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甲狀腺功能亢進癥(以下簡稱甲亢)是臨床常見的內(nèi)分泌疾病，發(fā)病率較高，并有逐漸增高的趨勢，越來越引起臨床工作者的重視。許多中醫(yī)學(xué)者不僅進行了大量的臨床研究，亦進行了許多動物實驗方面的研究，為深入探討中醫(yī)藥的作用機制提供了理論依據(jù)?，F(xiàn)就近10年來的實驗研究綜述如下。

1單味藥的研究

1.1龜板

包括龜上甲、龜下甲，能降低三碘甲腺原氨酸(T3)致甲亢大鼠血清T3、甲狀腺素(T4)水平，減慢心率，升高痛閾，降低血漿皮質(zhì)醇含量及尿17羥類固醇含量，升高血清IgG含量，降低血漿粘度，還能降低整體耗氧量及紅細胞膜上Na+、K+—ATP酶活性，升高血糖，增加體重，使飲水量減少，尿量增加，降低血漿環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量。同時可使血清微量元素銅值下降，鋅值不變，銅/鋅比值降低。病理切片可見，龜板治療組的胸腺皮質(zhì)淋巴細胞密度略降低，部分小葉的皮質(zhì)與髓質(zhì)比例略見減少，胸腺小體易見，胸腺組織結(jié)構(gòu)大致恢復(fù)正常，腎上腺皮質(zhì)球狀帶厚度增加，與模型組相比有一定程度的改善。對龜上、下甲進行比較后發(fā)現(xiàn)，在整體耗氧量與淋巴細胞轉(zhuǎn)化率方面，龜上甲的作用強于龜下甲，而在其他方面二者無顯著性差異［1～3］。

1.2龍膽草

能明顯抑制T4致甲亢大鼠肝中皮質(zhì)醇分解代謝的關(guān)鍵酶—類固醇Δ4—還原酶的活性，從而明顯降低甲亢大鼠肝中皮質(zhì)醇的降解作用，使其尿中17—羥類固醇排量顯著減少，提示龍膽草能抑制肝臟對皮質(zhì)醇的滅活。同時龍膽草還可使血清總T4趨向正常［4］。

1.3知母

知母及知母皂甙元能明顯增加T3所致甲亢小鼠體重，使升高的腦、腎β受體(βAR)最大結(jié)合容量(RT)降低并趨于正常水平［5］。同時能降低甲亢模型的耗氧率。此外，知母還可使甲亢小鼠降低的腦M膽堿受體(MchoR)RT值升高，升高的βAR—cAMP系統(tǒng)反應(yīng)性降低至趨向正常。知母對βAR—cAMP系統(tǒng)的向下調(diào)節(jié)和對MchoR的升高作用，可能是其發(fā)揮滋陰療效的重要機制［6～9］。

1.4生地

能降低T3所致甲亢模型的耗氧量，增加體重并趨于正常，使腦腎上腺素β受體的最大結(jié)合容量趨于正常［11］，生地可使甲亢模型升高的β受體(βAR)結(jié)合位點數(shù)RT降低并趨于正常，cAMP系統(tǒng)對β激動劑的反應(yīng)性降低，并使減少的M膽堿受體(MchoR)增多，呈現(xiàn)了雙向調(diào)節(jié)作用［6、10］。

2復(fù)方研究

2.1六味地黃湯

本方全方及“三瀉”(丹皮、澤瀉、茯苓)能顯著減低左旋甲狀腺素(L—T4)所致的甲亢小鼠的環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)含量，但對升高的cAMP含量無明顯影響。而“三補”(生地黃、山藥、山萸肉)能使甲亢小鼠的cAMP下降至接近正常對照組，對cGMP含量無顯著影響。提示本方全方不宜用于陰虛型甲亢［12］。

2.2炙甘草湯

用本方制成的注射液能明顯減慢L—T4所致甲亢大鼠的心率，使竇性心律不齊消失，室性早搏(VP)發(fā)生率下降為18%。同時，本方可顯著提高誘發(fā)VP和竇性心動過速(VT)所用的腎上腺素劑量。以兩種狀態(tài)下對照組的心律失常積分為100%。本方注射液可使健康大鼠心律失常積分下降32%，甲亢大鼠的心律失常積分下降61%。本方對后者的心律失常效果似更好。其作用機理可能涉及調(diào)節(jié)植物神經(jīng)系統(tǒng)的平衡，糾正交感神經(jīng)活動偏亢［13］。

2.3清熱養(yǎng)陰方

能較明顯降低甲狀腺素片所致的甲亢大鼠的血清T4的水平，使大鼠表現(xiàn)比較安靜，消瘦程度略有減輕，但對血清T3、促甲狀腺素釋放激素(TRH)影響不大。其作用機理可能為：一方面減弱甲狀腺激素的靶器官、靶組織對激素的反應(yīng)，另一方面加速對已進入血循環(huán)的甲狀腺素的降解［14］。

