外旋改為內(nèi)旋，糾正骨折向前成角，使復(fù)位的骨折斷端緊緊相扣。當(dāng)還沒(méi)有牽引復(fù)位時(shí)，則應(yīng)調(diào)整牽引的角度和重量，直到復(fù)位滿意為止，一般絕大多數(shù)可在一周內(nèi)獲得滿意復(fù)位[3]。皮牽引治療是老年髖部骨折常用的保守治療方法之一，因患肢皮牽引痛苦較小，患者容易接受，但行牽引術(shù)后，由于老年人年齡較大，生活不能自理，又加多數(shù)合并糖尿病、高血壓動(dòng)脈硬化、心腦血管疾病等慢性疾病而延長(zhǎng)牽引術(shù)治療時(shí)間及效果。同時(shí)應(yīng)主動(dòng)或被動(dòng)活動(dòng)未被固定的關(guān)節(jié)，防止關(guān)節(jié)粘連、關(guān)節(jié)囊攣縮等，使受傷肢體的功能盡快恢復(fù)到骨折前的正常狀態(tài)。解除牽引后，全面鍛煉關(guān)節(jié)和肌肉，逐漸下床活動(dòng)。注意鍛煉應(yīng)循序漸進(jìn)，力度由小到大，量力而行，以不感到疲勞為原則[4]。指導(dǎo)患者功能鍛煉實(shí)際上就是指導(dǎo)老年人運(yùn)動(dòng)，因?yàn)檫^(guò)度的靜止反而使患者恢復(fù)慢、身體活動(dòng)能力差、思維能力低下，動(dòng)靜結(jié)合，指導(dǎo)患者早期活動(dòng)對(duì)疾病的恢復(fù)非常有效。從多方面，全方位做好皮牽引患者的護(hù)理對(duì)骨折盡早的愈合，患者早日康復(fù)非常重要。

參考文獻(xiàn)

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