2.4地冬鱉甲煎劑

能降低L—T4所致的甲亢小鼠的耗氧率，明顯減輕其煩躁、咬斗、怕熱等現(xiàn)象，使其毛發(fā)光澤有所改善，肛溫有所下降。并能提高肝組織攝入3H—亮氨酸的能力，明顯降低3H—胸腺嘧啶的攝入率并使之接近正常。說明本方有一定的對抗外源性甲狀腺激素，調(diào)節(jié)DNA代謝的作用。也可能有保護胰島，減少胰島素消耗的作用，同時亦有助于蛋白質(zhì)的同化作用［15］。

2.5養(yǎng)陰益氣合劑

能明顯改善L—T4所致的甲亢大鼠的肛溫、耗氧率及行為，降低血清T3含量，提高肝胞液糖皮質(zhì)激素受體(GCR)的數(shù)量，而并不影響GCR的分子結(jié)構(gòu)。表明本方能降低甲亢大鼠的基礎(chǔ)代謝率，抑制T4向T3轉(zhuǎn)化及(或)同時提高機體對T3的代謝清除率，并通過抑制甲狀腺素對受體蛋白的分解作用，改善全身情況等多方面途徑而起到對GCR的保護作用［16、17］。

此外，本方對甲亢時過高的腎上腺素α1受體的親和力有一定程度的糾正作用，并減弱了外周組織對腎上腺素的生物效應(yīng)［18］。

2.6生地玉竹合劑

能改善甲狀腺素片所致的甲亢大鼠的癥狀，使其血清總T3(TT3)含量降至正常，增高的肝細胞核T3受體(T3R)的最大結(jié)合容量(Bmax)降低，但總T4(TT4)降低不明顯。認為其作用可能是從分子水平調(diào)節(jié)T3R的Bmax，但對其解離常數(shù)KD無影響，考慮其作用不僅僅限于激素本身［19］。

2.7益氣養(yǎng)陰瀉火方

能減少T3所致的甲亢大鼠肝細胞核T3R含量、RNA聚合酶和Na+、K+—ATP酶活性，并降低肝和全血三磷酸腺苷(ATP)水平。表明本方可能是通過多途徑、多層次發(fā)揮作用，從而達到改善甲亢大鼠能量代謝的功效［20］。

2.8生龜合劑

本方可使T3所致的甲亢大鼠增加的腎臟β受體RT數(shù)量恢復(fù)正常，并能明顯糾正其耗氧率，但對體內(nèi)T3、T4水平并無明顯影響。本方可能是通過某種機制直接調(diào)節(jié)了細胞膜β受體的最大結(jié)合容量，而不是通過改變T3、T4水平間接影響細胞膜β受體，但深入機制有待進一步研究［21］。另外，本方還能使甲亢大鼠肝細胞核T3R之最大結(jié)合容量(MBC)、心肝組織Na+—K+—ATP酶活性顯著降低，心、肝組織ATP含量明顯升高。表明本方是通過慢調(diào)控系統(tǒng)來改變機體能量代謝，這可能是滋陰藥治療甲亢陰虛火旺證的一個重要藥理依據(jù)［22］。

2.9益氣養(yǎng)陰方

能使T3所致的甲亢大鼠血清T3水平明顯降低，血清膽固醇含量顯著增加；可提高周圍血白細胞數(shù)，使體重增長基本正常，其作用顯著優(yōu)于他巴唑治療的西藥對照組［23］。

3結(jié)語

中藥治療甲亢的作用機制是多方面的。每種藥物尤其是復(fù)方，作用更不是單一的。目前研究多集中在以下幾方面：(1)受體的研究；(2)酶的活性研究；(3)環(huán)核苷酸系統(tǒng)的研究；(4)能量代謝的研究。對滋陰藥物的研究仍是一個熱點問題，并且研究工作多局限于復(fù)方研究，對單味藥及其有效成分的研究相對較少。近10年來中藥治療甲狀腺功能亢進癥的實驗研究方面一直沒有大的進展和突破，究其原因還在于動物模型具有一定的局限性。因為研究工作中所采用的外源性用藥造成動物體內(nèi)甲狀腺激素水平增高所引起的類似人類甲亢狀態(tài)，畢竟與人類本身存在差異。由于二者發(fā)病機制不同，從而在一定程度上影響了中藥藥理作用機制的進一步揭示。因此，尋找出一種新的、更接近于人類的甲亢動物模型，是擺在臨床和科研工作者面前的一個重要課題。

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